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血管生成素与药物流产效果的关系
目的 探讨血管生成素1和2(Ang1、Ang2)水平与药物流产后患者阴道出血时间延长的相关性.方法 选择门诊早期妊娠药物流产妇女1 209例,收集到45例药物流产后阴道出血≥14d的患者为实验组,其余为药物流产后阴道出血＜14d者,随机抽取45例为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测并比较各组孕妇服药前、服药后7d以及服药后14 d血AngI和Ang2的水平. 结果 (1)药物流产后7d实验组血Ang1水平(16.6±2.7 ng/ml)和And水平(16.4±3.0 ng/ml)显著高于对照组Ang1水平(14.8 ±2.8 ng/ml)和Ang2水平(15.3 ±3.2 ng/ml),差异有统计学意义(P＜0.05);药物流产后7d实验组血管生成素比值(Ang1/Ang2:1.0±0.2)与对照组(1.0±0.2)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)药物流产后14d实验组血Ang1水平(12.3±3.0 ng/ml)和Ang2水平(10.5 ±2.3 ng/ml)显著高于对照组血Ang1水平(10.1 ±1.6 ng/ml)和Ang2水平(9.1±1.2 ng/ml),差异有统计学意义(P＜0.01);药物流产后14 d实验组血管生成素比值(Ang1/Ang2:1.2±0.1)显著高于对照组(1.1±0.1),差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 药物流产后出血时间延长者血Ang1和Ang2水平升高,出血时间超过两周者Ang1/Ang2比值增高,可能是破坏了子宫内膜与残留绒毛和蜕膜组织的血管平衡以及影响了新生血管的稳定性,从而影响了子宫内膜的修复,导致出血时间延长.
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芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管新生相关因子表达的影响
目的：观察芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织缺氧诱导因子1α( hy-poxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)和血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)的影响,探讨其治疗类风湿关节炎的抗血管新生作用机制。方法选用健康Wistar大鼠30只,随机分为正常组、模型组、对照组(雷公藤多甙片组)和小、中、大剂量治疗组(芍甘附子汤加味组),除正常组均制备胶原诱导性关节炎( Collagen-induced arthritis, CIA)模型,造模成功后连续给药28天。测定各组大鼠足趾肿胀体积,进行关节炎指数( Arthritis index, AI)评分,采用免疫组织化学方法检测大鼠膝关节滑膜组织HIF-1α、Ang-1和Ang-2的表达。结果与模型组比较,对照组和大剂量治疗组足趾肿胀体积有所降低(P<0.05),对照组和中、大剂量治疗组AI评分明显降低(P<0.01)；与正常组比较,模型组HIF-1α和Ang-1表达均显著升高(P<0.01),Ang-2表达有所升高(P<0.05)；与模型组比较,对照组和大、中剂量治疗组 HIF-1α和 Ang-1表达均出现显著降低( P<0．01),Ang-2表达呈降低趋势。结论芍甘附子汤加味可能通过降低类风湿关节炎滑膜组织HIF-1α、Ang-1和Ang-2的表达,抑制滑膜血管新生,从而起到治疗类风湿关节炎的作用。
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血管生成素-2和内皮抑素在子宫内膜异位症中的高表达
目的 探讨血管生成素-2(ANG-2)和内皮抑素(ENS)在子宫内膜异位症发生发展中的作用.方法 卵巢子宫内膜异位症患者25例,24例无内膜病变者为对照组.留取子宫内膜,用免疫组化染色法检测ANG-2和ENS在子宫内膜中的表达,用酶联免疫吸附测定法检测腹腔液中ANG-2和ENS的蛋白含量.结果 ANG-2在在位子宫内膜组织中的阳性表达率显著高于异位内膜和对照组,异位内膜中阳性表达率显著高于对照组;ENS在异位内膜组织中的表达明显高于在位内膜和对照组,在位内膜的ENS表达明显高于对照组;ANG-2及ENS表达强度在子宫内膜异位症Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ比较无显著差异.异位组腹腔液的ANG-2、ENS含量和ANG-2/ENS比值均显著高于对照组.结论 ANG-2和ENS在子宫内膜异位症血管生成中起到重要的作用,参与调节异位病灶的发生和进展.
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药物流产后异常子宫出血者子宫内膜中血管生成素1、2的表达
目的 研究血管生成素1(Ang-1)和血管生成素2(Ang-2)在药物流产后异常子宫出血者子宫内膜组织中的表达,探讨其与异常子宫出血的关系.方法 1087例早孕药物流产后异常出血者的宫腔刮出物行病理学检查;选取40例异常出血者,以20例药物流产后无异常出血者作对照,应用免疫组织化学方法检测两组子宫内膜组织中Ang-1、Ang-2的阳性表达率和表达强度的差异.结果 1.1087例中有绒毛和蜕膜残留者占80.5%;2.Ang-1、Ang-2蛋白在药物流产后的子宫内膜组织的腺上皮及内膜基质细胞和血管壁中均有表达,以在腺体表达为主;3.两组Ang-1、Ang-2表达率均为100%,但异常出血组Ang-1、Ang-2的表达强度均较对照组高,差异有显著性(P<0.01).结论 药物流产后绒毛和蜕膜的残留可能是导致出血时间延长和出血量多的主要原因;药物流产后异常子宫出血者子宫内膜中血管生成素的表达增强,可能引起血管生成的异常,从而使绒毛和蜕膜不容易脱落或子宫内膜的修复受影响,导致了出血时间的延长.
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抗ANGPT2抗体与急性髓系白血病的研究进展
血管生成素2(angiopoietin,ANGPT2)在肿瘤血管形成中扮演着重要的角色.ANGPT2拮抗ANGPT1对血管的稳定作用有影响,从而促进了肿瘤生长、侵袭,肿瘤细胞增生,继而影响肿瘤血管的密度.为此,许多学者针对ANGPT2的抗肿瘤治疗展开了研究,目前已取得了一定的进展.本文就ANGPT2在急性髓系白血病(AML)发病机制中的重要作用,诸如对白血病患者骨髓新生和血管增生的作用、以及侵袭和转移等问题进行简要的概括和阐述,以便为靶向ANGPT2的治疗提供依据.
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多发伤患者早期血浆血管生成素2水平变化与内皮损伤和预后的关系
目的 探讨多发伤患者早期血浆血管生成素2(angiopoietin2,Ang2)的水平变化与血管内皮损伤和预后的关系及临床意义.方法 为前瞻性观察研究,选择2008年1月至2010年1月收入聊城市人民医院急诊科的多发伤患者59例,纳入标准:创伤至入院时间在1 h以内;年龄大于18周岁;既往身体健康,排除有心、脑、肝、肾等器质性疾病,糖尿病、高血压,肿瘤;急慢性感染性疾病;严重颅脑损伤(GCS<12分);两周前用过抗凝及溶栓类药物患者.共纳入59例患者包括男36例,女23例,年龄(32.3±11.5)岁.按创伤严重度评分(ISS)分为重伤组(ISS≥16分,29例),轻伤组(ISS<16分,30例)2组.另取30例健康人为健康对照组,均为接受体检的健康人.其中男19例,女11例,年龄均大于18周岁,年龄(33.5±10.6)岁.各组性别、年龄构成均具有可比性.患者到达急诊科后10 min内抽取外周静脉血 10 mL,分离血浆.应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆Ang2的水平.同时测定血浆冯·维勒布兰德因子(Von Willebrand factor,vWF)、血栓调节蛋白(thrembomodulin,TM)的水平.统计数据用均数±标准差(-x±s)表示,所有数据采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析.应用单因素方差分析和两两比较的Q检验(Newman-Keuls法)比较分析各组Ang2的水平差异.采用成组资料t检验比较分析死亡和生存患者Ang2的水平.采用pearson相关分析法分析Ang2水平与血浆vWF,TM的相关性.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 重伤组(ISS≥16分)血浆Ang2水平明显高于轻伤组(ISS<16分)(P<0.05),两组均明显高于正常对照组(P<0.05).死亡组血浆Ang2水平明显高于生存组(P<0.05).创伤后Ang2水平变化与血浆vWF,TM水平均有明显相关性(P<0.05).结论 血浆Ang2水平在多发伤早期明显增高,和创伤严重程度相关,和创伤后内皮损伤相关,其对预后有重要的预测价值.
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甲地孕酮治疗子宫内膜不典型增生中 Ang-1、Ang-2及受体Tie-2表达
目的：检测子宫内膜不典型增生患者应用甲地孕酮治疗前、治疗后 Ang-1、Ang-2及受体Tie-2的表达水平，探讨Angs/Tie-2信号途径在甲地孕酮治疗子宫内膜不典型增生中的作用。方法选取2011年1月至2013年8月，行病理组织活检确诊为子宫内膜不典型增生的患者26例作为试验组，同时间确诊为正常子宫内膜患者19例作为对照组，试验组常规应用甲地孕酮3个月， Western blot和RT-PCR检测对照组、试验组用药前、用药后Ang-1、Ang-2以及Tie-2的表达。结果26例试验组的患者中，14例显效，9例有效，总有效率88.46%。与对照组相比，Western blot与RT-PCR的结果均显示，子宫内膜不典型增生患者，Ang-1呈低表达，Ang-2、Tie-2呈高表达。应用甲地孕酮治疗后，Ang-1表达增高，而 Ang-2、Tie-2表达降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论甲地孕酮是治疗子宫内膜不典型增生的有效药物，其治疗效果可能是通过Angs/Tie-2信号途径来实现的。
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血清血管生成素-2定量检测在肺癌患者诊断应用中的价值
目的 观察血管生成素-2(Ang-2)在肺癌患者血清中的表达水平,并探讨其在肺癌诊断中的应用价值.方法 以38例正常人群为参照,回顾性分析91例肺癌患者血清Ang-2水平,并将Ang-2分别与CA125、CA153、CA199、AFP、CEA或它们的组合及这些单项标记物或组合与Ang-2组合后的阳性率进行比较.结果 肺癌组患者血清Ang-2均值及阳性率明显高于对照组(P<0.001),其Ⅳ期与Ⅲ期,Ⅳ期与Ⅰ、Ⅱ期及Ⅲ期与Ⅰ、Ⅱ期间Ang-2均值差异均有统计学意义(t=2.114,P<0.025;t=3.019,P<0.0025;t=1.794,P<0.05).患者的单项标记物比较,以Ang-2阳性率高.Ang-2/CEA/CA125联合检测阳性率较单项检测明显提高.结论 Ang-2在肺癌各期患者血清中均有较高表达,其表达水平与肿瘤转移、分期有关,对肺癌临床分期有参考价值;Ang-2/CA125/CEA组合检测项目少、经济实用且阳性率提高显著,在肺癌的辅助诊断中应具有较大的实用价值.
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血清血管生成素-2水平与进展期胃癌术后复发及预后的关系
目的 探讨进展期胃癌患者血清血管生成素-2(Ang-2)水平与术后复发及预后的关系.方法 采用ELISA 法检测85 例进展期胃癌患者根治术前、术后1 个月及30 位健康对照者血清Ang-2 水平;术后随访3 年,胃癌复发患者及未复发患者复查血清Ang-2 水平.分析影响术前血清Ang-2 水平升高的因素,探讨血清Ang-2 水平变化与术后复发及预后的关系.结果 进展期胃癌组术前血清Ang-2 水平显著高于正常对照组[(345.3 ±141.8)μg/L vs.(187.4 ±32.7)μg/L,P ＜0.01],术后1 个月血清Ang-2 水平显著降低(P ＜0.01).术后复发组血清Ang-2 水平显著高于术后1 个月组和未复发组[(288.7 ±97.8)μg/L vs.(210.5 ±63.4)μg/L,(231.1 ±68.2)μg/L,P ＜0.01].单因素分析显示术前血清Ang-2 水平升高与肿瘤大小、Borrmann 分型、分化程度、淋巴结转移率、浸润深度相关(P ＜0.05),而与肿瘤组织类型无关(P ＞0.05).Logistic 多因素回归分析显示肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、浸润深度是影响进展期胃癌术前血清Ang-2 水平升高的独立危险因素.术前高血清Ang-2 水平负面影响术后生存率和复发率.结论 进展期胃癌术前血清Ang-2 水平升高与多种重要肿瘤病理特征相关,可能是影响预后的重要因素,有助预后评价;术后血清Ang-2 水平变化有助监测术后复发.
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非小细胞肺癌组织促血管生成素-2及缺氧诱导因子-2α和血管内皮生长因子的表达及其临床意义
目的 探讨促血管生成素-2(Ang-2)、缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)及血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法测定59例NSCLC和14例肺部良性病变病理切片中Ang-2、HIF-2α和VEGF的表达并计数微血管密度(MVD),分析其与患者的性别、年龄、病理类型、临床分期、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移情况等临床病理参数的关系.结果 NCCLS组织中,Ang-2、HIF-2α和VEGF的表达率分别为52.5%、71.2%和76.3%,明显高于肺部良性病变组织(P<0.01),且三者两两之间在P=0.01水平上呈明显正相关,Ang-2与VEGF阳性表达组MVD明显高于阴性表达组(P=0.028,P=0.001),且在Ⅲ期NSCLC组织中,Ang-2和VEGF的阳性表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05),HIF-2α和VEGF的阳性表达率淋巴结转移阳性组较阴性组高(P<0.05).结论 Ang-2、HIF-2α和VEGF在NSCLC中均有高表达且与肺癌的新生血管形成有关,并可能影响NSCLC的生物学行为.
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沉默血管内皮生长因子及促血管生成素-2基因抑制裸鼠人肺腺癌移植瘤生长的实验研究
目的 研究沉默血管内皮生长因子(VEGF)及促血管生成素-2(Ang-2)基凶表达对裸鼠人肺腺癌移植瘤生物学特性的影响.方法 利用基因重组技术构建H1启动子驱动表达针对VEGF及Ang-2 siRNA的重组腺病毒Ad-VEGF shRNA及Ad-Ang-2 shRNA.制备裸鼠人肺腺癌A549细胞移植瘤模型,观察RNA干扰后(RNAi)对肿瘤生物学特性的影响.结果 重组腺病毒接种裸鼠30 d后,Ad-VEGF shRNA、Ad-Ang-2 shRNA干扰组与对照组比较,肿瘤体积及重量均明显减小,差异均有统计学意义(P<0.01),并且Ad-VEGF shRNA及Ad-Ang-2 shRNA联合干扰组与Ad-VEGF shRNA、Ad-Ang-2 shRNA干扰组比较能够更有效地抑制肿瘤细胞的生长,差异有统计学意义(P<0.05);而Ad-VEGF shRNA组与Ad-Ang-2 shRNA组比较差异无统计学意义(P>0.05).免疫组织化学染色显示:Ad-VEGF shRNA、Ad-Ang-2 shRNA干扰组细胞增殖减慢,凋亡增加,微血管密度明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).并且Ad-VEGF shRNA及Ad-Ang-2 shRNA联合干扰组与单基因干扰比较,能够更有效地抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,差异有统计学意义(P<0.05).结论 VEGF及Ang-2基凶靶向RNA干扰在体内有明显抑制肺腺癌细胞生长的作用,联合抑制VEGF及Ang-2基因的表达能够更有效地抑制肺腺癌的生长.
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血管生成素样蛋白2对糖尿病肾病足细胞损伤的影响及雷公藤甲素干预研究
目的：通过观察血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）在2型糖尿病大鼠肾脏中的表达，探讨其对足细胞损伤的影响及雷公藤甲素的干预机制。方法50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（NC，10只）和实验组（40只），实验组予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ 30 mg/kg）建立2型糖尿病大鼠模型，成功建立模型（32只）再随机分为2组：糖尿病对照组（DM，16只）及雷公藤甲素组（DT，16只）。雷公藤甲素干预8周后，测体重、血压、肾重、血糖、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN），24 h尿蛋白（UAL）的排泄量；镜下观察肾组织病理改变；免疫组化染色技术、实时定量PCR及Western blot法检测肾组织ANGPTL2、Nephrin及Podocin mRNA及蛋白表达的变化。结果 DM组24 h UAL排泄量明显高于NC组（9.07±0.13，0.73±0.03，P＜0.01），同时ANGPTL2 mRNA及蛋白表达量明显升高（P均＜0.01）， Nephrin及Podocin 的mRNA及蛋白表达量明显降低（P＜0.01），DT组较DM组24 h UAL排泄量降低（5.51±0.07，9.07±0.13，P＜0.01），足细胞损伤改善，ANGPTL2 mRNA及蛋白表达量降低（P＜0.01）， Nephrin及Podocin的mRNA及蛋白表达量升高（P＜0.01），且ANGPTL2 mRNA及蛋白表达量与尿白蛋白呈正相关（r＝0.768，r＝0.989，P＜0.01），其与 Nephrin及 Podocin的 mRNA及蛋白表达量呈负相关（r＝-0.711，r＝-0.700；＝-0.983，r＝-0.945；P均＜0.01）。结论 ANGPTL2可能通过下调Nephrin及Podocin表达参与足细胞损伤机制，雷公藤甲素可下调ANGPTL2在肾脏的表达，保护足细胞。
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非小细胞肺癌患者血清血管生成素2定量检测及其临床意义
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清血管生成素2(Ang-2)水平及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测98例NSCLC患者和30名健康对照者血清Ang-2水平,比较不同分期、有无转移及术后1年复发与否的患者之间是否存在差异.结果 NSCLC患者血清Ang-2水平[中位数3 230.5 ng/L,范围(1 231.6～4 612.5)ng/L]显著高于健康对照者[中位数831.7 ng/L,范围(592.4～1 701.1)ng/L,U=15,P＜0.01].Ⅲ期患者血清Ang-2水平[中位数2 311.7 ng/L,范围(1 512.9～3 530.7)ng/L]显著高于Ⅰ期患者[1 593.6 ng/L,范围(1 235.2～2 763.1)ng/L,H=27.66,P＜0.01]和Ⅱ期患者[中位数1 581.4 ng/L,范围(1 231.6～2 852.3)ng/L,H=27.66,P＜0.01],但显著低于Ⅳ期患者[中位数3 808.2 ng/L,范围(2 235.8～4 612.5)ng/L,H=65.76,P＜0.01].有转移患者和术后1年内复发患者血清Ang-2水平分别高于无转移患者和无复发患者.结论 NSCLC患者血清Ang-2水平有可能作为肿瘤转移和术后复发的预测指标.
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血管生成素2及血管内皮生长因子与2型糖尿病大血管病变的关系
目的 探讨血管生成素2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)与T2DM合并大血管病变(MCV)的关系.方法 用ELISA测定40例MCV、32例T2DM无大血管病变(Non-MCV)及30名正常者对照者(NC)Ang-2和血清VEGF的水平.结果 MCV组Ang-2及血清VEGF水平高于Non-MCV、NC组(P＜0.05或＜0.01),Non-MCV组高于NC组(P＜0.05).3组间Tie-2受体水平差异无统计学意义(P＞0.05).MCV组Ang-2与VEGF及FIns呈正相关(r分别为0.524、0.404,P＜0.05或＜0.01).Logistic回归分析显示,HbA1c、Ang-2、糖尿病病程、VEGF与MCV独立相关.结论 血清Ang-2及VEGF表达水平与MCV相关,Ang-2协同VEGF在MCV发生发展中可能起重要作用.
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基于内质网应激介导高糖条件下血管生成素2敲减对大鼠血管内皮细胞凋亡的影响及PI3K/Akt信号通路的作用机制
目的 研究血管生成素2(Ang-2)敲减对高糖环境下内质网应激(ERS)介导的大鼠血管内皮细胞凋亡的影响及对PI3K/Akt信号通路的影响和作用机制. 方法 用shRNA敲减大鼠血管内皮细胞中Ang-2的表达.检测Ang-2敲减对高糖诱导细胞和ERS诱导剂毒胡萝卜素(TG)诱导的内质网损伤细胞的保护作用.采用CCK8法检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡.采用重氮反应法检测细胞上清液一氧化氮(NO)水平;ELISA检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)分泌的影响.流式细胞仪检测CD144+内皮微粒的比例.Western blot和RT-PCR分别检测ERS相关基因蛋白表达水平和mRNA表达水平的变化. 结果 Ang-2敲减下调高糖和TG处理条件下RAOEC的凋亡水平,减弱高糖和TG处理对RAOEC细胞增殖的抑制作用;Ang-2敲减阻滞MCP-1的分泌,同时促进TG处理后NO水平的升高,但敲减Ang-2的表达对CD144+内皮微粒的释放水平没有明显影响.Ang-2敲减下调ERS相关基因ATF6,iNOS,ORP 150,Bip和EIF2α的表达.PI3K/Akt通路中PI3K和Akt的表达水平也随着Ang-2的敲减而下调. 结论 Ang-2敲减可下调高糖和TG诱导的ERS相关基因的表达,对细胞有保护作用.
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血管生成素2和miR-126与糖尿病大血管病变的相关性
目的 探讨血管生成素2 (Ang-2)和miR-126与T2DM患者大血管病变的关系. 方法 检测241例T2DM患者和104名健康对照(NC)者的临床指标、不同时相的胰岛素及C-P水平,测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP 1)、血管内皮舒张因子(一氧化氮,NO)、血清miR-126和Ang-2表达水平,分析Ang-2与血管内皮细胞功能、miR-126表达水平的关系. 结果 T2DM合并大血管病变(T2 DM+CVD)、T2DM未合并大血管病变(T2DM)组Ang-2水平与NC组比较差异有统计学意义(P＜0.05).与T2DM、NC组比较,T2DM+ CVD组Ang-2水平升高,miR-126表达水平降低(P＜0.05).Ang-2与MCP-1呈正相关(r=0.456,P＜0.01),与miR-126、NO呈负相关(r=-0.517,P＜0.01；r=-0.327,P＜0.05). 结论 Ang-2和miR-126与糖尿病大血管病变密切相关.miR-126负性调节Ang-2表达.
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玻璃体血管生成素2浓度与糖尿病玻璃体出血的相关性
目的 探讨血管生成素2(Ang-2)与糖尿病玻璃体出血的相关性.方法 用ELISA法分别检测糖尿病玻璃体出血患者31例和非糖尿病视网膜脱离患者25例玻璃体和血浆Ang-2浓度.统计分析玻璃体Ang-2浓度、血浆Ang-2浓度、血压、血脂、FPG及HbA1c等指标与糖尿病玻璃体出血的关系.结果 糖尿病玻璃体出血患者玻璃体Ang-2浓度(中位数:3765 ng/L)较非糖尿病视网膜脱离组(274 ng/L)显著升高(P＜0.05),糖尿病组玻璃体Ang-2浓度(3765 ng/L)高于同组患者血浆Ang-2浓度(2716 ng/L).以行玻璃体切除术患者为整体,是否糖尿病玻璃体出血为因变量进行logistic回归分析,玻璃体Ang-2浓度和HbA1c水平进入回归方程.结论 玻璃体Ang-2浓度升高是糖尿病玻璃体出血的重要独立危险因素之一.
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2型糖尿病患者血清血管生成素2的变化及其临床意义
目的 观察T2DM患者血清血管生成素2(Ang-2)水平,探讨其与糖尿病微血管病变的关系. 方法 将64例T2DM患者分为单纯糖尿病(T2DM)组28例及糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)组36例,另选健康对照(NC)组23名,检测各组血清Ang-2水平. 结果 CKD组Ang-2水平高于T2DM组(2.38 vs 1.12 ng/ml,P＜0.01),T2DM组Ang-2水平高于NC组(1.12vs0.46 ng/ml,P＜0.01).增殖性DR患者Ang-2水平高于非增殖性DR患者(2.83vs1.96 ng/ml,P＜0.01),非增殖性DR患者Ang-2水平高于无DR患者(1.96 vs 1.08 ng/ml,P＜0.05).Ang-2水平与高敏C反应蛋白(hsC-RP) (r=0.63,P＜0.01)、UAlb(r=0.29,P＜0.05)呈正相关. 结论 T2DM患者血清Ang-2水平升高,与hsC-RP、UAlb、DR颈动脉内-中膜厚度均呈正相关,血清Ang-2水平可作为评价T2DM患者肾脏和视网膜微血管病变的指标.
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冠状动脉侧支循环形成与血管生成素1和2的相关性研究
目的 探讨冠状动脉严重狭窄患者的冠状动脉侧支循环(CCC)形成与血清血管生成素1(Ang-1)和2(Ang-2)浓度的关系.方法 入选冠状动脉造影示左前降支、左回旋支和右冠状动脉中至少1支狭窄≥90％的患者67例,按照Rentrop分级方法,对CCC进行分级:0级22例,1级17例,2级18例,3级10例；采用酶联免疫吸附法检测患者血清Ang-1、Ang-2浓度；应用Gensini积分系统评价患者的冠状动脉粥样硬化病变程度.结果 0和1级组(冠状动脉侧支形成不良)血清Ang-1水平[ (622.59 ±47.75) ng/L和(728.00±35.82)ng/L]明显低于2和3级组[冠状动脉侧支形成良好,(984.39±88.34) ng/L和(1169.80±48.18) ng/L,均为P＜0.01]；而0和1级组血清Ang-2水平[ (798.23±70.48) ng/L和(732.35±36.26) ng/L]明显高于2和3级组[(562.56±81.85)ng/L和(450.80±41.19) ng/L,均为P＜0.01].CCC分级与血清Ang-1浓度呈正相关(r偏=0.81,P＜0.01),与血清Ang-2浓度呈负相关(r偏=-0.69,P＜0.01).血清Ang-1浓度与Gensini积分呈正相关(r偏 =0.29,P＜0.05),血清Ang-2浓度与Gensini积分无相关性(P＞0.05).结论 冠状动脉严重狭窄患者,随着血清Ang-1浓度增加或(和)Ang-2浓度下降,其侧支循环越发达,Ang-1可能促进了CCC的生成,而Ang-2可能抑制了CCC的生成.
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心肌梗死大鼠Angiopoietin2/tie2的动态表达及其与血管新生的关系
目的 检测血管生成素2(Ang2)及其受体tie2在大鼠心肌梗死后的表达变化,探讨其与大鼠心肌梗死后血管新生的相关性.方法 健康清洁级雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组和心肌梗死组(MI组),每组40只.通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎.分别于术后1 d、3 d、7 d、14 d及28 d五个时间点,每组随机取8只处死,留取大鼠血清、梗死区域及梗死周边区域心肌组织.酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中Ang2/tie2的表达,超声心动图评估大鼠心功能,免疫组织化学法观察心肌组织中Ang2及tie2的表达,CD105免疫组织化学法测定心肌梗死边缘区微血管数量并计算微血管密度(MVD).结果 ①超声心动图结果示MI组大鼠左室舒张末期内径(LVIDd)较假手术组明显增大(P<0.01),而左室短轴缩短率(LVFS)及左心室射血分数(LVEF)明显降低(P<0.01);MI组术后14 d较术后3 d LVEF与LVFS均上升(P<0.05),LVIDd下降(P<0.05).②ELISA检测结果示除术后1 d组外,其余各个时间点MI组血清Ang2与tie2的蛋白表达水平均高于假手术组(P<0.05).MI组从术后1 d到术后28 d Ang2的表达依次升高,相对于术后1 d组,3 d、7 d、14 d、28 d组Ang2的表达均明显升高(P<0.01);与术后3d组相比,7 d组及14 d组Ang2的表达量虽有一定升高,但无统计学意义(P>0.05),28 d组Ang2的表达显著升高(P<0.05).而tie2的表达在术后3 d组略上升,7 d组稍下降,相对于1 d组均无显著升高(P>0.05),在14 d及28 d时明显升高(P<0.01).③免疫组化结果示假手术组大鼠心肌细胞可见Ang2与tie2在各个时间点均仅有少量表达;而MI组可见Ang2与tie2蛋白大量表达,阳性着色较假手术组明显加深,且随着时间的延长,Ang2的表达逐渐增多;tie2的表达在术后1 d、3 d、7 d时无明显变化,在术后14 d、28 d时明显增多.④各个时间点MI组大鼠MVD均较假手术组增加,差别均有统计学意义(P<0.05),MI组大鼠从术后1 d到术后7 d MVD逐渐增加,之后维持在同一水平.结论 Ang2/tie2在心肌梗死后表达上调,其表达水平与心肌梗死后边缘区新生血管数量呈正相关,提示Ang2/tie2可能促进心肌梗死后早期新生血管的形成.
