中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3766
- 国内刊号: 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自体去表皮真皮组织在乳腺癌改良根治术后即刻乳房重建中的初步应用
乳腺癌术后乳房重建,尤其是即刻假体植入重建法,因其手术操作简单,术后效果好,得到广大医师和患者的认可。但是部分患者由于肿瘤位置比较靠近乳房下皱襞,为保证肿瘤切除范围,不能保留下皱襞结构,甚至胸大肌下缘,使得假体下缘无可支撑的结构,导致假体下滑移位[1]。为此,我们应用自体去表皮真皮组织重建了乳房下皱襞结构。在本研究中,我们回顾性分析了重建乳房下皱襞结构的乳腺癌患者的临床资料,旨在探讨手术经验和术后效果。
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超声支气管镜检查对纵隔肿大淋巴结诊断意义及假阴性分析
目的:探讨超声支气管镜引导下针吸活检( EBUS?TBNA)对纵隔肿大淋巴结的诊断意义及其诊断假阴性的原因。方法回顾性分析2009年10月至2015年10月就诊于山东省肿瘤医院,影像学检查显示纵隔淋巴结肿大,而常规支气管镜检查未发现病变的389例患者的临床资料,评价EBUS?TBNA在纵隔淋巴结肿大诊断中的意义,并分析其假阴性原因。结果389例患者中,穿刺阳性362例,穿刺阴性27例。 EBUS?TBNA的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为92.9%、100%、100%和25.0%。 EBUS?TBNA穿刺的阳性率与淋巴结直径有关( P=0.021)。淋巴结穿刺阳性率高为隆突下淋巴结(97.7%),其次为气管旁淋巴结(91.2%),差异有统计学意义(P=0.006)。EBUS?TBNA穿刺的阳性率与病理类型无关(P=0.932)。细胞学和病理学诊断淋巴结的阳性率分别为88.7%和92.5%,差异无统计学意义( P=0.065)。穿刺针型号(分别为21 G和22 G)对病变诊断准确性差异无统计学意义(P=0.142)。随着穿刺病例增加,操作者熟练程度和技术的提高,经验的积累,获得标本的比例和质量都随之升高,穿刺病理和细胞学阳性率有明显提高。结论 EBUS?TBNA具有微创、局麻、安全和可重复性等特点,为肿大纵隔淋巴结明确诊断及评估肿瘤分期的实用性技术,具有独特的临床应用价值。积累操作经验、提高操作技术、与病理科和细胞室医师紧密合作,可进一步减少假阴性的发生,提高EBUS?TBNA的阳性率。
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癌结节对Ⅲ期结直肠癌患者预后判断的临床价值
目的:探讨癌结节对Ⅲ期结直肠癌根治术后患者预后判断的临床价值。方法回顾性分析206例Ⅲ期结直肠癌根治术后患者的临床病理资料,采用Kaplan?Meier法和Cox多因素回归模型分析癌结节对患者无病生存时间( DFS)和总生存时间( OS)的影响。结果206例Ⅲ期结直肠癌患者中,无癌结节组94例(45.6%),癌结节组112例(54.4%);无癌结节组和癌结节组患者中,年龄<50岁者分别占10.6%和21.4%,病理低分化者分别占22.3%和36.6%,神经侵犯者分别占16.0%和29.5%,差异均有统计学意义(均P<0.05);且随着癌结节个数的增加,神经侵犯更多见;多因素分析显示,癌结节与Ⅲ期结直肠癌患者的DFS和OS均无关(均P>0.05)。在N1期患者中,癌结节组和无癌结节组患者的3年无病生存率分别为23.0%和58.8%,中位DFS分别为26和43个月( P=0.002)。无癌结节的N1a~1b期和N1c期患者的3年无病生存率分别为63.5%和21.2%,中位DFS分别为41个月和25个月( P=0.004)。结论癌结节为影响N1期结直肠癌患者DFS的独立不良预后因素,癌结节个数可能是影响Ⅲ期结直肠癌患者预后的重要因素,根治术后结直肠癌患者中癌结节与神经侵犯有关,癌结节可作为N1期结直肠癌患者预后不良的评价指标。
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113例乳腺癌游离腹部皮瓣乳房重建术机会性内乳淋巴结活检情况及其影响因素
目的:分析游离腹部皮瓣乳房重建术中机会性内乳淋巴结活检的情况,探讨内乳淋巴结检出及转移的相关因素。方法收集2006年11月至2015年12月,以内乳血管作为受区血管的游离腹部皮瓣乳房重建术乳腺癌患者的临床资料,分析内乳淋巴结的检出率和阳性率,分析影响内乳淋巴结检出和转移的相关因素。结果113例游离腹部皮瓣乳房重建术中,共有53例乳腺癌检出内乳淋巴结,内乳淋巴结检出率为46.9%。即刻重建患者中,内乳淋巴结转移4例。检出内乳淋巴结的患者中,内乳淋巴结转移阳性率为7.5%(4/53))。 Logistic多因素分析显示,肿瘤大径、肿瘤位置和腋窝淋巴结状态与内乳淋巴结转移均无关(均P>0.05)。结论乳腺癌患者腹部游离皮瓣重建术中,可以通过机会性内乳淋巴结活检的方法评估内乳淋巴结转移状态,检出率较高,且无需额外手术操作。腋窝淋巴结转移和肿瘤大径可能为内乳淋巴结转移的高危因素。
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pT2 N0~1 M0期胸段食管鳞癌患者术后的复发规律及影响因素
目的:分析pT2N0~1M0期胸段食管鳞癌根治术后的复发规律及影响因素。方法纳入2008—2011年pT2N0~1M0期胸段食管鳞癌根治术后的患者222例,其中男142例,女80例;pN0期181例,pN1期41例;单纯手术142例,术后化疗80例。术后复发诊断主要依据CT扫描结果。采用Cox比例风险回归模型分析影响患者总复发、局部区域复发( LR)和远处转移( DM)情况的独立影响因素。结果全组患者的总复发率为35.1%,其中LR率、DM率和LR+DM率分别为25.7%、5.9%和3.6%。复发者中,LR者占83.3%(65/78),其中87.7%(57/65)的患者纵隔复发(上纵隔占91.2%)。Cox多因素回归分析显示,pN1期与患者的总复发、LR和DM情况均有关(均P<0.05),女性总复发风险仅为男性的49.1%;而术后化疗与患者复发无关( P>0.05)。结论 pT2N0~1M0期胸段食管鳞癌患者根治术后复发率较高,且主要为纵隔复发(尤其是上纵隔);pN1期和男性复发风险高,而术后辅助化疗未能降低复发风险。
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乳腺化生性癌的影像学与临床病理特征
乳腺化生性癌( metaplastic carcinoma of the breast,MCB)是由腺上皮组织向非腺上皮组织分化的恶性肿瘤,在乳腺癌中所占比例<5%[1]。 MCB具有淋巴结转移率低、内分泌治疗效果差和预后较差的特点,其治疗方案不同于其他类型乳腺癌。本研究中,我们初步探讨MCB的影像学特征及其与临床病理特征的关系,为临床诊断及治疗提供依据。
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198例晚期青年肺腺癌发病趋势及临床病理特征
目的:探讨晚期(ⅢB~Ⅳ期)青年肺腺癌患者(年龄≤40岁)的发病趋势、临床特征、治疗模式和预后。方法回顾性分析2001年1月至2012年6月在中国医学科学院肿瘤医院治疗的198例晚期青年肺腺癌患者的临床资料,分析晚期青年肺腺癌的发病趋势、临床特征和治疗情况,采用Cox比例风险模型分析影响患者预后的独立因素。结果2001—2012年间青年肺腺癌发病人数逐年增加。198例晚期青年肺腺癌患者中,男92例,女106例;发病年龄为20~40岁,中位发病年龄为34岁;肿瘤细胞分化程度差,其中低分化占46.7%(92/198),中分化占36.7%(106/198);Ⅲ B期25例(12.6%),Ⅳ期173例(87.4%)。全组患者的1、3、5年生存率分别为70.7%、21.6%和10.3%。接受过表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂( EGFR?TKI )靶向治疗患者的中位总生存时间( OS)为25.6个月,高于未接受过EGFR?TKI治疗的患者(13.3个月,P<0.001)。2009年后EGFR基因检测的病例数逐步升高,2010—2012年和2001—2009年患者的中位OS分别为22.0个月和16.0个月,差异有统计学意义(P=0.019)。 Cox多因素分析显示,体能状态(PS)评分、是否肺外转移和是否接受EGFR?TKI治疗为影响患者预后的独立因素(均P<0.05)。结论青年肺腺癌患者发病率呈上升趋势,女性比例高,细胞分化程度差,可从EGFR?TKI治疗中获益。 PS评分、是否有肺外转移和是否接受EGFR?TKI治疗为影响晚期青年肺腺癌患者预后的独立因素。
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P I3 Kp110α在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨PI3Kp110α在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测102例乳腺癌患者中浸润性导管癌及其旁导管原位癌和正常乳腺组织中 Ki?67指数、PI3Kp110α、磷酸化蛋白激酶B(p?Akt)、人表皮生长因子受体2(HER?2)和磷酸酶及张力蛋白同源体( PTEN)的表达。比较乳腺浸润性导管癌、乳腺导管原位癌和正常乳腺组织中PI3Kp110α的表达情况。采用相关分析分析浸润性导管癌中PI3Kp110α的表达与HER?2、PTEN、p?Akt的表达和Ki?67指数的相关性;分析PI3Kp110α的表达与肿瘤分期的相关性。结果正常乳腺组织中,低表达97例(95.1%),高表达5例(4.9%);导管原位癌组织中,低表达67例(65.7%),高表达35例(34.3%);浸润性导管癌组织中,低表达14例(13.7%),高表达88例(86.3%);乳腺正常组织、导管原位癌和浸润性导管癌组织中PI3Kp110α的表达差异有统计学意义(P<0.001)。在浸润性导管癌中,PI3Kp110α的表达与HER?2和PTEN的表达均呈负相关(均P<0.05),但与p?Akt的表达和Ki?67指数无关(均P>0.05)。 HER?2表达与 Ki?67指数呈正相关(rs=0.333,P=0.001),但与 p?Akt 的表达无关(P=0.177)。 p?Akt的表达与Ki?67指数呈正相关( rs=0.210,P=0.035)。 PI3Kp110α的表达与T分期和TNM分期呈均负相关(均P<0.05),而与N分期和M分期均无关(均P>0.05)。 HER?2的表达与T分期呈正相关(P=0.037),而与N分期、M分期和TNM分期均无关(均P>0.05)。 Ki?67指数、PTEN和p?Akt的表达与T分期、N分期、M分期和TNM分期均无关(均P>0.05)。结论 PI3Kp110α的表达与乳腺癌发生、发展密切相关。 PI3Kp110α的表达与HER?2和PTEN的表达呈负相关,与乳腺癌T分期和TNM分期呈负相关。 PI3Kp110α高表达在乳腺癌发生中可能为独立的癌变途径,PI3Kp110α高表达乳腺癌患者的预后较好。
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中医综合维持治疗方案对晚期非小细胞肺癌患者血清中可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原4的影响及其与预后的关系
目的:观察中医综合方案维持治疗晚期非小细胞肺癌( NSCLC)对可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(sCTLA?4)的影响及其与疾病进展时间(TTP)的关系。方法采用前瞻性随机对照研究方法,将64例晚期NSCLC一线化疗后疾病控制的患者,采用随机数字表法按1∶1随机分为中医综合方案维持治疗组(治疗组)和维持化疗组(对照组),其中治疗组采用华蟾素注射液、中药汤剂及穴位敷贴治疗,21 d为1个周期。治疗直至疾病进展、出现不能耐受的不良反应或患者拒绝继续治疗。应用酶联免疫吸附法检测维持治疗2个周期前后,晚期NSCLC患者血清中sCTLA?4的水平。Cox风险比例模型分析影响患者疾病进展的独立因素。结果在中医综合方案维持治疗前和治疗2个周期后,患者血清sCTLA?4的水平分别为(40.30±10.75)pg/ml和(12.77±2.37)pg/ml,差异有统计学意义(P=0.013)。在维持化疗前和化疗2个周期后,患者血清 sCTLA?4的水平分别为(44.48±10.12)pg/ml和(46.64±11.21)pg/ml,差异无统计学意义(P=0.612)。在治疗2个周期后,治疗组和对照组患者的血清sCTLA?4水平比较,差异有统计学意义(P=0.004)。 Cox多因素分析显示,sCTLA?4水平和治疗方案与患者的TTP均有关(均P<0.05)。结论中医综合维持治疗方案可能通过调控晚期NSCLC患者血清中sCTLA?4的表达,以发挥临床疗效。临床试验注册中国临床试验注册中心, ChiCTR?TRC?10001017
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尼妥珠单抗对食管鳞癌ECA-109和TE-13细胞放射敏感性的影响及其发生机制
目的:探讨尼妥珠单抗对食管癌ECA?109和TE?13细胞放射敏感性的影响及其发生机制。方法体外培养人食管癌ECA?109和TE?13细胞,分为空白组、照射组、药物组和联合组(照射+药物治疗)。联合组ECA?109、TE?13细胞在照射前24 h给予尼妥珠单抗处理,照射后2 h 收集细胞。克隆形成实验检测尼妥珠单抗对人食管癌ECA?109和TE?13细胞的放射增敏作用。流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。 Western blot 检测表皮生长因子受体( EGFR )、磷酸化表皮生长因子受体(p?EGFR)、DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA?PKcs)、磷酸化 DNA 依赖蛋白激酶催化亚单位(p?DNA?PKcs)和磷酸化组蛋白 H2AX(γH2AX)的表达。结果 ECA?109细胞联合组的准阈剂量( Dq )、平均致死量( D0)和细胞受到2 Gy照射后的存活分数( SF2)分别为1.11、1.40和0.42,照射组分别为1.72、2.14和0.66,差异均有统计学意义(均P<0.05);TE?13细胞联合组的Dq、D0和细胞受到2 Gy照射后的SF2分别为0.41、0.43和0.40,照射组为0.46、0.65和0.71,差异均有统计学意义(均P<0.05)。尼妥珠单抗对ECA?109细胞和TE?13细胞的放射增敏比为1.35和1.43。流式细胞仪检测结果显示,ECA?109细胞和TE?13细胞联合组的细胞凋亡率均高于照射组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 Western blot结果显示,ECA?109细胞和TE?13细胞各组的EGFR和DNA?PKcs的蛋白表达水平均无明显变化(均P>0.05)。 ECA?109细胞和TE?13细胞中,照射组p?EGFR和p?DNA?PKcs的表达水平均高于空白组,照射组和药物组γH2AX的表达水平均高于空白组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与照射组和药物组比较,联合组p?EGFR和p?DNA?PKcs蛋白的表达水平均明显降低(均P<0.05),而γH2AX蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05)。结论尼妥珠单抗可提高食管癌ECA?109和TE?13细胞的放射敏感性,其机制可能与抑制EGFR磷酸化及其下调DNA损伤修复蛋白的表达有关。细胞分化程度越低,尼妥珠单抗放射增敏作用越强。
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己糖激酶2在肝癌转移中的调控作用
目的:探讨己糖激酶2( HK2)在肝癌中的表达及其在肝癌转移中的调控作用。方法采用免疫组化法分析73例肝癌及癌旁组织中HK2的表达。小干扰RNA( siRNA)干扰HK2的表达后,采用细胞划痕实验检测肝癌细胞的运动能力,Transwell实验检测肝癌细胞的侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链式反应和Western blot检测肝癌细胞中调控上皮间质转化( EMT)关键分子E?cadherin、ZO?1、N?cadherin和vimentin的表达,分析HK2在肝癌细胞EMT中的调控作用。结果免疫组化结果显示,肝癌及癌旁组织中HK2的表达水平分别为5.39±3.40和2.16±1.55,差异有统计学意义( P<0.05)。 siRNA干扰HK2的表达后,肝癌细胞的相对迁移距离由1.00±0.54下降至0.56±0.09,差异有统计学意义(P<0.05);细胞侵袭数由(345±42)个下降至(215±34)个,差异有统计学意义(P<0.05);肝癌上皮细胞标志物E?cadherin和ZO?1的表达上调,而间质细胞标志物N?cadherin和vimentin的表达下调。结论 HK2在肝癌细胞中的表达升高,通过促进细胞EMT过程而促进肝癌转移。
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多发骨髓瘤99m Tc-MDP胃显影一例
患者男,47岁。患者于2015年10月无明显诱因出现双侧肋弓处疼痛,为持续性钝痛,活动后及夜间加重,影响睡眠,疼痛逐渐加重。即行CT及X线检查,示颈椎、部分胸椎、肋骨和肩胛骨广泛骨质破坏,初步考虑为多发性骨髓瘤。于2015年10月30日就诊于山东省肿瘤医院,体格检查:脊柱各生理弯曲存在,各棘突、棘间均有压痛和叩痛,左、右侧第11前肋压痛、叩痛明显,未扪及骨擦感和肿物,腹部未见异常。无胃痛、胃炎和肾病史。入院后行电解质、肾功能检查,结果示,血钙4.12 mmol/L,血磷1.66 mmol/L,肌酐230μmol/L,β2?微球蛋白14.66 mg/L。
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原发性肝细胞癌合并颅眶组织受侵一例
患者男,59岁,诊断肝细胞癌1个月,眼眶占位1周。患者因腹部不适入院,既往饮酒、吸烟史30年,有乙、丙型肝炎病史和肝癌家族史。查体:右下腹部轻压痛。行腹部超声、腹部CT和三期增强扫描示,肝内多发占位;未行头部CT等检查。超声引导下活组织检查示,中分化肝细胞癌;结合免疫组化诊断为原发性肝细胞癌,肝功能 Child?Pugh 分级 A级。行肝动脉化疗栓塞术,术后腹部不适明显缓解。术后1个月因右侧偏头痛,伴右眼肿胀再次入院。查体:右眼球突出,轻度活动受限,视力0.2,复视;左眼未见异常。辅助检查:乙肝表面抗原阳性,丙型肝炎抗体阳性。血清肿瘤标志物:神经元特异性烯醇化酶25.4 ng/ml,甲胎蛋白( AFP )11.58 ng/ml。行眼多排CT平扫、头部磁共振成像( magnetic resonance imaging, MRI),示右眶内外部病变。复查腹部CT+三期增强,示肝脏病灶进展。胸部CT未见转移迹象。诊断为右眶内及颅内转移。给予眼病灶放疗,采用TrueBeam加速器(美国Varian公司),应用5野调强放射治疗( intensity?modulated radiation therapy, IMRT)技术,6 MV?X射线,剂量为60 Gy,分30次完成,5次/周,总治疗时间为42 d。危及器官受量均在耐受范围内。入院后至治疗前,右眼视力障碍迅速加重,至仅存光感。放疗剂量为8 Gy,分4次完成,头痛明显减轻,眼突略回缩,视力略恢复。放疗剂量为16 Gy,分8次完成,眼突症状消失,模糊视物,视力为0.1~0.2。放疗后头痛症状消失,视力达0.4,伴有眼干。放疗1个月复查头部MRI,示眶内肿块基本消失,评价为部分缓解。给予系统化疗3个周期,方案为:奥沙利铂150 mg,静脉滴注,第1天;亚叶酸钙300 mg,静脉滴注,第1天;替加氟1.4 g,静脉滴注,第1天。化疗结束后3 d,复查肝功酶学指标,明显升高。出现恶心和腰痛,查血氨为97μmol/L,AFP水平为3.96 ng/ml。复查头部MRI,示眼部无复发迹象。腰椎MRI示,椎体及附件增强扫描见片状强化。诊断为腰椎转移,Child?Pugh分级B级。放弃治疗。随访2个月,肝脏病灶快速进展,病情急剧恶化。
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转移性或局部晚期胃癌的二线治疗选择
胃癌是恶性肿瘤相关死亡的主要原因之一。在临床实践中,许多转移性胃癌患者一线化疗进展后接受了挽救化疗,这种化疗或靶向治疗作为二线治疗能够延长患者的总生存时间。ramucirumab单药和ramucirumab联合紫杉醇已被美国食品药品监督管理局批准,用于治疗既往化疗失败的晚期胃癌或胃食管交界腺癌。紫杉醇、伊立替康或多西他赛单药治疗也被推荐为优选化疗方案。文章将总结转移性或局部晚期胃癌的二线治疗选择。
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中国乳腺癌防控形势面临挑战
中国乳腺癌的发病与死亡呈上升趋势,与全球相比形势不容乐观,防控措施面临挑战。针对中国乳腺癌的防控工作,应借鉴全球乳腺癌筛查经验,结合中国女性乳腺癌流行病学特征及中国国情,做好乳腺癌群体筛查,提高早诊率;规范乳腺癌临床诊疗行为,提高整体水平,降低死亡率;对生活、饮食习惯进行干预,动员全社会远离乳腺癌的危险因素,降低乳腺癌发病率;健全覆盖全国的乳腺癌发病登记系统,为调整防控策略提供帮助;整合科技资源,由科技主管部门和医疗行政部门组织开展大样本多中心临床试验及转化性研究,提高科研水平。中国乳腺癌的防控任重而道远。
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《中华肿瘤杂志》第七届编辑委员会成员名单
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关于非法网站冒用《中华肿瘤杂志》名义征稿的严正声明
近期我们发现一个假冒《中华肿瘤杂志》的网站(http://www.zhzlzz.com/),冒用《中华肿瘤杂志》的名义征稿,获取不正当利益,已有多位作者上当受骗。为此,本刊严正声明:中华医学会杂志社的远程稿件管理系统是本刊的唯一收稿系统和收稿方式,本刊未委托或授权其他任何机构代为收稿和处理稿件!从事此项非法活动的相关人员应立即删除虚假网站,停止欺骗行为。《中华肿瘤杂志》编辑部保留向相关责任人追究法律责任的权利。
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本刊独立网站开通
《中华肿瘤杂志》独立网站于2015年3月1日正式开通,网址为http://www.chinjoncol.com。该网站将随着每一期纸版期刊的出版,展示新一期杂志发表的文章,并逐步整理杂志的全部过刊内容上网。网站还设有中华医学会杂志社远程稿件管理系统的接口,并向作者和读者提供了大量有帮助的信息。《中华肿瘤杂志》独立网站的建成标志着本刊在网络化、数字化方面取得了质的飞跃,对于加快杂志的信息传播、扩大杂志的影响具有重大意义。
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本刊对来稿中统计学处理的有关要求
1.科研设计:应交代科研方法的名称和主要做法。如调查设计(分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究);实验设计(应交代具体的设计类型,如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等);临床试验设计(应交代属于第几期临床试验,采用了何种盲法措施等)。主要做法应围绕4个基本原则(随机、对照、重复、均衡)概要说明,尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。
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关于中华医学会系列杂志投稿网址的声明
为维护广大读者和作者的权益以及中华医学会系列杂志的声誉,防止非法网站假冒我方网站诱导作者投稿,并通过骗取相关费用非法获利,现将中华医学系列杂志稿件管理系统网址公布如下,请广大作者加以甄别。
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本刊“专题综论”栏目征稿启事
本刊“专题综论”栏目系高级述评类特色栏目,设栏20余年来,发表了大量高质量的论文。以往该栏属特约组稿栏目,不接受自由投稿,旨在按照栏目的特定需要,有指向地选题,组织权威专家著文,提供广大读者参考。今为适应当前科技迅速发展的形势,提高本栏目的报道效率,特改变组稿方式,面向广大作者征稿。凡符合本刊“专题综论”栏目要求的来稿,均可为本刊接受,获得发表机会。
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关于提供伦理委员会批准文件及受试对象知情同意书的通知
根据中华医学会杂志社的相关规定,当论文的主体是以人为研究对象的试验时,作者应该说明其遵循的程度是否符合负责人体试验的委员会(单位性的、地区性的或国家性的)所制定的伦理学标准,请提供该委员会的批准文件复印件,并在正文中说明受试对象(或其监护人)是否知情同意。
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高危型人乳头瘤病毒感染变化与宫颈癌及癌前病变发病风险的15年前瞻队列随访研究
目的:评估筛查队列人群15年间的高危型人乳头瘤病毒( HR?HPV)感染变化与宫颈癌及癌前病变的发病风险。方法1999年建立的1997例35~45岁的山西省宫颈癌筛查队列(SPOCCS?I)人群分别在2005年、2010年和2014年进行细胞学和HR?HPV检测筛查随访,以新发中度及以上宫颈上皮内瘤样病变( CIN2+)作为病变结局终点,计算HPV感染率和CIN2+发病率的变化以及CIN2+的发病风险。结果 HPV的感染率为15.7%~22.3%,CIN2+的检出率为1.1%~4.3%。在15年随访时间内,基线 HR?HPV 阳性组 CIN 2+的累积发病风险明显高于基线 HR?HPV 阴性组( P<0.01)。4次HPV阳性者CIN 2+的发病风险高达40.0%,4次HPV阴性者CIN2+的发病风险仅为0.6%( RR调整=55.0,95% CI为11.3~268.4)。结论随访15年间,山西襄垣县农村妇女的HR?HPV的感染率和CIN2+的发病率一直保持较高水平,HR?HPV阳性者的15年发病风险一直高于HR?HPV阴性者,HR?HPV阴性者6年内进展为CIN2+的风险较低,且HPV阳性次数越多,新发CIN2+的发病风险越高。提示HPV感染及宫颈癌高发区的HPV筛查间隔可以延长至5~6年。
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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