食管癌术后一年内复发的特点及相关因素分析

目的：分析食管癌术后1年内复发的特点及其相关因素。方法收集2010年4月至2013年4月间手术治疗的320例胸段食管癌患者的临床及随访资料，分析1年内复发的特点及相关因素。结果320例患者中，1年内复发72例，1年内复发率为22．5％，复发时间为（6．89±3．53）个月。食管癌术后1年内复发与 T 分期、N 分期、G 分级和临床病理分期有关（均 P＜0．05）。多因素分析显示，临床病理分期是影响食管癌术后1年内复发的独立因素（P＝0．002）。72例复发患者中，局部复发46例（63．9％），其中上纵隔淋巴结转移27例，占局部复发的58．7％（27／46）；远处转移伴或不伴局部复发26例（36．1％），其中肺转移11例，占远处转移的42．3％（11／26）。72例复发患者中，远处转移患者和局部复发患者的淋巴结清扫数目分别为（29．40±11．41）枚和（21．18±10．37）枚，淋巴结转移数目分别为（4．37±5．65）枚和（1．91±2．14）枚，远处转移患者的淋巴结清扫数目和淋巴结转移数目均高于局部复发患者，差异均有统计学意义（均 P＜0．05）。结论食管癌术后1年内复发以淋巴结转移为主，临床病理分期是影响食管癌术后1年内复发的独立因素，规范的淋巴结清扫及合理的治疗方式选择是减少术后早期复发的关键。

肝动脉导管化疗栓塞联合 CT 引导精准微波消融治疗原发性肝癌的疗效及影响因素

目的：分析肝动脉导管化疗栓塞（TACE）联合 CT 引导经皮精准微波消融治疗原发性肝癌的疗效及影响因素。方法收集2010年3月至2014年10月间行 TACE 联合 CT 引导经皮精准微波消融治疗的126例原发性肝癌患者的临床资料，观察治疗效果、并发症和复发情况，分析影响患者生存和复发的相关因素。结果126例患者201个肿瘤经过177次消融，其中113例患者185个肿瘤完全消融，肿瘤完全消融率为92．0％。全组患者出现严重并发症4例，并发症发生率为3．2％；治疗后复发转移37例，复发转移率为29．4％。126例患者随访10～65个月，死亡17例，1、2、3年生存率分别为95．2％、88．1％和84．1％，1、2、3年无进展生存率分别为81．5％、62．7％和49．2％。单因素分析显示，肝功能 Child－Pugh 分级、术前甲胎蛋白（AFP）水平、大肿瘤直径和巴塞罗那临床肝癌（BCLC）分期与原发性肝癌患者 TACE 联合 CT引导经皮精准微波消融治疗后生存有关（均 P＜0．05），术前 AFP水平、内科治疗、肿瘤数目和大肿瘤直径与原发性肝癌患者 TACE 联合 CT 引导经皮精准微波消融治疗后无进展生存有关（均 P＜0．05）。多因素分析显示，肝功能 Child－Pugh 分级和 BCLC 分期是影响原发性肝癌患者 TACE 联合 CT 引导经皮精准微波消融治疗后生存的独立因素（均 P＜0．05），肿瘤数目和大肿瘤直径是影响原发性肝癌患者 TACE 联合 CT 引导经皮精准微波消融治疗后无进展生存的独立因素（均 P＜0．05）。结论 TACE 联合 CT引导经皮精准微波消融治疗原发性肝癌具有可靠的安全性和有效性。

扩散加权成像在预测直肠癌术前放化疗疗效中的价值

目的：探讨扩散加权成像（ DWI）在预测直肠癌术前放化疗疗效中的价值。方法2007—2012年间前瞻性纳入经病理证实并在术前行放化疗的直肠癌患者86例，治疗前均行常规磁共振成像（MRI）及 DWI 检查，部分患者行治疗中、治疗后 MRI 及 DWI 检查。分别测量患者治疗前、治疗中和治疗后的肿瘤表观扩散系数（ADC）。将术后病理 T 分期与治疗前 MRI 临床 T 分期进行比较，分期降低者为 T－降期组，分期不变者为 T－未降期组。统计分析肿瘤治疗前、治疗中和治疗后 ADC及其不同组间 ADC 的差异。结果手术后病理分期为 T0期20例，T1期2例，T2期17例，T3期44例，T4期3例。 T－降期组39例，其中无肿瘤残存18例；T－未降期组47例。86例患者治疗前、治疗中和治疗后的 ADC 分别为（1．03±0．17）×10－3、（1．39±0．28）×10－3和（1．61±0．27）×10－3 mm 2／s，差异有统计学意义（P＜0．001）。 T－降期组和 T－未降期组患者治疗前 ADC 分别为（1．04±0．19）×10－3和（1．03±0．15）×10－3 mm2／s，差异无统计学意义（P ＝0．615）。43例患者同时行治疗前、治疗中和治疗后 DWI检查，其 ADC 分别为（1．05±0．16）×10－3、（1．39±0．29）×10－3和（1．67±0．30）×10－3 mm 2／s，差异有统计学意义（P＜0．001）。结论随着放化疗的进行，直肠癌患者的肿瘤 ADC 逐渐升高。治疗前的肿瘤 ADC尚不能准确预测局部晚期直肠癌患者的放化疗疗效。

乳腺癌患者外周血中髓样抑制细胞的鉴定及其临床意义

目的：分析乳腺癌患者外周血中髓样抑制细胞（ MDSCs）水平，鉴定乳腺癌特异性MDSCs 的生物学特征并评估其临床意义。方法抽取乳腺癌患者（84例）、乳腺良性肿瘤患者（37例）和健康体检者（21例）静脉血2 ml，其中乳腺癌患者采血时间为新辅助治疗前后或手术治疗前后。采用流式细胞术，通过抗 CD11b、CD33、CD14和 HLA－DR 等荧光抗体鉴定受检者外周血中 MDSCs 的表面标志，并分析 MDSCs 水平与乳腺癌患者临床病理特征的关系。采用体外分离和细胞增殖实验检测 MDSCs 对 T 细胞功能的影响。结果乳腺癌患者外周血中存在 MDSCs，其特征性细胞表面标志为CD11b＋CD33＋CD14－，CD11b＋CD33＋CD14－细胞在组织形态上属于单个核细胞。体外实验显示， CD11b＋CD33＋CD14－细胞能抑制 T 细胞增殖。乳腺癌组、乳腺良性肿瘤组和健康体检组患者外周血中 MDSCs 水平分别为（15．93±3．17）％、（8．92±4．42）％和（5．02±2．75）％，乳腺癌组患者外周血中MDSCs 水平显著高于乳腺良性肿瘤组和健康体检组，差异有统计学意义（P＜0．001）。乳腺癌患者外周血中 MDSCs 水平与手术治疗有关，而与患者年龄、肿瘤分期、淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体表达无关。早期乳腺癌患者手术前后的 MDSCs 水平分别为（15．37±2．49）％和（7．83±3．78）％，差异有统计学意义（P＜0．001）。结论乳腺癌患者外周血中存在具有疾病特征性的 MDSCs。 CD11b＋CD33＋CD14－MDSCs 与乳腺癌的发生和发展有关，可以作为一种新的生物标志物用于辅助诊断乳腺癌，并预测乳腺癌的转归。

肺鳞癌组织中表皮生长因子受体和磷脂酰肌醇－3－激酶催化亚单位α基因突变分析及其与临床病理特征的关系

肺癌是当今世界上发病率和死亡率高的恶性肿瘤之一，其中约80％～85％的肺癌为非小细胞肺癌（non－small cell lung cancer， NSCLC），主要为鳞癌和腺癌两种亚型［1］。40％～80％的 NSCLC 过表达表皮生长因子受体（ epidermal growth factorreceptor，EGFR），其激活酪氨酸激酶，使肿瘤细胞增殖分裂并永生化［2］。近年来，随着分子靶向治疗的发展，肺鳞癌的潜在驱动药物分子靶点 EGFR、磷脂酰肌醇－3－激酶催化亚单位α（ phosphatidylinositol 3－kinase catalytic alpha polypeptide， PIK3CA）等相关研究越来越受到重视。本研究中，我们以50例肺鳞癌患者为研究对象，应用 PCR 扩增和直接测序法检测 EGFR 外显子18～21及 PIK3CA 外显子9和外显子20的突变情况，并分析其突变与肺鳞癌患者临床病理特征的关系，揭示分子靶点 EGFR、PIK3CA 在肺鳞癌发生、发展中的重要作用，为肺鳞癌的个体化治疗提供有力的、可靠的证据［1，3］。

伴17号染色体多体的乳腺癌患者人表皮生长因子受体2状态的评估及意义

目的：探讨乳腺癌17号染色体多体（多体17）对人表皮生长因子受体2（HER2）状态评估的影响及意义。方法收集338例行 HER2免疫组织化学（IHC）及荧光原位杂交（FISH）检测的乳腺癌患者临床病理资料，根据2013年美国临床肿瘤学会／美国病理医师学院（ASCO／CAP）乳腺癌HER2检测指南标准，分析17号染色体中间着丝粒区（CEP17）拷贝数及多体17对 HER2评估的影响，并分析多体17与乳腺癌患者临床病理特征的关系。结果338例乳腺癌患者中，HER2 IHC 阴性9例（2．7％），不确定309例（91．4％），阳性20例（5．9％）。 HER2 FISH 阴性226例（66．9％），不确定13例（3．8％），阳性99例（29．3％）。338例乳腺癌患者中，42例（12．4％）为多体17，291例（86．1％）为17号染色体双体，5例（1．5％）为17号染色体单体。多体17与 HER2蛋白表达有关（P ＝0．046）。多体17患者的 HER2 FISH 结果和 HER2拷贝数与非多体17患者比较，差异有统计学意义（P＜0．001）。多体17患者的 HER2／CEP17比值与非多体17患者比较，差异无统计学意义（P＝0．930）。多体17的存在与乳腺癌病理学分级和 Ki－67指数有关（均P ＜0．05），而与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、雌激素受体（ER）状态、孕激素受体（PR）状态和新辅助疗效评估无关（均 P＞0．05）。结论在多体17的乳腺癌中评估 HER2信号的绝对拷贝数尤为重要，并应结合 HER2／CEP17比值及 HER2蛋白表达水平进行综合评估。

蛋白激酶2抑制剂增强盐酸埃克替尼对表皮生长因子受体－酪氨酸激酶抑制剂耐药细胞的增殖抑制作用及机制

目的：探讨蛋白激酶2（CK2）抑制剂琨茜素增强盐酸埃克替尼在表皮生长因子受体－酪氨酸激酶抑制剂（EGFR－TKIs）耐药细胞中的增殖抑制作用及机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测盐酸埃克替尼和琨茜素对不同人肺腺癌细胞的增殖抑制作用，Western blot 法检测盐酸埃克替尼和琨茜素作用后不同人肺腺癌细胞中 EGFR 下游信号通路主要蛋白的表达水平及磷酸化水平。结果盐酸埃克替尼在人肺腺癌 HCC827、H1650、H1975和 A549细胞中的 IC50分别为（8．07±2．00）μmol／L、（66．01±6．64）μmol／L、（265．60±9．47）μmol／L 和（87．88±6．80）μmol／L，提示 HCC827细胞为盐酸埃克替尼敏感细胞， H1650、H1975和 A549细胞为盐酸埃克替尼耐药细胞。在50μmol／L 盐酸埃克替尼和50μmol ／L 琨茜素联合作用下，H1650、H1975和 A549细胞的存活率分别为（40．64±3．73）％、（65．74±3．27）％和（44．96±0．48）％，明显低于50μmol／L 盐酸埃克替尼作用时的细胞存活率[（55．05±1．22）％、（71．98±1．60）％和（61．74±6．18）％]，差异有统计学意义（均 P＜0．01）。在100μmol／L 盐酸埃克替尼和100μmol／L 琨茜素联合作用下，H1650、H1975和 A549细胞的存活率分别为（23．35±0．81）％、（55．70±1．03）％和（33．42±1．33）％，明显低于100μmol／L 盐酸埃克替尼作用时的细胞存活率[（40．57±2．65）％、（62．40±2．05）％和（44．97±8．20）％]，差异有统计学意义（均 P＜0．01）。Western blot 检测显示，联合使用盐酸埃克替尼和琨茜素作用 H1650细胞后，EGFR 下游信号通路中蛋白激酶 B（Akt）及细胞外调节蛋白激酶（ERK）的表达水平无明显变化，但 Akt 和 ERK 磷酸化水平明显降低。结论CK2抑制剂琨茜素可能通过协同抑制细胞增殖相关信号通路中 Akt 和 ERK 的磷酸化，增强盐酸埃克替尼在 EGFR－TKIs 耐药的人肺腺癌细胞中的增殖抑制作用。

利用滤除白细胞分离培养自然杀伤细胞方法的优化

目的：利用制备血液制品中滤除的白细胞，体外诱导扩增自然杀伤细胞（NK），并对NK 细胞的分离培养方法进行优化。方法收集15例健康献血者的新鲜外周血，将制备血液制品中滤除的白细胞回收，经密度梯度离心法获得外周血单个核细胞（PBMCs），每份样本分为 CD3mAb 组（包被 CD3单克隆抗体）、CD16mAb 组（包被 CD16单克隆抗体）和 CD16mAb＋CD3mAb 组（包被 CD16单克隆抗体和 CD3单克隆抗体）。相同培养条件下，加入相同无血清细胞培养液和细胞因子培养、诱导扩增。在显微镜下观察细胞扩增倍数，采用流式细胞术检测细胞表型 CD3－CD56＋细胞比例、NK 细胞表面活化性受体的表达及细胞杀伤因子干扰素γ（IFN－γ）的分泌，采用乳酸脱氢酶（LDH）释放法及流式细胞术检测 NK 细胞对肿瘤细胞的细胞毒作用。结果培养第17天，CD3mAb 组、CD16mAb 组和 CD16mAb＋CD3mAb 组的 CD3－CD56＋细胞比例分别为（15．19±12．22）％、（83．63±10．63）％和（49．40±12．64）％，而培养前 CD3－CD56＋细胞比例为（16．34±10．51）％。 CD16mAb 组和 CD16mAb＋CD3mAb 组CD3－CD56＋细胞比例与 CD3mAb 组 CD3－CD56＋细胞比例比较，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。CD3mAb 组、CD16mAb 组和 CD16mAb＋CD3mAb 组的 NK 细胞总数均＞109个。流式细胞术检测结果显示， CD16mAb 组培养前 CD3－CD56＋细胞表面活化性受体 CD314、CD335、CD337的表达率分别为（68．59±5．01）％、（20．94±3．48）％和（33．27±6．27）％，培养第17天分别为（73．63±4．50）％、（57．53±4．77）％和（64．65±4．18）％，培养前后 CD314表达率的差异无统计学意义（P＞0．05），培养前后 CD335、CD337表达率的差异有统计学意义（P＜0．05）。扩增后的 NK 细胞对肿瘤细胞 K562的细胞毒作用在效靶比为40∶1时可达到（76．97±3．16）％。结论滤除的白细胞经体外分离培养后可得到比例高达90％的 NK 细胞，其细胞总数＞109个，细胞活性增强，对肿瘤细胞具有较高的杀伤活性，可达到临床治疗肿瘤的应用标准。

人腺苷酸活化蛋白激酶5基因 RNA 干扰慢病毒载体的构建及其对人胃癌 SGC7901细胞生物学行为的影响

目的：探讨人腺苷酸活化蛋白激酶5（ARK5）基因 RNA 干扰（RNAi）慢病毒载体的构建及其对人胃癌 SGC7901细胞生物学行为的影响。方法以人 ARK5 mRNA 编码序列为干扰靶点，设计3条沉默 ARK5的特异性短发卡 RNA（shRNA），构建重组慢病毒表达载体，转染人胃癌 SGC7901细胞。采用实时荧光定量 PCR 和 Western blot 检测 ARK5基因的沉默效果，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖能力，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell 法检测细胞侵袭能力，流式细胞仪检测葡萄糖饥饿和肿瘤坏死因子α（TNF－α）诱导处理对细胞凋亡的影响。结果测序结果证明， RNAi 重组慢病毒载体 ARK5－shRNA－3构建成功。实时荧光定量 PCR 检测显示，正常对照组、阴性对照组和 ARK5－shRNA－3转染组的 ARK5基因表达水平分别为1．002±0．082、1．001±0．050和0．140±0．003。 ARK5－shRNA－3转染组与正常对照组、阴性对照组比较，差异有统计学意义（P＜0．01）。细胞划痕实验显示，ARK5－shRNA－3转染组的细胞迁移率为（38．5±4．3）％，而正常对照组和阴性对照组的细胞迁移率分别为（72．4±6．4）％和（75．1±7．1）％，差异有统计学意义（P＜0．01）。 Transwell 检测结果显示，正常对照组、阴性对照组和 ARK5－shRNA－3转染组的穿膜细胞数分别为（257．4±12．3）个、（245．7±11．6）个、（112．5±7．8）个，ARK5－shRNA－3转染组与正常对照组、阴性对照组差异有统计学意义（P＜0．01）。在葡萄糖饥饿和 TNF－α处理24 h 后，正常对照组、阴性对照组和 ARK5－shRNA－3转染组的细胞凋亡率分别为（11．7±3．2）％、（12．3±2．6）％和（30．8±4．3）％，ARK5－shRNA－3转染组与正常对照组、阴性对照组差异有统计学意义（P＜0．01）。结论成功构建了能高效沉默 ARK5基因的重组慢病毒表达载体，并且明显地抑制了胃癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进了胃癌细胞在饥饿胁迫及 TNF－α诱导情况下的凋亡。

miR－155在肺腺癌 A549细胞侵袭和转移中的作用

目的：探讨 miR－155在肺腺癌侵袭和转移中的作用。方法采用实时荧光定量 PCR和原位杂交检测 miR－155在肺腺癌和癌旁组织以及转移淋巴结中的表达，采用划痕实验和 Transwell迁移实验检测 miR－155对 A549细胞的迁移和侵袭能力的影响；利用生物信息学软件预测 miR－155的靶基因，并采用双荧光素酶检测靶基因；采用 Western blot 和实时荧光定量 PCR 检测 miR－155调控靶基因鼠抗人第10号染色体同源缺失性磷酸酶张力蛋白（PTEN）的表达水平。结果实时荧光定量PCR 检测显示，肺腺癌组织、癌旁正常组织和转移淋巴结中的 miR－155表达水平分别为9．6±3．1、4．1±0．5和7．8±2．2。原位杂交检测显示，肺腺癌组织、癌旁正常组织和转移淋巴结中 miR－155阳性表达率分别为（75．4±20．2）％、（23．2±15．3）％和（60．4±25．1）％。划痕实验检测显示，miR－155模拟物组、miR－155模拟物对照组、miR－155抑制剂组和 miR－155抑制剂对照组24 h 伤口愈合率分别为（43．2±2．2）％、（21．3±4．2）％、（24．3±5．3）％和（35．2±5．1）％，而48 h 伤口愈合率分别为（75．2±4．5）％、（52．6±5．2）％、（39．4±4．2）％和（51．5±4．3）％。双荧光素酶报告基因检测显示，miR－155模拟物组与含有PTEN 3′UTR 野生型和突变型质粒共转染的荧光素酶值分别为4．7±0．5和7．3±0．7，而 miR－155模拟物对照组与含有 PTEN 3′UTR 野生型和突变型质粒共转染的荧光素酶值分别为7．8±0．9和7．5±0．8。实时荧光定量 PCR 检测显示，miR－155模拟物组、miR－155模拟物对照组、miR－155抑制剂组和 miR－155抑制剂对照组的 PTEN mRNA 相对表达水平分别为0．5±0．3、1．0±0．1、2．2±0．2和1．2±0．1。 Western blot 检测显示，miR－155模拟物组、miR－155模拟物对照组、miR－155抑制剂组和 miR－155抑制剂对照组的 PTEN 蛋白相对表达水平分别为0．4±0．1、1．0±0．3、2．8±0．2和1．4±0．1。 miR－155模拟物组与miR－155模拟物对照组、miR－155抑制剂组与 miR－155抑制剂对照组的 PTEN mRNA 和蛋白表达差异均有统计学意义（均 P＜0．05）。结论miR－155可能是通过下调靶基因 PTEN 的表达而促进肺腺癌的侵袭和转移。

罕见照射野皮肤多发性癌变一例

患者女，69岁。于2011年因患宫颈癌Ⅱb 期在外院行盆腔常规放疗。体外采用6 MV 加速器照射25次，剂量50Gy；腔内192Ir 后装治疗7次，A 点剂量49 Gy；同时配合顺铂、氟尿嘧啶化疗1个周期（剂量不详）。治疗结束后患者病情稳定。2014年2月因阴道排液增多再次在外院就诊，诊断为宫颈癌放化疗后局部复发，再次给予外照射15次，剂量30Gy；腔内治疗4次，A 点剂量20 Gy；阴道排液明显改善。

以右侧扁桃体肿大为首诊的小细胞肺癌一例

患者男，58岁。因咽痛不适1个月，于2015年1月2日就诊。患者1个月前无明显诱因出现咽痛不适，进食固体食物有哽咽感，自服肿痛安等药物无明显好转，症状加重，遂来我院口腔科就诊。咽部检查可见，右侧腭扁桃体区见灰白色肿物，超过咽后壁中线，表面见大片灰白色坏死物，质软，触之有血性物渗出。口腔科考虑化脓性扁桃体炎，予以青霉素抗感染治疗7 d，但效果差，患者出现咳嗽、咳痰、痰中带血症状，无畏寒发热，无头晕头痛，无呕心呕吐，予以转呼吸科进一步诊治。进一步检查显示，癌胚抗原和肿瘤标志物199正常，神经元特异烯醇化酶（NSE）明显升高；胸部 CT 示，右上肺不规则团块状软组织密度影，大层面约8．9 cm×6．8 cm，增强扫描不均匀强化。纤维支气管镜下活检病理提示小细胞肺癌（small lung cancer， SCLC），免疫组化：Syn （＋＋＋）、TTF－1（＋＋＋）、CKpan（－）、CK8／18弱（＋）、CgA（－）、Ki－67约90％。右侧扁桃体活检病理显示，坏死组织中可见异型小细胞，免疫组化：TTF－1（＋＋）、Syn（－）、CgA（＋＋）、CKpan（＋）、LCA（－）、CD20（－）、CD3（－），符合肺高级别小细胞神经内分泌癌转移。终诊断：右肺小细胞癌伴右侧扁桃体转移（Ⅳ期）。患者采用以放化疗为主的综合治疗，化疗4个周期后放疗1个疗程，化疗方案为 EP 方案：顺铂40 mg、第1～3天，依托泊苷100 mg、第1～3天，每3周为1个周期。放疗采用6 MV－X 射线，使用三维适形放疗技术，照射野包括右侧扁桃体、同侧肺门及相应纵隔，总剂量56～60 Gy。化疗第4个周期结束后第2天开始放疗。患者4个周期化疗后咽部不适症状明显改善，扁桃体明显缩小，胸部 CT 示，肺部病灶亦明显缩小，疗效评价为部分缓解。1个疗程放疗后，患者疗效评价为完全缓解。目前患者仍在随访中。

K－ras 突变在胃癌预后及靶向治疗中的研究进展

约30％的人类肿瘤均可发生 K－ras 突变，其中在胰腺癌、结直肠癌和肺癌中尤其常见。近年的研究表明，胃癌中也存在一定的 K－ras 突变，人们还对 K－ras 突变展开了一系列的功能研究。文章介绍了 K－ras 突变在胃癌中的研究现状，尤其是 K－ras 突变在胃癌中的发生情况、K－ras 突变与胃癌临床病理特点及预后的相关性、靶向 K－ras 突变的小分子抑制剂、K－ras 信号通路上相关靶点的靶向药物治疗，提出了未来有潜力的研究方向。

免疫调节点抑制剂治疗恶性肿瘤的一些思考

免疫调节点抑制剂通过结合 T 细胞调节因子，阻断 T 细胞的抑制信号，从而发挥抗肿瘤作用。免疫治疗的疗效持久，部分患者可以获得长久生存。通过分析免疫调节点抑制剂治疗黑色素瘤的经验，提出问题并进行探索性讨论。

关于中华医学会系列杂志投稿网址的声明

本刊已启用稿件远程管理系统

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询功能。2010年2月，本刊正式启用稿件远程管理系统，请登录中华医学会网站（http：／／www．cma．org．cn），进入“业务中心”进行相关操作。

关于论文写作中的作者署名与志谢

我国著作权法公布以来，已得到社会各界的广泛重视，作为医学科技期刊必须不折不扣地执行著作权法。为此将本刊对作者署名和志谢的有关要求重申如下。
　　一、作者署名的意义和应具备的条件
　　1．署名的意义：（1）标明论文的责任人，文责自负。（2）医学论文是医学科技成果的总结和记录，是作者辛勤劳动的成果和创造智慧的结晶，也是作者对医学事业做出的贡献，并以此获得社会的尊重和承认的客观指标，是应得的荣誉，也是论文版权归作者的一个声明。（3）作者署名便于编辑、读者与作者联系，沟通信息，互相探讨，共同提高。作者姓名在文题下按序排列，排序应在投稿时确定，在编排过程中不应再做更改；作者单位名称及邮政编码脚注于同页左下方。

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1．科研设计：应交代科研方法的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

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《中华肿瘤杂志》独立网站于2015年3月1日正式开通，网址为 http：／／www．chinjoncol．com。该网站将随着每一期纸版期刊的出版，展示新一期杂志发表的文章，并逐步整理杂志的全部过刊内容上网。网站还设有中华医学会杂志社远程稿件管理系统的接口，并向作者和读者提供了大量有帮助的信息。《中华肿瘤杂志》独立网站的建成标志着本刊在网络化、数字化方面取得了质的飞跃，对于加快杂志的信息传播、扩大杂志的影响具有重大意义。

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