中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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129例30岁以下女性乳腺癌的临床特点及预后分析
目的分析30岁以下乳腺癌的临床特点、生存率和影响预后的因素.方法回顾性分析我院于1980年1月至2000年5月收治的129例30岁以下乳腺癌的临床资料,观察患者的长期生存率,分析其临床特点及影响预后的因素.结果全组30岁以下乳腺癌占同期收治乳腺癌的2.6%.总的5年、10年生存率分别为61.5%和46.7%.肿瘤≤3 cm和＞3 cm患者的10年生存率分别为65.5%和27.4%(P＜0.01).腋淋巴结转移阴性、1～3枚阳性和≥4枚阳性者,10年生存率分别为79.5%、40.9%和31.4%(P＜0.01).用三苯氧胺(TAM)治疗组和未用TAM治疗组10年生存率分别为63.7%和45.0%(P＜0.01).妊娠哺乳期乳腺癌占本组病例的24.8%,其10年生存率与非妊娠哺乳期乳腺癌相比,差异无统计学意义.Cox多因素分析显示,肿瘤大小、腋淋巴结转移和是否用TAM治疗,是影响预后的独立因素.结论对于30岁以下乳腺癌患者,影响其预后的主要因素为肿瘤大小、腋淋巴结转移和TAM治疗;相同分期的妊娠哺乳期乳腺癌与非妊娠哺乳期乳腺癌,进行正规的综合治疗后,其预后相似.
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74例隆突型皮肤纤维肉瘤的治疗与预后分析
目的探讨隆突型皮肤纤维肉瘤(DFSP)的治疗及其影响预后的因素.方法对74例经病理证实的隆突型皮肤纤维肉瘤(DFSP)患者进行回顾性分析.其中,72例行广泛切除术,2例行局部切除.52例行单纯手术治疗,22例加术后放疗.放射治疗采用6Mev电子线+60Coγ线,或6Mev电子线+后装,或单纯电子线照射.17例采用连续照射,5例采用分段治疗,照射剂量50～70Gy.全部患者均未行化疗和其他治疗.以Cox比例风险模型进行多因素分析,以Kaplan-Meier法计算无复发生存时间,以Log rank检验进行结果之间的比较.结果剔除2例失访病例,全组复发率为28.4%,5年无复发生存率为66.6%,10年无复发生存率为52.5%.多因素分析结果显示,放疗与否和术后病理切缘为独立预后因素.术后放疗组与单纯手术组的5年无复发生存率分别为90.0%和58.4%,10年无复发生存率分别为83.3%和41.2%(P＜0.05);病理切缘阴性和阳性的5年无复发生存率分别为75.0%和57.5%,10年无复发生存率分别为56.6%和41.4%(P＜0.05).结论术后放疗与否和术后病理切缘为DFSP的独立预后因素.
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拉米夫定结合胸腺肽治疗对合并活动性肝炎肝癌术后复发的影响
目的观察拉米夫定结合胸腺肽治疗对合并活动性肝炎肝癌术后复发的影响.方法33例合并活动性肝炎的肝癌随机分为两组:对照组17例,为单纯手术切除;治疗组16例,为手术切除加术后拉米夫定结合胸腺肽治疗.观察两组的乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)清除率、乙型肝炎e抗原(HBeAg)转阴率、复发时间和生存时间.结果治疗组和对照组比较,1年后HBV-DNA清除率分别为100.0%和6.0%(P＜0.01),HBeAg转阴率分别为62.5%和5.9%(P＜0.05),1年肿瘤复发率分别为81.3%和95.5%(P＞0.05),中位复发时间分别为7.0个月和5.0个月(P＜0.01),中位生存时间分别为10.0个月和7.0个月(P＜0.01).结论拉米夫定结合胸腺肽治疗有助于合并活动性肝炎的肝癌患者术后清除病毒复制,延迟肿瘤复发,提高患者生存时间.
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多西紫杉醇加表柔比星治疗局部晚期乳腺癌的多中心Ⅱ期临床研究
目的观察多西紫杉醇加表柔比星(ET方案)新辅助化疗方案治疗局部晚期乳腺癌(LABC)后的病理完全缓解率、客观缓解率、手术切除率以及毒性反应.方法 2001年3至12月间共有402例LABC患者入组,中位年龄48(28～67)岁.Ⅲa期20例,Ⅲb期15例,单纯同侧锁骨上淋巴结转移5例.化疗剂量为表柔比星60mg/m2,多西紫杉醇75 mg/m2,静脉点滴,每3周为1个周期.化疗中预防性应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF).在2个周期ET方案之后,由研究者对病灶进行首次评估,以决定是否再给予1～2个周期ET后再接受手术或放射治疗.结果 38例患者接受2～4个周期ET方案的新辅助化疗,病理完全缓解率、临床完全缓解率以及临床部分缓解率分别为15.0%、20.0%和52.5%.本组的手术切除率为92.5%.Ⅲ、Ⅳ度中性粒细胞减少症的发生率分别占总周期数的8.4%和14.0%,3例患者出现中性粒细胞减少性发热.常见的非血液系统不良反应为脱发、恶心或呕吐、体液潴留、肌肉关节疼痛以及指甲改变,但多呈轻、中度反应.结论多西紫杉醇联合表柔比星是针对LABC的一种安全而有效的新辅助化疗方案.
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血液病患者血小板输注效率分析
血小板输注可以预防和治疗因血小板减少或血小板功能缺陷引起的出血,可以降低放化疗后血小板减少导致的出血死亡率.但血小板输注也会导致不良反应,主要是血小板输注无效,且其严重后果尚未引起普遍重视.现将我院2001年1月至2003年12月收治的210例急性白血病、再生障碍性贫血(再障)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者输注血小板的疗效报告如下,并对其影响因素进行分析.
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热疗加放疗治疗盆腔恶性肿瘤的临床热剂量学研究
目的采用温度当量分(TEM42.5℃)作为热剂量单位,评价其与肿瘤缓解率之间的关系,找出适合临床应用的热剂量单位.方法对49例复发或转移的盆腔恶性肿瘤患者采用热疗(放疗后30 min热疗,每次热疗40～60min,2次/周)联合放疗(1.8～2.0 Gy/次,1次/d,5次/周),并用高电阻铅测温针在肿瘤中心部位单点连续测温.以TEM 42.5℃作为热剂量单位.结果 49例患者中,完全缓解(CR)14例,部分缓解(PR)21例,无缓解(NR)14例.肿瘤缓解(CR+PR)率和TEM 42.5℃,放疗剂量呈明显正相关;肿瘤体积和热疗次数,与肿瘤缓解率无相关性.结论 TEM 42.5℃和放疗剂量,与肿瘤缓解率呈明显正相关,可作为肿瘤热疗联合放疗时的热剂量单位.
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贲门组织体内癌变规律的内镜研究
目的研究早期贲门癌在体内的发生规律.方法在食管癌高发现场建立前瞻性研究队列,分别于1998年和2002年前后进行两次普查.利用内镜检查和在相同区域取活检做病理学检查的方法,对照观察贲门癌高发位点贲门脊根部黏膜的病理变化情况.结果本组106例,2002年普查时,原8例贲门黏膜正常者,3例正常,4例出现慢性胃炎,1例发生为黏膜内癌;原61例慢性活动性胃炎中,11例出现腺上皮萎缩,4例发生腺上皮轻度不典型增生,2例发生腺上皮高度不典型增生;原9例腺上皮萎缩患者,5例无变化,4例变为慢性胃炎;原22例腺上皮轻度不典型增生者,17例消退,4例无变化,1例进展为腺上皮高度不典型增生;原1例腺上皮高度不典型增生者变为轻度不典型增生;原5例黏膜内癌,未经任何治疗,1例发展成为浸润癌,1例仍为早期癌,3例变为轻度不典型增生.结论早期贲门癌的发生经历慢性活动性胃炎、腺上皮萎缩和不典型增生几个癌前阶段;早期贲门癌和癌前病变在体内处于动态的可复性的变化过程中.
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MMP-2在食管癌中的表达及其与血管生成的相关性
目的观察食管癌组织、癌旁中重度不典型增生组织和切缘正常组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系,探讨MMP-2对食管癌血管生成的作用和意义.方法应用SP法对48例食管癌组织、17例癌旁中重度不典型增生组织和12例切缘正常组织进行MMP-2和CD34免疫组化染色,检测癌组织、癌旁不典型增生组织和正常黏膜组织中MMP-2的表达和MVD,并分析MMP-2的表达与MVD之间,以及它们与食管癌临床病理特征之间的关系.结果食管癌组织中MMP-2的表达显著高于癌旁组织,癌旁组织MMP-2的表达亦明显高于切缘正常组织.食管癌和癌旁组织中MMP-2的表达,与肿瘤内及癌旁组织内的平均MVD呈正相关;MMP-2表达和肿瘤中MVD计数与食管癌的淋巴结转移密切相关.结论 MMP-2可能在食管癌的血管生成和侵袭转移中起重要作用,可能是食管癌的重要促血管生成因子之一.
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33例乳头状肾细胞癌的临床病理及免疫组织化学研究
目的观察乳头状肾细胞癌(PRCC)的形态特点,并对其诊断和鉴别诊断要点、预后及组织发生进行探讨.方法对 33例直径＞1.0 cm、乳头结构占50%以上的PRCC进行研究.每一例均采用光镜观察,利用组织芯片行免疫组化染色,检测EMA、CK7、CD10、Vim和34β E12,并进行随访观察.结果 516例肾上皮性肿瘤中检出PRCC 33例(6.4%).镜检可见典型的乳头及梁状、管状、微小结、假复层等不明显的乳头形式;间质内的泡沫细胞、沙砾体及肿瘤细胞吞噬含铁血黄素亦是其独特之处.33例中,嗜碱型10例,细胞呈立方形,胞浆少,淡染,Fuhrman分级9例为低级别;嗜酸型22例,细胞呈高柱状,胞浆丰富,嗜酸性,Fuhrman分级19例为高级别;余1例为透明细胞型.10例嗜碱型仅远曲小管标志EMA或CK7为(+),近曲小管标志CD10均为(-),7例Vim为(+);22例嗜酸型中,9例EMA或CK7为(+),10例CD10为(+),6例Vim为(+);33例34β E12均为(-).24例获随访,3年生存率64.3%(9/14),5年生存率50.0%(7/14).结论乳头状肾细胞癌为独立类型的恶性肿瘤,具有独特的病理形态特点,其临床预后较嫌色细胞癌差.
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端粒酶RNA反义寡核苷酸对人绒毛膜癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用
目的探讨端粒酶RNA反义寡聚核苷酸(anti-hTR)对绒癌的治疗作用.方法采用绒癌JAR细胞移植裸鼠成瘤,行anti-hTR的低浓度和高浓度治疗,并设立生理盐水组、随机序列组及药物放线菌素D(Act-D)对照组,动态观察并测定肿瘤的生长.采用TRAP-ELISA方法测定端粒酶活性.采用Western blot法测定hTERT蛋白的表达.结果 anti-hTR低浓度组、高浓度组和药物Act-D组的抑瘤率分别为76.6%、93.8%和85.4%,三组对肿瘤生长的抑制,与随机序列组和生理盐水组相比,差异均有统计学意义,而三组之间差异无统计学意义.三组的端粒酶活性及hTERT蛋白表达下降,较随机序列组和生理盐水组相比,差异均有统计学意义,而三组之间差异无统计学意义.结论 anti-hTR能够抑制绒癌移植瘤的生长,可能成为肿瘤治疗的新方法.
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氟哌啶醇在K562/Dox细胞中对P-糖蛋白及氯离子通道的影响
目的探讨氟哌啶醇(Hal)对人红白血病耐药细胞K562/Dox的逆转耐药作用,以及对P-糖蛋白(P-gp)和肿胀激活的氯离子通道的影响.方法应用乳酸脱氢酶法(LDH),测定Hal对瘤细胞增殖的抑制作用.以半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),分析经Hal处理后3种耐药基因mRNA表达的变化.将瘤细胞荷载氯离子敏感染料MQAE后,以荧光分光光度计测定低渗环境中Hal对K562/Dox细胞肿胀激活的氯离子通道的影响;应用ZM库尔特血球计数仪及256频道测定仪,测定低渗环境中瘤细胞的体积变化,以判断Hal对细胞调节性体积减小(RVD)的影响.结果 Hal对K562/Dox细胞的耐药性具有明显的逆转作用,在12.50,6.25和3.12μmol/L浓度时,其对K562/Dox细胞耐药性的逆转倍数分别为8.61,4.35和2.25.RT-PCR结果显示,用12.μmol/L Hal处理K562/Dox细胞后,P-gp和多药耐药相关蛋白(MRP)mRNA表达水平均降低,并呈现时间依赖性,分别较原水平下降76.3%和64.6%(P＜0.05);谷胱甘肽硫转移酶π(GSTπ)mRNA的表达水平于用药后第2天下降66.1%,第3天回升(P＜0.05).K562/Dox细胞的氯离子浓度检测结果显示,单纯低渗刺激可使K562/Dox细胞中MQAE荧光强度下降(34.46±5.91)%;经6.μmol/L和18.7μmol/L Hal处理后,细胞荧光强度分别降低(24.43±3.25)%和(16.63±4.98)%,与单纯低渗刺激比较,差异有统计学意义(P＜0.01).单纯低渗刺激时,RVD率为(84.95±5.69)%;经6.μmol/L和18.75μmol/L Hal处理后,RVD率分别为(51.12±6.01)%和(39.51±4.79)%,与单纯低渗刺激比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 Hal具有较强的逆转K562/Dox细胞耐药性的作用;可抑制P-gp基因的表达和氯离子通道的活性;P-gp和肿胀激活的氯离子通道在耐Dox的K562/Dox细胞中密切相关.
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p53核输入功能在鼠双微体2调节的p53蛋白降解和泛素化中的作用
目的研究p53核输入功能在鼠双微体2(murine double minute 2,MDM2)调节的p53降解与泛素化中的作用.方法由直接点突变的方法构建质粒,将决定p53-GFP核位置信号(NLS)的两个部分5个基本氨基酸(赖氨酸和精氨酸)单一替换为丙氨酸,构建了p53-NLS突变型p53KRKKKGFP,并且经DNA序列确定.用DNA克隆技术将p53KRKKK与pEGF-Nuc融合,构建了p53KRKKKNLS-GFP,然后分别转染U2OS细胞,在荧光显微镜下直接观察活细胞的蛋白表达部位;同时用间接免疫荧光染色、Western blot和泛素化分析的方法,观察p53KRKKK与MDM2野生型或MDM2-NLS突变型共转染U2OS细胞时的蛋白表达部位、降解和泛素化现象.结果 p53KRKKK-GFP蛋白表达完全在细胞浆,并且不能被野生型和NLS突变型的MDM2降解,但是可以被泛素化.p53KRKKK-NLS-GFP可以使p53蛋白表达重新回到细胞核,此时能被MDM2野生型和NLS突变型降解和泛素化.p53野生型和NLS突变型均可被MDM2野生型和NLS突变型泛素化,当p53KRKKK和MDM2-NLS同时表达在细胞浆时,p53蛋白出现了更高效率的泛素化,但不能被降解.结论 p53核输入对由MDM2调节的p53降解是必须的;MDM2调节的p53泛素化可以出现在细胞浆,而且效率更高.
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基因-病毒治疗系统CNHK200-hA对肺癌治疗的研究
目的构建抗肿瘤新生血管生成的基因治疗与病毒治疗相结合的基因-病毒治疗系统CNHK200-hA,并对其肺癌的体内外治疗作用进行初步研究.方法通过Western blot分析,观察携带抗肿瘤新生血管生成基因angiostatin k1-5(hA)的基因-病毒治疗系统CNHK200-hA和非增殖型腺病毒对介导k1-5蛋白表达的影响;通过细胞病理作用及动物试验,比较CNHK200-hA和非增殖型腺病毒对人肺癌细胞株A549的杀伤作用及对肺癌裸鼠移植瘤的治疗作用.结果基因-病毒治疗系统CNHK200-hA能够介导hA基因在肺癌细胞内高效表达k1-5蛋白,其表达量高于非增殖型腺病毒Ad-hA.细胞病理效应显示,CNHK200-hA对A549的杀伤作用明显优于Ad-hA,CNHK200-hA在感染复数(MOI)值为1时可完全杀伤A549细胞,而达到相同杀伤效应的Ad-hA的MOI值为100.动物试验显示,CNHK200-hA对肺癌的疗效明显好于Ad-hA及肿瘤增殖型病毒ONYX-015.结论插入了抗肿瘤新生血管生成基因hA的基因-病毒治疗系统CNHK200-hA,可明显提高hA基因的表达量,其在体内外的抗肺癌作用较非增殖型腺病毒Ad-hA及肿瘤增殖型病毒ONYX-015进一步提高.
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人血管生成素-1基因转染对胃癌细胞体内致瘤力及血管生成的影响
目的研究人血管生成素-1(Ang1)基因转染人胃癌细胞系SGC7901后,对肿瘤细胞生物学特性以及对小鼠体内致瘤力和血管生成的影响,探讨其在胃癌发生及血管生成中的作用.方法构建重组正、反义Ang1真核表达载体,采用脂质体转染法,将重组载体转染人胃癌细胞系SGC7901,分别得到正、反义载体稳定转染的细胞株7Ang1+和7Ang1-,并以半定量PCR及Western blot方法鉴定转染效果.以MTT比色试验绘制生长曲线;以流式细胞仪检测细胞周期分布.通过裸鼠成瘤实验,比较转染前后小鼠体内成瘤能力的差别,并检测肿瘤组织微血管密度(MVD),判定血管生成程度.结果7Ang1-组细胞Ang1在蛋白及mRNA水平的表达均下调.体内成瘤实验结果显示,空载体对照组、7Ang1+组和7Ang1-组瘤体的平均重量(-x±s)分别为624.00±77.78,652.67±132.07和293.00±95.54,7Ang1-组的细胞成瘤性显著低于7Ang1+组和空载体对照组(P＜0.01).空载体对照组、7Ang1+组和7Ang1-组肿瘤组织的MVD(-x±s)分别为8.44±1.33,8.78±1.92和6.00±1.73,7Ang1-组细胞的血管生成显著减少(P＜0.01).结论 Ang1在胃癌形成和发展中可能通过诱生血管起促进作用,通过反义技术可部分阻断这种作用.
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抗双链DNA自身抗体的抗肿瘤作用
目的体内外探讨抗双链DNA(anti-dsDNA)自身抗体对肿瘤生长的影响.方法用灭活的肿瘤细胞免疫BALB/c小鼠,于初次免疫后第8周,分别用SP2/0和Wehi 164肿瘤细胞攻击.将肿瘤细胞与免疫血清先行孵育后再接种正常小鼠,分别观察肿瘤的生长情况.结果体内研究结果显示,经肿瘤细胞免疫诱导产生的anti-dsDNA自身抗体具有抑制肿瘤生长的作用.体外研究结果显示,anti-dsDNA自身抗体对肿瘤细胞的生长有抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关,且其诱导SP2/0和Wehi 164肿瘤细胞发生凋亡的能力与亲和力有显著相关性(r=0.990,P＜0.01和r=0.901,P＜0.05).结论 Anti-dsDNA自身抗体具有抗肿瘤作用.
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自体造血干细胞体外净化研究的新进展
高剂量化、放疗联合自体造血干细胞移植已广泛用于恶性肿瘤的治疗研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
