150例早期霍奇金淋巴瘤的综合治疗

目的 对比单纯化疗、单纯放疗与综合治疗对早期霍奇金淋巴瘤(HL)的疗效.方法 回顾性分析150例Ⅰ期或Ⅱ期(早期)HL患者的临床资料,按照初次治疗方式分为单纯化疗组(22例)、单纯放疗组(18例)、化疗联合放疗的综合治疗组(109例)和手术组(1例).化疗方案以ABVD和MOPP为主,放疗方式主要包括受累野放疗、扩大野放疗和次全淋巴结照射.结果 结节硬化型、混合细胞型、淋巴细胞为主型、淋巴细胞消减型和结节性淋巴细胞为主型HL分别为84、39、23、3和1例.全组有72例患者资料完整,可判断预后,其中以欧洲癌症研究和治疗组织及德国霍奇金淋巴瘤研究组标准判断为0分者分别占36.1%和29.2%.全组完全缓解33例,部分缓解109例,疾病稳定5例,疾病进展3例.全组中位随访71.5个月,6年治疗失败率为18.8%,7年总生存率为89.3%.单因素分析显示,综合治疗的疗效显著优于单纯化疗,结节硬化型和混合细胞型的治疗失败风险明显低于淋巴细胞为主型(均P＜0.05).多因素分析显示,治疗方式可以显著影响预后,单纯化疗发生治疗失败的风险是综合治疗的2.52倍(P=0.004).单因素和多因素分析均未发现总生存时间的影响因素.综合治疗组的急性不良反应发生率较单纯化疗组或单纯放疗组高,主要表现为白细胞减低、胃肠道反应和脱发.结论 对于早期HL,综合治疗可降低治疗失败风险,但不良反应较重.

重组人血小板生成素治疗化疗相关血小板减少的临床价值

目的 评价国产重组人血小板生成素(rhTPO)治疗实体瘤患者化疗后血小板(PLT)减少的临床疗效和安全性.方法 采用非随机、平行对照的研究方法对化疗后PLT＜75 × 109/L的72例患者进行观察治疗.治疗组35例,采用国产rhTPO治疗,15 000 U/d,皮下注射;对照组37例,采用重组人白细胞介素11(rhIL-11)治疗,3mg/d,皮下注射.结果 用药后,治疗组和对照组PLT的低值分别为(46.2±20.3)x 109/L和(37.2±16.7)×109/L,PLIT恢复的高值分别为(250.2±159.0)×109/L和(160.5±96.4)×109/L,两组差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗组Ⅲ、Ⅳ度PLT减少的发生率和持续时间均明显低于对照组(均P＜0.05).治疗组PLT输注4例,对照组PLT输注11例.治疗组不良反应的发生率(11.4%)明显低于对照组(78.4%,P＜0.001),且程度较轻.结论 国产rhTPO能明显地减少PLT降低的程度和持续时间,更快地促进PLT恢复,且患者不良反应轻,安全性好.

相关蛋白标记物辅助液基薄层细胞检测纤维支气管镜刷片细胞学肺癌分型诊断的探讨

目的 探讨相关蛋白标记物辅助液基薄层细胞检测(TCT)纤维支气管镜刷片细胞学肺癌分型诊断的价值.方法 收集纤维支气管镜刷片细胞学临床诊断剩余标本206例,术后肺肿瘤穿刺标本45例,应用TCT制片技术和免疫细胞化学(ICC)法检测相关蛋白CK10/13、CK7、CK18、CD56和突触素(SYN)在各型肺癌中的表达.结果 CK10/13诊断鳞癌的敏感性和特异性分别为94.7%和72.0%;CK7诊断腺癌的敏感性和特异性分别为98.6%和61.5%;CK18诊断腺癌的敏感性和特异性分别为98.6%和37.5%;CD56诊断小细胞肺癌的敏感性和特异性分别为86.3%和82.9%;SYN诊断小细胞肺癌的敏感性和特异性分别为81.6%和93.5%.CK10/13、CK7和CK18在不同分化鳞癌和腺癌中的表达差异均无统计学意义(均P＞0.05).细胞形态学与ICC联合诊断细胞学未分类癌44例,其中鳞癌、腺癌和小细胞肺癌的分型诊断率分别为90.0%、96.3%和100.O%.结论 相关蛋白ICC检测与细胞学相结合,可提高肺癌分型诊断的准确性,可能成为TCT纤维支气管镜刷片细胞学肺癌分型诊断的一种辅助手段.

294例睾丸精原细胞瘤的远期疗效分析

目的 总结睾丸精原细胞瘤的远期疗效并探讨其治疗策略.方法 回顾性分析294例睾丸精原细胞瘤患者的临床资料.按1997年国际抗癌联盟(UICC)的TNM分期标准,Ⅰ期260例,Ⅱ期16例,Ⅲ期18例.治疗方法为手术切除原发病灶联合化疗和(或)放疗.数据分析采用SPSS13.0统计软件,生存分析应用Kaplan-Meier法,总生存率的比较采用Log rank方法检验.结果 全组294例患者的5、10、20和30年总生存率分别为92.1%、91.8%、85.5%和71.4%.临床分期对总生存率有显著影响.Ⅰ期患者中,术后辅助治疗者与未行辅助治疗者的10年总生存率分别为97.5%和79.2%,经辅助治疗者的生存明显获益(P=0.001).Ⅱ期和Ⅲ期患者的预后均与治疗方法无关(均P＞0.05).结论 睾丸精原细胞瘤对放化疗敏感,即使出现复发转移的患者仍有长期生存可能.治疗时应充分考虑患者的生活质量,尽量避免大范围手术切除和长期化疗.

选择性出入肝血流阻断在肝脏巨大肿瘤切除术中的应用

目的 探讨选择性出入肝血流阻断(SHVE)在肝脏巨大肿瘤切除术中应用的优势.方法 回顾性分析29例施行肝脏巨大肿瘤切除术患者的临床资料,随机分为SHVE组(15例)和第一肝门阻断组[(Pringle组),14例],比较两组患者的术中肝血流阻断时间、肝切除范围、出血量、术后肝功能恢复情况、术后2 d平均腹腔引流量以及并发症发生率等指标.结果 两组患者的性别、年龄、肿瘤大小、术中肝血流阻断时间以及肝切除范围的差异均无统计学意义(P＞0.05).SHVE组患者的术中出血量为(282.1±286.5)ml,明显少于Pringle组[(721.5±512.1)ml,P＜0.05].SHVE组患者术后第1、3、7天血清前白蛋白含量明显高于Pringle组(P＜0.05),血清谷丙转氨酶和总胆红素含量明显低于Pringle组(P＜0.05).SHVE组患者术后2 d平均引流量为(189.4±103.5)ml,明显少于Pringle组[(249.5±108.7)ml,P＜0.05].Pringle组有1例发生肝功能衰竭,SHVE组无一例发生肝功能衰竭.Pringle组有4例发生肝静脉损伤,3例发生肝静脉破裂大出血,1例发生空气栓塞;SHVE组虽有5例发生肝静脉损伤,但无一例发生肝静脉破裂大出血或空气栓塞.结论 SHVE术可以提高肝脏巨大肿瘤切除患者对手术的耐受性,是合理安全的肝脏手术术式.

恶性肿瘤患者血清骨钙素和甲状旁腺素水平与骨转移关系的研究

恶性肿瘤晚期常因骨转移而引起骨生化和结构的改变.骨钙素(osteocalcin,OC)是由成骨细胞产生和分泌的一种非胶原蛋白,具有骨代谢调节激素的作用,是反映骨代谢比较敏感和特异性的指标.甲状旁腺素(parathyormone,PTH)是由84个氨基酸残基组成的多肽,在甲状旁腺细胞的内质网中合成,其生理活性依靠N端34个氨基酸残基.PTH能够促进骨合成代谢,加强骨细胞溶解骨钙和破骨细胞吸收骨基质的作用,使骨钙可以不断地释放以维持血钙水平.本研究中,我们采用核素骨显像的方法,将70例恶性肿瘤患者分为骨转移组和非骨转移组,同时检测了骨转移组和非骨转移组患者以及正常受检者血清OC和PTH的水平,以了解OC和PTH水平与骨转移的关系,现将结果报告如下.

直肠腺癌中血管内皮生长因子和细胞增生核抗原的表达及其与放化疗敏感性的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和细胞增生核抗原(Ki67)在直肠腺癌中的表达及其与放化疗敏感性的关系.方法 采用免疫组化二步法,检测接受新辅助放化疗的32例直肠腺癌患者的活检标本及手术切除标本中VEGF和Ki67的表达.结果 VEGF在直肠腺癌中的表达与肿瘤侵袭程度、淋巴结转移和TNM分期有关(均P＜0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤大小及病理类型无关(均P＞0.05);VEGF阴性表达者对放化疗敏感(P=0.016);新辅助放化疗后,VEGF的表达升高(P＜0.05).Ki67在直肠腺癌中的表达与淋巴结转移有关(P=0.028),与患者的性别、年龄、肿瘤大小、病理类型、TNM分期和侵袭程度无关(均P＞0.05);Ki67阴性和低表达者对放化疗敏感(P=0.032);新辅助放化疗后,Ki67的表达有下降趋势,但并无统计学意义(P＞0.05).结论 VEGF和Ki67的表达可作为预测直肠腺癌患者对新辅助放化疗敏感性的参考指标.

组织因子途经抑制物2基因在胰腺癌中的表达及对胰腺癌患者预后的影响

目的 研究组织因子途径抑制物2(TFPI-2)基因在胰腺癌中的表达,探讨其对胰腺癌患者预后的影响.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot技术,检测41例胰腺癌组织中TFPI-2 mRNA和蛋白的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征的关系及对胰腺癌患者预后的影响.结果 TFPI-2 mRNA和蛋白在中低分化、有神经侵犯、有淋巴转移、有血管浸润、分期晚的胰腺癌组织中的表达水平均明显低于高分化、无神经侵犯、无淋巴转移、无血管浸润、分期早的胰腺癌组织(均P＜0.05).TFPI-2高表达组患者的术后中位生存期(12.0个月)明显长于TFPI-2低表达组(5.1个月,P＜0.05).Cox模型分析显示,TFPI-2的表达水平可作为影响胰腺癌患者预后的独立因素.结论 TFPl-2在胰腺癌中的表达与其临床分期及分化程度有关,可作为判断胰腺癌患者预后的因素.

受体三阴性乳腺癌中基底细胞角蛋白的表达及其与预后的关系

目的 研究受体三阴性乳腺癌组织中基底细胞角蛋白(CK5/6和CKl7)的表达情况,探讨其与患者临床病理特征及预后之间的关系.方法 2000年1月至2002年12月在复旦大学附属肿瘤医院接受手术治疗,有完整随访资料且免疫组织化学检测为受体三阴性的乳腺癌患者112例,将112例原发灶石蜡切片用EnVision二步法进行CK5/6和CK17免疫组织化学染色,检测CK5/6和CK17的表达.结果 全组患者的5年无复发生存率为73.2%(82/112).CK5/6和CK17均为阳性的患者占21.4%(24/112),CK5/6和(或)CK17阳性(即CKs阳性)者占46.4%(52/112).CK5/6、CK17和CKs阳性患者的5年无复发生存率均低于其对应的阴性患者(P=0.020,P=0.032,P=0.003);CK5/6和CKs阳性患者的5年总生存率亦低于其对应的阴性患者(P=0.027,P=0.015).CKs阳性患者与CK5/6和CK17阴性(即CKs阴性)患者比较,组织学分级为Ⅲ级的患者所占的比例以及腋窝淋巴结转移之间的差异有统计学意义(P=0.030,P=0.044).多因素分析显示,组织学分级、病理分期以及CK5/6的表达均为5年无复发生存率和总生存率的独立影响因素,月经状态为5年无复发生存率的独立影响因素.结论 CK5/6和CK17的表达与肿瘤的组织学分级以及腋窝淋巴结的转移状态相关,且阳性表达患者的预后较差.

血管生成素2在口腔颌面部鳞癌中的表达及意义

目的 检测血管生成素2(Ang-2)在口腔颌面部鳞癌中的表达,分析其表达强度与淋巴结转移和临床分期等临床生物学行为的关系,并探讨Ang-2在口腔颌面部恶性肿瘤生长中的作用.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测23例口腔颌面部鳞癌组织中Ang-2 mRNA的表达;采用免疫组化半定量法检测28例口腔颌面部鳞癌组织中Ang-2蛋白的表达.结果 Ang-2mRNA在口腔颌面部鳞癌组织中表达的dCt值为6.86±1.37,在癌旁无瘤组织中表达的dCt值为7.95±2.08,差异有统计学意义(P＜0.05).Ang-2蛋白阳性染色定位于肿瘤细胞和血管内皮细胞的胞浆和胞膜中,在肿瘤组织及癌旁无瘤组织中的阳性表达率分别为53.6%和24.0%,差异有统计学意义(P＜0.05).Ang-2 mRNA在淋巴结转移阴性和阳性组中表达的dCt值分别为7.16±1.49和6.48±1.16;在不同临床分期组(Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期)中表达的dCt值分别为7.11±1.63和6.49±1.10,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 Ang-2参与了口腔颌面部肿瘤血管的形成.Ang-2mRNA的表达强度与淋巴结转移及临床分期无明显的相关性,有待更大样本量的研究来进一步论证.

肝细胞癌中PGC-1α基因的表达下调及其意义

目的 探讨PGC-1α在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其在肝细胞癌发生发展中的调节作用.方法 采用定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析HCC组织和正常肝组织中PGC-1α基因的表达,比较癌组织与正常组织的表达差异.采用siRNA干扰技术体外抑制人正常肝细胞株L02中PGC-1α基因的表达,并在光镜下观察细胞形态,电镜下观察细胞超微结构的改变.应用人全基因组Oligo DNA芯片分析比较肝组织和肝细胞基因的表达变化.结果 HCC组织中PGC-1α基因的表达明显下调,仅为正常肝组织的25.0%.抑制PGC-1α基因的表达可使人正常肝细胞株L02呈现出类似肝癌细胞的形态和超微结构变化,即细胞变小、变圆,胞质减少、核增大,细胞数量减少,成簇分布,线粒体膜呈髓鞘样变性等.基因芯片分析显示,抑制PGC-1α基因的表达可使人正常肝细胞株L02呈现出类似肝癌组织的基因变化趋势,即细胞黏附基因(TNFAIP6、ITGAX、ICAM1、FN1、EMR1、ITGA6、PARVA)、成瘤基因(PMAIP1、CRKL、FHIT、IRF1、PLK)和促进细胞增殖基因(STAT1、CCL3L1、IL6、WARS、PCK1、MUC2、PRKR、IFITM1)表达上调,肿瘤抑制基因(FHIT、PRKR、IL24、DLEU1、RCN2)表达下调.结论 PGC-1α表达下调能诱导人正常肝细胞株L02的肿瘤性转化,PGC-1α在肝癌发生发展中具有重要的调节作用.

凋亡抑制蛋白基因在多西紫杉醇耐药胃癌细胞中的差异表达及其意义

目的 研究多西紫杉醇耐药的胃癌细胞中凋亡抑制蛋白(IAP)基因的表达变化,探讨胃癌细胞对多西紫杉醇的耐药机制.方法 体外建立多西紫杉醇耐药的胃癌BGC-823细胞株,采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测胃癌细胞的耐药指数和交叉耐药特性;采用Annexin-V F1TC和PI双染法检测多西紫杉醇诱导胃癌细胞的早期凋亡率;采用实时定量PCR法检测胃癌细胞中IAP基因的表达变化.结果 在不同终浓度多西紫杉醇的诱导下,建立了BGC-823/R1、BGC-823/R2和BGC-823/R3胃癌耐药细胞,其对多西紫杉醇的耐药指数分别为10.2、24.5和56.3.BGC-823/R3细胞对顺铂、氟尿嘧啶和奥沙利铂无交叉耐药,对紫杉醇有都分交叉耐药.随着耐药指数的增加,多西紫杉醇诱导胃癌细胞的凋亡率呈下降趋势.BGC-823/R3细胞中IAP(survivin、livin、XIAP、c-IAF2)基因和bcl-2基因的表达明显升高(P＜0.05).相关性分析显示,survivin和XIAP基因的表达水平与多西紫杉醇的IC50值呈正相关(r=0.909,P＜0.001;r=0.892,P＜0.001).结论 凋亡途径的抵抗和IAP的表达上调是胃癌细胞对多西紫杉醇耐药的重要机制.IAP可作为逆转紫杉类药物耐药的新靶点.

p21对肝癌细胞中survivin转录的影响及调控机制的探讨

目的 研究细胞周期依赖性激酶抑制蛋白p21对人肝癌细胞survivin转录抑制的调控作用,并探讨其相应机制.方法 使用多柔比星处理人肝癌细胞株HepG2,采用脂质体法将质粒pEGFP-C2-p21导入HepG2细胞,用G418筛选转染后的HepG2-p21和HepG2-pEGFP细胞;采用实时定量聚合酶链反应(RQ-PCR)检测p21、p53和survivin的mRNA表达;采用流式细胞仪分析转染后细胞周期的变化;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后E2F-1和p300的mRNA表达.结果 经多柔比星处理后,HepG2细胞中p21和p53 mRNA的表达先增高,然后逐渐降低;survivin mRNA的表达则相反.转染后,HepG2-p21细胞中p21 mRNA的表达明显增高,分别为HepG2和HepG2-pEGFP细胞的2100.1倍和980.9倍;survivin mRNA的表达却明显降低,分别为HepG2和HepG2-pEGFP细胞的0.5%和0.6%;p53 mRNA的表达差异无统计学意义.流式细胞仪检测显示,HepG2-p21细胞的细胞周期明显阻滞在G0/G1期.HepG2-p21细胞中E2F-1和p300 mRNA的表达水平分别为0.75±0.04和0.18 ±0.06,与HepG2和HepG2-pEGFP细胞比较,含量均明显减低(P＜0.05).结论 p21可能通过抑制survivin的转录调控因子E2F-1和p300 mRNA的表达,从而抑制细胞中survivin的表达,并导致细胞出现G0/G1期阻滞.

血管内皮生长因子及其受体双靶向阻断对膀胱癌细胞生长及血管生成的抑制作用

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)双靶向阻断对人膀胱癌T24细胞和裸鼠膀胱癌移植瘤生长的抑制作用.方法 构建VEGF siRNA和可溶性KDR(sKDR)表达质粒的共转染细胞系,采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪测定T24细胞的增殖和凋亡,采用免疫组化法检测裸鼠移植瘤组织中VEGF的表达、瘤间质微血管密度(MVD)和细胞DNA拓扑异构酶(Topo)Ⅱα的表达,采用原位末端标记(TUNEL)法检测裸鼠移植瘤中肿瘤细胞的凋亡.结果 MTT法检测结果显示,VEGF siRNA、sKDR和联合应用组细胞的生存率分别为56.3%±8.3%、42.6%±13.8%和32.5%±4.3%,均明显低于阴性对照组(97.3%±11.6%,P＜0.0001).流式细胞仪分析显示,VEGF siRNA、sKDR和联合应用组在G.期前均出现亚二倍体凋亡峰,凋亡率分别为5.1%±0.9%、4.2%±0.5%和8.8%±0.7%,均高于阴性对照组(0.9%±0.4%,P＜0.05),而且联合应用组的凋亡率还明显高于VEGF siRNA和sKDR组(P＜0.01).体内实验结果显示,VEGF siRNA、sKDR和联合应用组的肿瘤生长均受到不同程度的抑制,联合应用组从16 d开始肿瘤体积即明显小于阴性对照组(P＜0.05),28 d起肿瘤生长几乎处于停滞状态.免疫组化分析显示,联合应用组肿瘤组织中VEGF的表达水平为54.37±5.28,显著低于阴性对照组(141.66±8.59,P＜0.0001);瘤间质MVD仅为8.22±3.79,明显低于阴性对照组(61.76±5.28,P＜0.0001)和sKDR组(19.46±4.16,P=0.0089);瘤细胞增殖指数为1.5%±0.7%,显著低于阴性对照组(11.8%±5.2%,P＜0.0001);而凋亡率达到67.2%±8.5%,明显高于阴性对照组(8.7%±2.7%,P＜0.0001)、VEGF siRNA组(54.3%±4.8%,P=0.0492)和sKDR组(52.3%±6.4%,P=0.0293).结论 VEGF siRNA与sKDR单独应用均可不同程度地抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡,但二者联合应用时靶向双位点的治疗效果更为显著.

白桦脂酸对Jurkat白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察白桦脂酸对人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,并探讨其分子机制.方法 以不同浓度的白桦脂酸处理Jurkat细胞,采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTY)法检测细胞的增殖活性,Hoechst 33258染色和Annexin-V/PI双标法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞周期分布,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Jurkat细胞中cyclin D3和bcl-xlmRNA含量的变化,Western blot法检测cyclin D3和bcl-xl蛋白的表达.结果 白桦脂酸对Jurkat细胞有明显的增殖抑制作用,并呈时间和浓度依赖性.白桦脂酸可诱导Jurkat细胞凋亡,Hoechst 33258染色可见典型的凋亡小体;Annxin-V/PI双标法显示,20、60和100 μmol/L白桦脂酸作用于Jurkat细胞24 h时,细胞的早期凋亡率分别为8.7%±0.3%、28.0%±1.3%和33.6%±2.0%.白桦脂酸可使Jurkat细胞的细胞周期阻滞于G0/G1期.白桦脂酸可使Jurkat细胞中凋亡相关基因cyclin D3和bcl-xl mRNA及蛋白的含量均明显减少,并呈浓度依赖性.结论 白桦脂酸可抑制Jurkat细胞增殖并诱导其凋亡,可使细胞阻滞于G0/G1期;其可能通过下调cyclin D3和bcl-xl mRNA及蛋白的表达而发挥抗肿瘤作用.

纳米载体介导的人端粒酶逆转录酶反义寡核苷酸对食管癌EC9706细胞的增殖抑制作用及端粒酶表达的影响

目的 探讨纳米载体介导的人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因反义寡核苷酸(ASODN)在体内外对食管癌EC9706细胞的增殖抑制作用及端粒酶表达的影响.方法 制备线型聚乙烯亚胺(L-PEI)/ASODN纳米级复合物及NGR修饰的L-PEI/ASODN靶向纳米复合物,转染人食管癌细胞系EC9706.采用激光共聚焦显微镜观察细胞对纳米复合物的摄入情况,通过二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测细胞抑制率,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法分别检测hTERT mRNA和蛋白的表达情况,Annexin V-FITC/PI双标法检测凋亡细胞.通过体内药物分布实验和抑瘤实验观察NGR的靶向肿瘤细胞作用、裸鼠移植瘤的生长情况、组织形态学和超微形态学改变.结果 共聚焦显微镜观察可见,L-PEI可以保护hTERT ASODN有效进入细胞核内;N/P=10、ASODN终浓度40 μg/ml的L-PEI/ASODN复合物转染细胞后24、48、72和96 h,增殖抑制率分别为45.6%、55.8%、67.0%和83.1%;L-PEI/ASODN转染组hTERT mRNA水平明显降低,hTERT条带与内对照条带灰度值的比值为0.27±0.04,与空白对照组、ASODN转染组和L-PEI/SODN转染组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05),hTERT蛋白不表达;转染48 h后,L-PEI/ASODN转染组细胞凋亡明显,早期凋亡率和晚期凋亡率分别为38.0%和52.2%.NGR修饰的L-PEI/ASODN-FAM纳米复合物注射于荷瘤小鼠,其靶向肿瘤作用明显;给药8 d后,NGR/L-PEI/ASODN静脉给药组和皮下给药组的肿瘤体积均明显小于生理盐水组和NGR/L-PEI/SODN组(均P＜0.05);超微结构观察可见典型凋亡小体.结论 NGR修饰、L-PEI介导下的hTERT ASODN可抑制EC9706细胞的增殖,降低其端粒酶的表达,还可有效到达裸鼠人食管癌移植瘤内,抑制肿瘤的生长.

索拉非尼治疗晚期双侧肾细胞癌一例

患者男,60岁.2006年12月因体检发现双肾占位伴左腰区隐痛酸胀来我院就诊.CT检查示:左肾上和右肾下实质性占位,大小分别为11.0 cm ×9.4 cm×8.5 cm和3.5 cm×4.3 cm×4.1 cm,肝右叶和左下肺见可疑转移灶.同位素肾小球滤过率(GFR)检查示:左肾20.39 ml/min,右肾25.40ml/min,总为45.79 ml/min.左肾肿瘤活检诊断为透明细胞癌.根据以上检查结果,临床确诊为双肾肾细胞癌、转移性肾细胞癌.考虑到手术风险较大,遂决定暂缓手术,先以索拉非尼400 mg,2次/d,持续治疗.治疗9 d后,患者出现双手肿痛、脱屑,对症治疗不能缓解,考虑减量治疗.第11～25天,索拉非尼减为1次/d,每次400 mg,患者手足皮肤症状缓解.第26～30天,将索拉非尼恢复至400 mg,2次/d,患者手足皮肤症状再次加重.第31天后,再次将索拉非尼减为400mg,1次/d,患者手足皮肤症状再次缓解,随后维持治疗.治疗2个月后,患者病情趋于稳定,一般情况良好.

PET-CT影像引导非小细胞肺癌的放射治疗

CT等解剖影像在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)影像引导放射治疗(image guided radiotherapy,IGRT)的靶区确定中发挥着重要作用,但在原发肿瘤范围的界定、区域淋巴结转移的判断及远处转移的发现等方面仍然存在局限性.以PET为代表的功能影像在NSCLC原发肿瘤范围的界定、区域淋巴结转移的判断、远处转移的发现及疗效预测等方面优于CT等解剖影像[1-2].作为同机融合的PET-CT,不仅具备了功能与解剖影像融合的特点,还可减少传统融合中的匹配误差.因此,PET-CT在NSCLC的靶区确定、计划制定和靶区修正等影像引导方面都会发挥更为重要的作用.

胃癌内科治疗现状的认识

胃癌在亚洲、南美和东欧等国家的发病率持续居高不下.临床初次诊断的胃癌中,约1/3的患者有区域淋巴结转移,1/3的患者有内脏转移,仅1/4～1/3的患者肿瘤病灶局限于胃壁.病灶的局限性和广泛性决定了患者的5年生存率,因此,胃癌的分期是决定患者预后的主要因素,也是选择治疗方法的关键因素.

本刊对来稿中统计学处理的有关要求

美国国家癌症综合网非霍奇金淋巴瘤治疗指南2008年第二版介绍

美国国家癌症综合网(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)制定的非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)治疗指南2008年第二版已经发表,该指南仍然以世界卫生组织(WHO)2001年版的造血和淋巴组织肿瘤分类标准为依据,制定了欧美国家常见的几种NHL的治疗指南.