中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3766
- 国内刊号: 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
厄洛替尼治疗化疗后进展的晚期非小细胞肺癌的近期疗效观察
目的 观察厄洛粹尼治疗化疗后进展的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和不良反应.方法 化疗后进展的12例晚期NSCLC患者,口服厄洛替尼150 mg/d,1个月后进行疗效评价.疾病无进展者继续服用,之后每月对接受治疗者进行疗效评价,并密切观察不良反应.结果 12例患者均可评价疗效,其中完全缓解1例,部分缓解2例,疾病无变化4例,疾病进展5例;有效率为25.0%(3/12),疾病控制率为58.3%(7/12),临床受益率为41.7%(5/12).厄洛替尼治疗的主要不良反应为皮疹和腹泻,全组无一例患者因不能耐受不良反应而终止治疗.结论 厄洛替尼对化疗后进展的晚期NSCLC具有一定的疗效,且不良反应轻,患者能够耐受.
-
不同亚型胃类癌的临床病理特征和预后因素分析
目的 探讨不同类型胃类痛的临床病理特征与治疗及预后之间的父系.方法 回顾性分析39例经手术治疗、病理证实为胃类癌患者的临床资料,其中Ⅰ型胃类癌9例,Ⅲ型胃类癌30例.结果 1例1型和30例Ⅲ型胃类癌患者的肿瘤浸润超过黏膜下层,27例Ⅲ型胃类癌患者伴区域淋巴结转移,5例Ⅲ型胃类癌患者伴有远处转移.Ⅰ型和Ⅲ型胃类癌在患者性别、肿瘤数目、肿瘤位置、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和脉管瘤栓方面的差异均有统计学意义(均P<0.05).全组患者的5年总生存率为49.7%,Ⅰ型和Ⅲ型胃类癌患者的5年总生存率分别为100.0%和37.2%.单因素分析结果 显示,肿瘤分型、肿瘤大小和数目、淋巴结转移、远处转移、浆膜浸润以及浆膜外癌结节形成与患者的预后相关(均P<0.05).Cox多因素分析结果 显示,远处转移是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05).结论 胃类癌的分型有助于判断肿瘤的侵袭件和预后,并指导临床治疗;Ⅲ型胃类癌的预后较差.
-
胃癌各组淋巴结的转移特点及其在实施合理根治术中的指导意义
目的 总结胃癌1~16组淋巴结转移的规律,探讨其对实施合理胃癌根治手术的指导意义.方法 收集因胃癌行全胃切除术的73例患者的临床病理资料,淋巴结分组按照只本胃癌学会胃癌处理规约第13版进行,共分为16组,比较患者淋巴结转移率和转移度的差异.结果 淋巴结转移率由低到高排列为第15、13、16、14v、12、10、9、11、8、2.6、7、5、1、4、3组,其中第15组淋巴结的转移率为1.4%,第3组淋巴结的转移率为65.8%,差异有显著的统计学意义(P<0.01).淋巴结转移度由低到高排列为第13、16、1、7、6、5、12、4、11、8.2、15、9、3、10、14v组,其中第13组淋巴结的转移度为10.7%,第14v组淋巴结的转移度为56.3%,差异亦有显著的统计学意义(P<0.01).结论 胃癌全胃切除术时,对淋巴结转移率高的区域必须实施清扫;对转移度高的区域要实施完整清扫.第3组淋巴结活检阴性是缩小手术的绝对指征;第14v组淋巴结活榆阴件是缩小手术的相对指征,而活检阳性是扩大手术的相对指征;第13和16组淋巴结活检阳性是姑息于术的绝对指征,而活检阴性、同时第14v组淋巴结活检阳性则是扩大手术的绝对指征.
-
内镜切除治疗在早期食管癌和贲门癌及其癌前病变中的应用价值
目的 评价内镜套帽法切除早期食管癌、贲门癌及癌前病变的长期疗效和应用价值.方法 采用内镜套帽法切除早期食管癌、贲门癌及癌前病变147例(154个病灶),其中早期食管癌64例(69个病灶),癌前病变45例(47个病灶),病灶直径3~40 nm,平均(14.8±6.1)mm;早期贲门癌23例,癌前病变15例(均为单灶),病灶直径5~25 mm,平均(8.2±4.3)mm.全组病例均经病理证实.结果 全组有139个病灶被完全切除,完全切除率为90.3%.食管和贲门病灶的完全切除率均与病灶大小有关,病灶越大,完全切除率越低(P=0.001和P=0.014).147例患者中,内镜随访不足3年者66例,3~5年者31例,5~10年者43例,10年以上者7例.全组死亡11例,其中肿瘤复发死亡1例.早期食管癌和贲门痈的5年生存率分别为96.2%和100.0%.本组有5例(3.4%)患者发生术中出血,1例(0.7%)患者发生狭窄,无穿孔发生.结论 内镜黏膜切除治疗早期食管癌和贲门癌,符合其生物学特点,可达到传统手术治疗相同的长期疗效,亦适用于重度不典型增生的治疗.
-
不同淋巴结清扫范围对Ⅲ期食管癌患者术后生存的影响
目的 探讨不同淋巴结清扫范围对Ⅲ期胸中段食管痛患者牛存率的影响,评价其安全性及可行性.方法 收集122例行完全性切除术的Ⅲ期胸中段食管癌患者的临床和随访资料,按照手术方式分为二野淋巴结清扫组(62例)和二野淋巴结清扫组(60例).采用寿命表法比较两组患者的牛存率,Kaplan-Meier法单因素分析全组患者凶病理分期、淋巴结清扫方式等不同而产生的生存差异,Cox多因素分析影响患者生存的主要因素.结果 两组患者的一般资料具有可比性.二野和三野淋巴结清扫组患者的并发症发生率分别为14.5%和15.0%,围手术期死亡率分别为1.6%和1.7%,差异均无统计学意义(均P>0.05).二野淋巴结清扫组患者的术后1、3、5年生存率分别为78.2%、39.6%和14.5%,中位生存期为24个月;三野淋巴结清扫组患者的术后1、3、5年生存率分别为83.7%、42.4%和18.1%,中位生存期为31个月.在122例Ⅲ期胸中段食管癌患者中,术前体重下降不明显、术后病理分期为T3N1M0、仅有1个区域淋巴结转移且淋巴结转移数<3枚、行三野淋巴结清扣术的患者预后较好(P<0.05).多因素分析显示,T分期、N分期和淋巴结清扫方式是影响Ⅲ期胸中段食管癌患者预后的危险因素(P<0.05).结论 三野淋巴结清扫能提高Ⅲ期胸中段食管癌患者的生存率,且并未增加并发症的发生率和围手术期死亡率,是安全可行的.
-
阿霉素和依托泊苷为主的联合化疗方案治疗外周T细胞淋巴瘤
外周T细胞淋巴瘤-非特指型(peripheral T-celllymphoma-unspecified,PTCL-U)是起源于胸腺后T淋巴细胞的一大类恶性肿瘤,具有明显的异质性.VFCL-U有明显的区域分布特点,在欧美国家的发病率较低,而在我国及亚洲其他国家的发病率较高,约占T细胞淋巴瘤的50%,占非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's Lymphoma,NHL)的15%[1].
-
胰腺癌根治切除术后远期疗效的多因素分析
目的 探讨胰腺癌根治切除术后远期疗效的影响因素.方法 同顾性分析184例行根治切除术治疗的胰腺癌患者的临床病理资料,用Cox比例风险模型进行生存率多因素分析.结果 184例患者总的1、3和5年牛存率分别为61.7%、29.0%和14.3%.肿瘤直径<3 cm者的1、3和5年生存率分别为78.0%、38.4%和25.7%,明显高于肿瘤直径≥3 cm者(52.8%、22.7%和7.2%,P<0.05);无淋巴结转移者的1、3和5年生存率分别为67.6%、30.5%和17.4%,明显高于有淋巴结转移者(37.1%、20.6%和0,P<0.05);I期患者的1、3和5年生存率分别为75.2%、47.4%和23.7%,II期患者的1、3和5年牛存率分别为68.2%、36.3%和21.8%,均明显高于Ⅲ期和Ⅳ期患者(均P<0.05).Cox模型分析显示,肿瘤大小和有无淋巴结转移是影响胰腺癌根治术后患者远期疗效的独立因素(P<0.05和P<0.01).结论 提高胰腺痛患者远期疗效的关键是早期诊断以及对患者进行根治性切除治疗.
-
不同病理亚型肾细胞癌的磁共振成像表现
目的 探讨不同病理亚型肾细胞癌(RCC)的磁共振成像(MRI)表现.方法 回顾性分析术前行MRI检查、术后经病理证实的79例患者的81个RCC病灶的影像学表现,比较不同病理亚型RCC在MRI平扫和增强扫描不同时期肿瘤的强化程度与方式、肿瘤侵犯程度以及与手术和病理结果 的对照.绘制MRI增强扫描不同时期区分透明细胞癌与非透明细胞癌的操作者特征性曲线,确定用于两者区分的肿瘤实质标准信号噪声比(SNR)值的佳临界点,进行诊断效价检验.评价不同病理亚型RCC的肾外侵犯程度.结果 81个RCC病灶中,透明细胞癌58个,嫌色细胞癌10个,乳头状细胞癌8个,未分类癌5个.T1WI和T2WI序列平扫时,嫌色细胞癌的均质度较高,信号均匀;透明细胞癌的信号不均匀,多为混杂信号.增强扫描时,透明细胞癌主要表现为不均匀强化,嫌色细胞癌主要表现为均匀强化.在增强扫描的皮髓交界期、肾实质期和排泄期,区分透明细胞癌与非透明细胞癌的佳临界标准SNR值为616、579.和278.综合比较,增强扫描肾实质期更利于区分透明细胞癌与非透明细胞癌,其敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确度分别为62.1%、91.3%、94.7%、48.8%和70.3%.RCC的病理分型与肾外侵犯情况无关.结论 不同病理亚型RCC的MRI表现存在差异;MRI检查可以为临床选择个体化的治疗方案及预测疗效提供一定的帮助.
-
肝细胞癌多基因甲基化异常及其临床意义
目的 探讨肝细胞癌中多基因甲基化异常的发生率,研究肝细胞癌中多基因甲基化异常的临床意义.方法 收集60例肝细胞癌及相应的癌旁组织、16例肝炎后肝硬化组织、5例慢性肝炎和5例正常肝组织,筛选消化道肿瘤中APC、RASSF1A、p16、GSTP1、MGMT、DAPK、SOCS-1和RIZ18个甲基化异常频率高的肿瘤抑制基因,应用甲基化特异件聚合酶链反应(MSP)检测8个肿瘤抑制基因在所有标本中的甲基化状态.比较不同基因甲基化与非甲基化肝细胞癌患者的临床病理特征和生存情况.结果 肝细胞癌组织中,RASSF1A、APC、GSTP1、p16、RIZ1和MGMT基因的甲基化率分别为95.0%、90.0%、73.3%、65.0%、61.6%和60.0%,均高于相应的癌旁组织(均P<0.05);癌旁组织中,MGMT、GSTP1和RIZ1基因的甲基化率分别为41.6%、40.0%和25.0%,均高于肝硬化组织(均P<0.05).p16基因甲基化的肝细胞癌患者的平均年龄大于非甲基化者;巨块性肝细胞癌中,MGMT基因甲基化者的比例高于非甲基化者;MGMT基基甲基化者的无瘤生存期短于非甲基化者.结论 不同基因在肝细胞癌、癌旁和肝硬化组织中的甲皋化率差异显示了肝细胞癌发生中渐进的表观遗传学改变;GSTP1、RIZ1和MGMT基因的甲基化异常具有肿瘤风险评估和早期诊断价值,而MGMT基因的甲基化异常同时具有预后评估价值.
-
胃癌组织中血管内皮生长因子的表达对血管和淋巴管生成的影响及其预后意义
目的 研究胃痛组织中血管内皮生成因子(VEGF)-A、VEGF-C和VEGF-D的表达对血管和淋巴管生成的影响及其预后意义.方法 采用免疫组化法检测123例原发性胃癌组织中VEGF-A、VEGF-C和VEGF-D的表达,采用D2-40和CD34免疫组化双染法分别标记淋巴管和血管,并测定淋巴管密度(LVD)和血管密度(MVD).采用单因素分析VEGF-A、VEGF-C和VEGF-D表达与胃癌临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法和Log rank检验评价VEGF-A、VEGF-C和VEGF-D表达与胃癌患者预后的关系,并用Cox比例风险模型进行多因素分析.结果 123例胃癌组织中,VEGF-A、VEGF-C和VEGF-D的高表达率分别为64.2%、65.9%和41.5%.VEGF-A、VEGF-C或VEGF-D高表达及两两高表达均与LVD有关(均P<0.05);VEGF-A和VEGF-C高表达还与浸润深度、淋巴管浸润、静脉浸润、淋巴结转移和MVD有关(均P<0.05);VEGF-C和VEGF-D高表达均与淋巴管浸润和淋巴结转移有关(均P<0.05).VEGF-A、VEGF-C或VEGF-D高表达者的生存时间均明显短于其低表达者(均P<0.05),其中VEGF-A和VEGF-C均高表达者的生存时间短(56个月).VEGF-A的表达水平、MVD、淋巴结转移及浸润深度是影响胃癌患者预后的独立因素.结论 VEGF-A和VEGFC均高表达的胃癌有更强的促进血管和淋巴管生成的能力,并可促进肿瘤转移和影响患者预后;VEGF-C和VEGF-D可共同介导淋巴管生成,促进淋巴结转移;但仅VEGF-A高表达是影响患者预后的独立危险因素.
-
二肽基肽酶Ⅳ与卵巢上皮性癌临床病理特征和预后的关系
目的 探讨卵巢上皮性癌组织中二肽基肽酶N(DPPIV)的表达及临床意义.方法 采用免疫组化法榆测378例卵巢上皮性癌组织中DPPIC蛋白的表达,采用原位杂交法检测86例卵巢上皮性癌组织中DPPIV mRNA的表达,42例正常卵巢组织作为对照.结果 DPPIV蛋白在卵巢上皮件癌组织中的总阳性表达率为92.9%(351/378),在正常卵巢组织中的总阳性表达率为59.5%(25/42),差异有统计学意义(P=0.001).DPPIV蛋门的表达与患者的发病年龄、肿瘤分化程度和FIGO分期无关(均P>0.05),而与肿瘤的组织学类型有关(P=0.005).DPPIC蛋白的表达水平越高,患者的生存期越短(P=0.023).DPPIV mRNA在卵巢上皮性癌组织巾的总阳性表达率为97.7%(84/86),在正常卵巢组织中的总阳件表达率为64.3%(27/42),差异有统计学意义(P<0.05).卵巢上皮性癌组织中DPPIV蛋白和mRNA的表达与定位一致,且二者旱止相关(P=0.001).结论 DPPIV在卵巢上皮性癌的发生发展中起着一定作用,其表达水平可能成为影响患者预后的因素.
-
胃癌患者化疗前后Th1/Th2细胞因子的检测及其临床意义
目的 研究胃癌患者化疗前后CD4+T淋巴细胞中Th1、Th2类细胞因子的表达水平和Th1/Th2值的变化及其临床意义.方法 60例胃癌患者接受FOLFOX4方案化疗,应用流式细胞仪对化疗前后患者外周血特异性细胞因子的表达变化进行分析.结果 化疗后,全组胃癌患者外周血CD4+T淋巴细胞分泌的γ干扰素(IFN-γ)的表达水平为11.4%±5.0%,较化疗前升高(P<0.05);白介素10(IL-10)的表达水平为3.6%±1.2%,较化疗前降低(P<0.05);Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)的值为3.4±1.0,与化疗前比较,无明显变化(P>0.05).15例化疗后疗效为部分缓解的患者,外周血CD4+T淋巴细胞分泌的IFN-γ和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平分别为14.8%±8.0%和5.9%±2.0%,均较化疗前升高(均P<0.05);Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)的值为4.0±1.5,明显高于化疗前水平(P<0.01).结论 有效的化疗可减轻患者机体的肿瘤负荷,降低Th1类细胞因子向Th2类细胞因子漂移的程度;但胃癌化疗的有效率较低,因此对胃癌化疗者,改善机体免疫功能仍是很重要的治疗措施.
-
转录相关锌带蛋白基因在肾癌组织中的表达
目的 研究转录相关锌带蛋白基因(ZNRD1)在肾癌及肾脏正常组织巾的表达.方法 应用免疫组化法,检测71例肾癌组织和24例癌旁正常肾脏组织中ZNRD1蛋白的表达,并分析ZNRD1蛋白表达与肾癌Gleason分级和临床分期的关系.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法,分别检测20例肾癌及痛旁正常肾脏组织中ZNRD1 mRNA和蛋白的表达.结果 免疫组化染色结果 显示,ZNRD1蛋白主要定位于细胞核.ZNRD1蛋白在24例肾癌及其相应的癌旁正常肾脏组织中的阳性表达率分别为91.7%(22/24)和20.8%(5/24),差异具有明显的统计学意义(P<0.01).ZNRD1蛋白的表达与肾癌Gleason分级和临床分期均无显著的相关性(均P>0.05).RT-PCR检测结果 显示,ZNRD1 mRNA在肾癌组织中的相对表达量为0.6186,明显高于癌旁正常肾脏组织(0.4273,P<0.01).Western blot检测结果 湿示,ZRND1蛋白在肾癌组织中的相对表达量为0.5623,亦明显高于癌旁正常肾脏组织(0.3885,P<0.01).结论 ZNRD1可能在肾癌的发生发展中发挥着重要作用.
-
RNA干扰技术抗非小细胞肺癌作用的体内实验研究
目的 探讨体外化学合成表皮牛长因子受体(EGFR)基因序列特异性双链RNA(dsRNA)在体内诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞出现序列特异性基因沉默的町行性.方法 体外化学合成EGFR序列特异性dsRNA(dsRNA-EGFR),结合脂质体Lipofectamine 2000转染肺腺癌细胞株SPC-A1后,将200 μl细胞悬液接种于裸鼠,建立荷瘤鼠模型,计箅肿瘤抑制率.采用免疫组织化学技术、Western blot技术和实时逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR),检测肿瘤组织中EGFR蛋白和mRNA的表达水平.结果 dsRNA-EGFR可显著抑制体内肿瘤生长,肿瘤抑制率为75.0%,并可将EGFR蛋白表达水平降低53.6%、mRNA表达水平降低32.3%.结论 dsRNA-EGFR在体内可有效抑制NSCLC细胞中EGFR蛋白和mRNA的表达水平,抑制肿瘤生长.
-
重组变构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体与吉西他滨联合对人非小细胞肺癌细胞株NCI-H460的体内外抑制作用
目的 观察重组变构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(rmhTRAIL)与吉两他滨(GEM)联合应用对人非小细胞肺癌细胞株NCI-H460在体内外的抑制作用.方法 采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法,检测系列浓度的rmhTRAIL和GEM单独或联合应用时对人肺癌NCI-H460细胞生长的抑制作用.将NCI-H460细胞裸鼠移植瘤模型分为6组:对照组(腹腔注射生理盐水)、rmhTRAIL组、GEM组、rmhTRAIL+GEM组、GEM+顺铂(DDP)组和rmhTRAIL+GEM+DDP组,分别给药.每3~4 d测量1次裸鼠移植瘤大小,用药后21 d,处死裸鼠,剥取肿瘤称重.结果 rmhTRAIL和GEM单独或联合应用时对NCI-H460细胞的生长抑制作用呈剂量依赖性,且系列浓度的rmhTRAIL和GEM的联合具有协同抑制作用.rmhTRAIL组、rmhTRAIL+GEM组、GEM+DDP组和rmhTRAIL+GEM+DDP组的相对肿瘤体积分别为4.75±3.04、2.53±1.25、4.52±2.87和1.69±0.97,均显著低于对照组(8.82±5.62,均P<0.05);肿瘤重量分别为(2.23±0.29)g、(1.12±0.77)g、(2.51±0.87)g和(0.60±0.18)g,均显著低于对照组[(4.71±0.97)g,均P<0.01].rmhTRAIL+GEM组的相对肿瘤体积和肿瘤苇量均显著低于rmhTRAIL组和GEM组(P<0.05和P<0.01).rmhTRAIL+GEM+DDP组的相对肿瘤体积和肿瘤重量均显著低于rmhTRAIL组和GEM+DDP组(P<0.05和P<0.01).结论 在体内外实验中,rmhTRAIL与吉西他滨联合对人肺癌细胞株NCI-H460的生长均显示出协同抑制作用.
-
吉非替尼获得性耐药细胞株对不同化疗药物的敏感性分析
目的 探讨吉非替尼获得性耐药细胞株对不同化疗药物的敏感性,为分子靶向治疗失败的患者选择化疗方案提供临床前的依据.方法 体外培养人肺腺癌细胞株PC9和吉非替尼获得性耐药株PC9/G,采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法测定PC9和PCg/G细胞对不同药物的敏感性以及细胞的增殖抑制率;采用流式细胞仪检测药物对PC9和PCg/G细胞凋亡的影响及P-170蛋白的表达;采用基因芯片技术分析PC9和PC9/G细胞的表达基因谱差异;采用Western blot法检测PC9和PC9/G细胞中总Akt、磷酸化Akt和整合素β1的表达.结果 MTT和凋亡检测的结果 表明,与PC9细胞相比,吉非替尼获得性耐药细胞株PC9/G对顺铂的耐药指数为5.4,细胞凋亡减少,联合LY294002后对顺铂的敏感性显著增加(P<0.05).PC9/G细胞对多西紫杉醇较PC9细胞更为敏感,培美曲塞对两株细胞的IC50及凋亡影响的差异无统计学意义(P>0.05).PC9/G细胞中P-170蛋白的表达水平为5.32,与PC9细胞(7.18)比较,差异无统计学意义(P>0.05).基因芯片分析显示,PC9/G细胞中,整合素β1及DNA修复基因的表达上调,有丝分裂期基因表达下调.PC9/G细胞中总Akt、磷酸化Akt及整合素β1的蛋白表达水平分别为1.32、1.82和1.59,PC9细胞巾总Akt、磷酸化Akt及整合素β1的蛋白表达水平分别为0.83、0.87和0.57.结论 在吉非替尼获得件耐药细胞株中存在P13K的表达上调及激活、整合素β1及DNA修复基因的表达上调,其表达土调与顺铂耐药相关;表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗失败的患者在选择化疗方案时应避免使用铂类药物,可选择给予多西紫杉醇或培美曲塞治疗.
-
河北省食管癌和胃癌高发区居民胃癌发生部位的变化及趋势分析
目的 探讨河北省食管癌和胃癌高发区居民胃癌发生部位的变化.方法 回顾性分析1993-2006年河北省食管癌高发区磁县和胃癌高发区赞争县伞部首诊为胃癌的4334例患者的临床资料,比较不同地区、不同年份、不M性别和不同年龄患者贲门、胃体和胃窦部位胃癌的构成比,分析当地胃癌发生部位的变化及趋势.结果 两地伞部旨诊胃癌患者巾,贲门癌占68.0%,明显高于胃体痛(24.2%)和胃窦癌(7.9%;X2=124.396,P<0.0001).1993-2006年间,贲门痛在胃癌中所占的比例呈逐渐增高的趋势.磁县患者中,贲门癌所占的比例为71.2%,明显高于赞皇县(51.2%;X2=109.648,P<0.0001).磁县贲门癌比例逐渐增多的同时,胃体癌比例呈逐渐减少的趋势;而赞争县胃癌构成比的变化主要体现在胃窦癌逐渐减少.性别对胃癌发生部位的变化无明显影响;但不同部位胃癌患者的年龄构成比存在着差异(X2=58.380,P<0.0001),其中<50岁组胃体癌所占的比例在所有年龄组中高,为34.2%,而贲门癌在61~70岁组中所占的比例高,为71.6%.结论 贲门是河北省胃癌高发区磁县和食管癌高发区赞皇县居民胃癌发生的主要部位.在流行病学因素不变的条件下,磁县胃癌患者中,贲门痛的构成比将继续上升,胃体癌的构成比将继续下降;而赞皇县患者中,胃窦癌的构成比将继续下降.
-
以肿瘤干细胞为靶点的肿瘤治疗新策略
肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)是存在于肿瘤组织中具有干细胞性质的细胞亚群,目前在脑肿瘤、乳腺癌、前列腺癌和结肠癌等实体瘤中均获得鉴定.CSCs具有自我更新的能力,被认为是肿瘤的起源.近年来,以CSCs为治疗靶点的研究已成为肿瘤治疗的新研究领域.
-
可手术乳腺癌术前全身治疗存在的问题及未来方向
乳腺癌术前全身治疗(preoperative systemic therapy,PST)也称为新辅助全身治疗,包括化疗、内分泌治疗和生物学靶向治疗,是乳腺癌综合治疗的重要组成部分.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |