中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.90
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3766
- 国内刊号： 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重组人血管内皮抑制素注射液联合化疗多周期治疗晚期非小细胞肺癌的疗效
目的 观察重组人血管内皮抑制素注射液联合TP或NP方案治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性,并探讨与治疗周期的关系.方法 经病理组织学和(或)细胞学检查确诊的25例Ⅲb～Ⅳ期NSCLC患者,采用重组人血管内皮抑制素注射液联合NP方案治疗21例,联合TP方案治疗4例,21 d为1个周期,观察患者的近期疗效、疾病进展时间(TTP)、1年生存率、中位生存时间(OS)、生活质量变化和不良反应.采用流式细胞术检测治疗前、后外周血循环活化血管内皮细胞(aCECs)的数量,并评价其与疗效和治疗周期的关系.结果 全组25例患者均可进行疗效和安全性评价,其中部分缓解(PR)5例(20.0％),稳定(SD)14例(56.0％),进展(PD)6例(24.0％),客观有效率(RR)为20.0％,临床受益率(CBR)为76.0％,中位TTP为8个月,中位OS为19个月.短周期治疗(周期＜4个)14例,其中PR 2例,SD 6例,PD 6例,RR为14.3％；临床受益的8例患者的中位TTP为6个月,中位OS为18个月.长周期治疗(周期≥4个)11例,均为临床受益患者,其中PR3例,SD 8例,RR为27.3％,中位TTP为17个月,中位OS为26个月.短周期治疗临床受益者aCECs 平均上升(293±12)个/105,长周期治疗临床受益者平均下降( 243±181)个/105.治疗周期、TTP均与治疗前、后aCECS的数量变化呈正相关(r=0.970,P=0.001；r=0.829,P=0.042).全组生活质量改善12例,稳定10例,下降3例.全组患者的常见不良反应为血液和胃肠道不良反应,均不影响继续用药,长周期组和短周期组患者3～4度不良反应的发生率差异无统计学意义.结论 重组人血管内皮抑制素注射液联合TP或NP方案治疗晚期NSCLC能显著提高远期疗效,长周期治疗的患者TTP和OS均较短周期者延长,且长周期治疗并不增加不良反应的发生率.aCECs是较好的预测NSCLC疗效的指标.
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食管癌根治性治疗后局部复发患者的预后因素分析
目的 探讨食管癌根治性治疗后局部复发患者多学科综合治疗的疗效及预后因素.方法 回顾性分析196例食管癌根治性治疗后局部复发患者的临床特点,并结合随访资料进行预后因素分析.采用Kaplan-Meier法和Log rank法比较生存率,以Cox模型进行多因素回归分析.结果 全组患者的中位生存时间为8.0个月,1、2、3年生存率分别为29.8％、5.9％和4.0％.单因素分析结果显示,复发时PS评分、首次根治性治疗后与复发的间隔时间、首次治疗方案以及复发后的治疗方案与患者的预后相关.Cox多因素回归分析的结果显示,首次治疗方案和复发后治疗方案为独立预后因素.复发后采用放化疗联合治疗、单纯放疗、单纯化疗、分子靶向治疗和对症支持治疗患者的中位生存时间分别为13.0、7.0、6.0、4.0和3.0个月(P=0.000).93例既往未曾接受过放疗而复发后行放射治疗的患者中,放疗剂量≥60 Gy者的生存时间明显长于放疗剂量＜60Gy者(P =0.000).结论 首次治疗方案和复发后治疗方案为食管癌根治性治疗后复发的独立预后因素,建议对复发患者予以积极的多学科综合治疗以进一步提高疗效.对于局部复发既往未曾接受过放疗的患者,放疗剂量应该≥60Gy.食管癌根治性治疗后复发者的预后差,有必要对其他的治疗方法(如手术、靶向治疗等)做进一步探索.
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胰头癌的外科治疗
目的 探讨胰头癌外科治疗的疗效.方法 回顾性分析96例胰头癌患者的临床资料,其中行胰十二指肠切除术48例,扩大胰十二指切除术30例,Roux-Y胆肠吻合术18例.比较采用不同术式患者的疗效和并发症的发生率.结果 胰十二指肠切除术组患者的1、2、3年生存率分别为59.2％、41.8％和13.2％,扩大胰十二指肠切除术组患者的1、2、3年生存率分别为73.2％、58.2％和24.1％,Roux-Y胆肠吻合术组患者的1、2、3年生存率分别为36.8％、15.8％和5.3％.胰十二指肠切除术组、扩大胰十二指肠切除术组和Roux-Y胆肠吻合术组患者并发症的发生率分别为29.2％、30.0％和27.8％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胰十二指肠切除术是胰头癌有效的治疗方法；扩大胰十二指肠切除术提高了手术切除率,并能够通过降低局部复发率来提高胰头癌患者的生存率；Roux-Y胆肠吻合术是胰头癌重要的姑息治疗方法.
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64排螺旋CT扫描在食管癌术前分期诊断和制定手术方案中的价值
目的 探讨64排螺旋CT扫描在食管癌术前分期诊断和制定手术方案中的价值.方法 对病理确诊的50例食管癌患者术前进行多层螺旋CT(MSCT)检查,利用工作站进行后处理以获取CT仿真内镜(CTVE)、多平面重建(MPR)、表面阴影成像(SSD)和透明显示(Raysum)图像,并结合横断面图像,记录术前MSCT分期和预计手术方案,与术后病理分期和实际手术方案进行比较.结果 所有患者均顺利完成MSCT检查,均有阳性发现.MSCT对于食管癌术前T分期诊断的敏感度为100.0％(50/50),N分期诊断的敏感度为80.0％ (16/20),预测食管癌患者的手术切除率为96.0％ (48/50).MSCT术前评估得到CT-TNM分期准确率为90.0％,与病理TNM分期高度一致(Kappa =0.811,P＜0.05).结论 MSCT可以有效地显示肿瘤形态、大小和部位,确定肿痛的侵犯范围、淋巴结转移和远处转移等,对食管癌患者进行术前评估,为临床医师预测食管癌手术方案提供依据.
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慢性乙肝病毒感染者进展为肝癌病程中血清循环免疫复合物的含量变化和意义
目的 探讨人外周血清循环免疫复合物(CIC)的含量变化与肝癌发生的关系.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测20例临床病理确诊的肝癌和13例肝血管瘤患者术前血清中CIC的含量.采用ELISA法检测45例慢性乙肝病毒(HBV)感染终进展为肝癌者以及与之匹配的45例慢性HBV感染未进展为肝癌者入组时、随访过程中和随访结束时血清中CIC和抗肝肾微粒体抗体(抗LKM-1)的含量,采用荧光定量PCR法检测这些患者入组时、随访过程中和随访结束时血清HBV-DNA的含量.结果 20例临床手术后病理确诊的肝癌患者术前血清中CIC的含量为(5738±1485)mU/L,显著高于13例肝血管瘤患者[(2410±1080) mU/L;P＜0.001].45例经过长期随访终进展为肝癌的慢性HBV感染者血清CIC的含量随病程进展而逐渐升高,在肝癌临床诊断时达到高,与其入组时相比,差异有统计学意义(P＜0.001)；而对照组患者血清CIC的含量未见明显变化(P=0.118).随访方过程中,血清CIC的升高与肝癌累积发病率密切相关(HR =2.77,95％ CI为1.47～5.22).终进展为肝癌的慢性HBV感染者在入组时、随访进程中和临床确诊为肝癌时的血清抗LKM-1和HBV-DNA含量均显著高于与之相匹配的对照组,并维持在较高水平.终进展为肝癌的慢性HBV感染者血清CIC的含量与HBV-DNA的含量之间仅在肝癌临床诊断时存在相关性(r=0.344,P=0.026).结论 在慢性HBV感染进程中,血清CIC含量的逐渐升高可能是由慢性HBV感染进展为肝癌的重要转归指标之一.
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血清促甲状腺素水平与甲状腺癌发病的相关性
目的 观察血清促甲状腺素(TSH)水平与甲状腺癌发病的关系.方法 回顾性分析330例(恶性99例,良性231例)行甲状腺手术的甲状腺疾病患者的血清TSH水平、性别、年龄、肿瘤类型、结节个数,并探讨其与甲状腺癌发生之间的关系.结果 在年龄＜20岁和≥70岁的患者中,甲状腺癌所占的比例分别为63.0％和58.3％,明显高于60 ～ 69岁组(23.3％,均P＜0.05).在81例男性患者中,甲状腺癌所占的比例为43.2％,明显高于女性患者(25.7％,P=0.003).在112例单结节患者中,甲状腺癌所占的比例为42.0％,明显高于多结节患者(23.9％,P＜0.001).在TSH＜ 0.28mIU/L组和≥4.20 mIU/L组患者中,甲状腺癌所占的比例分别为54.6％和50.0％,均明显高于0.28～1.44 mIU/L组(16.1％,均P＜0.05)；在正常TSH范围内,甲状腺癌所占与的比例随TSH水平的升高而升高(P ＜0.001).血清TSH水平高(OR=1.465,P=0.014)、男性(OR=1.964,P=0.016)以及单个甲状腺结节( OR=2.090,P=0.006)均为发生甲状腺癌的独立危险因素.结论 血清TSH水平高、男性、单个甲状腺结节者患甲状腺癌的风险高.
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细胞分裂周期相关蛋白激酶7和微小染色体维持蛋白2的表达与弥漫大B细胞淋巴瘤患者预后的关系
目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中细胞分裂周期相关蛋白激酶7( Cdc7)和微小染色体维持蛋白2(MCM2)的表达以及与患者预后的关系.方法 收集经病理证实的60例DLBCL患者的临床资料,应用荧光定量PCR法测定患者外周血和骨髓中Cdc7和MCM2基因的表达,分析Cdc7和MCM2基因表达与患者预后的关系.结果 外周血Cdc7高表达组和低表达组患者的2年生存率分别为38.3％和65.4％ (P =0.001),骨髓Cdc7高表达组和低表达组患者的2年生存率分别为37.2％和75.5％ (P =0.032),外周血MCM2高表达组和低表达组患者的2年生存率分别为44.0％和68.2％ (P =0.025),骨髓MCM2高表达组和低表达组患者的2年生存率分别为39.0％和63.4％ (P =0.007).外周血和骨髓中Cdc7和MCM2基因高表达是DLBCL患者的预后不良因素.结论 Cdc7和MCM2的表达与传统预后指标相结合可以准确预测DLBCL患者的预后,靶向调控Cdc7和MCM2通路可能成为治疗难治性DLBCL患者的新途径.
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p53通路微小RNA在卵巢癌细胞和浆液性卵巢癌组织中的表达及意义
目的 探讨微小RNA (miRNA) miR-449a、miR-449b和miR-192家族是否与miR-34家族一样可作为p53通路成员,在卵巢癌中发挥作用.方法 以DNA损伤药物阿霉素处理p53野生型卵巢癌A2780细胞,采用Western blot法检测A2780细胞中p53蛋白的表达改变,采用实时定量PCR法检测激活p53后miR-449a/b、miR-34a、miR-34b、miR-34c、miR-192和miR-194的表达.在P53突变型卵巢癌SKOV3.ipl细胞中过表达miRNA,检测SKOV3.ipl细胞的细胞周期改变.采用实时定量PCR法检测miR-449a/b、miR-34a、miR-34b、miR-34c、miR-192和miR-194在正常输卵管以及不同分级分期的浆液性卵巢癌组织中的表达.结果 在阿霉素处理后24h,卵巢癌A2780细胞中p53蛋白的表达明显升高,miR-34b、miR-34c、miR-449a/b的表达约升高19 ～ 21倍,但miR-192和miR-194的表达未见明显变化.转染miR-449b和miR-34c后,SKOV3.ipl细胞出现G1期阻滞.miR-449a/b在浆液性卵巢癌组织中的表达改变与miR-34b和miR-34c基本平行,它们在高级别和晚期浆液性卵巢癌组织中的表达水平,显著低于正常输卵管组织以及低级别和早期浆液性卵巢癌组织；miR-192、miR-194和miR-34a在卵巢癌组织中的表达未发现明显的特征,在正常输卵管组织中的表达也明显低于miR-449a/b、miR-34b和miR-34c.结论 miR-449a/b与miR-34b、miR-34c作为抑癌基因,在p53通路中发挥协同作用,它们的功能缺失与浆液性卵巢癌的发生、发展密切相关.
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人卵巢癌组织肿瘤干细胞的分离和鉴定
目的 从人卵巢癌组织中分离并鉴定卵巢癌干细胞.方法 取新鲜卵巢癌组织,以胶原酶和透明质酸酶充分消化,获得单细胞悬液,经红细胞裂解液处理,CD133磁珠孵育进行磁性细胞分选,流式细胞仪验证分选效率.将阳性细胞置于含人表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、牛血清白蛋白和人胰岛素的无血清培养基中,待细胞成球状生长后进行免疫荧光、分化实验和成瘤实验,鉴定其干细胞特性.结果 从人卵巢癌组织中成功分离出肿瘤干细胞,流式细胞仪检测其CD133的表达率为82.5％.该细胞在无血清培养基中呈悬浮球状生长,具有自我更新能力、分化潜能和更强的致瘤能力,具备干细胞特性.结论 人卵巢癌组织中存在卵巢癌干细胞,利用CD133磁珠分选得到的肿瘤干细胞具备干细胞的相关特性,可用于后续卵巢癌干细胞生物学特性的研究.
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ABT-737对顺铂诱导乳腺癌T47D细胞凋亡的增敏作用
目的 探讨Bcl-2抑制剂ABT-737联合顺铂对乳腺癌T47D细胞株凋亡的影响.方法 常规培养T47D细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测ABT-737联合顺铂对T47D细胞增殖的影响,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达,采用荧光染色法观察T47D细胞凋亡的形态学变化,采用流式细胞仪检测T47D细胞的凋亡率.结果 MTT法检测结果显示,ABT-737可明显降低顺铂在T47D细胞中的IC50[由顺铂单药的(26.00±1.41) μmol/L降为联合用药的(13.00±1.11)μmol/L].ABT-737增加顺铂对T47D细胞的抑制作用,并呈剂量依赖性,而ABT-737单药对T47D细胞的抑制作用不明显.Western blot检测多聚ADP核糖聚合酶(PARP)的剪切结果显示,ABT-737明显降低了顺铂诱导T47D细胞凋亡的浓度,加快了凋亡诱导时间,ABT-737对顺铂诱导T47D细胞凋亡的增敏作用呈剂量依赖性,单药对T47D细胞的作用不明显.与单药组相比,ABT-737与顺铂联合时T47D细胞中PARP和caspase3的剪切明显增加,而Bcl-2、Bcl-XL和Bax的表达无明显变化.荧光染色和流式细胞术检测结果均显示,ABT-737联合顺铂时,T47D细胞的凋亡率明显增加.结论 ABT-737可显著提高顺铂对乳腺癌T47D细胞的凋亡诱导作用.
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乙醛脱氢酶1作为喉癌Hep-2细胞系肿瘤干细胞标志物的实验研究
目的 探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)在人喉癌Hep-2细胞系中的表达,观察ALDH1高表达细胞的体外生长特性,确定喉癌Hep-2细胞系肿瘤干细胞标志物.方法 采用荧光细胞化学染色和流式细胞术观察和检测喉癌Hep-2细胞系中的ALDH1的表达.采用流式分选术分离ALDH1高表达细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察ALDH1不同亚群细胞的体外增殖能力,以流式细胞术检测ALDH1高表达细胞的体外分化能力.采用裸鼠成瘤实验比较不同亚群细胞的成瘤能力.结果 喉癌Hep-2细胞系中ALDH1呈不同程度的表达,其中ALDH1高表达细胞占2.9％±0.6％.ALDH1高表达细胞的体外增殖能力高于ALDH1低表达和未分选细胞.在含血清的培养液中,经过6d培养,ALDH1高表达细胞由初分选后的94.2％±3.8％下降至分选前水平.ALDH1高表达细胞的成瘤能力显著高于其他亚群.结论 喉癌Hep-2细胞系中,ALDH1高表达细胞具有很强的体外分化能力、增殖能力和成瘤能力,可以作为Hep-2细胞系肿瘤干细胞的标志物之一.
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鼻窦小细胞神经内分泌癌伴远处多发转移一例
患者男,54岁,因右眼肿胀伴疼痛1个月,失明2d,于2010年4月12日入院.入院查体:右眼失明无光感,结膜水肿,眼球外凸,局部触之质硬,分泌物较多,眼裂处可见红色肉芽组织.增强CT检查提示:右侧鼻腔、右上颌窦、右颞下窝、右筛窦、右眼眶及两侧蝶窦软组织肿块影;增强扫描示肿块呈不均匀强化,右侧眼球受压变形突出,右视神经显示不清.考虑为右筛窦肿瘤,肿瘤累及右颞下窝、右眼眶、右上颌窦、右鼻腔及右侧鼻咽,可能侵犯右视神经.脑、肺、腹部常规检查均未见明显异常.行鼻咽纤维镜手术,取部分筛窦组织进行病理检查,诊断为小细胞癌.免疫组化检查诊断为神经内分泌癌,SYN(+)、CD56(+).确诊后,由于局部病变广泛,患者不愿接受外科治疗,遂采取放疗.
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乳腺Burkitt's淋巴瘤合并中枢神经系统淋巴瘤一例
患者女,49岁,于2008年10月无意中发现左侧乳腺有一大小约2.5 cm×3.0 cm的肿物,无疼痛和溢液,患者无发热、盗汗和消瘦.经超声和CT检查证实无同时存在的广泛播散的淋巴结增生性病变,遂于当地医院行手术治疗,术中冰冻病理证实为小圆细胞恶性肿瘤,行左侧乳腺肿瘤改良根治术.术后病理经我院会诊诊断为左乳非霍奇金淋巴瘤,符合Burkitt's淋巴瘤,活检16个腋下淋巴结,3个为阳性;免疫组化检测结果:CD10(+)、CD20(+)、CD3(-)、CD79a(+)、Bcl-2(-)、Bcl-6(+)、MUM-1(+-)、Ki-67＞ 95％.术后3周于我科治疗.患者既往体健,无其他部位淋巴瘤病史.入院体检:患者一般状态良好,浅表淋巴结未触及肿大,左乳缺如,呈术后改变,心肺扣诊未见异常,腹平软,肝脾肋下未及,双下肢无水肿,生理反射存在,病理反射未引出.入院后检查:血常规:白细胞8.6 × 109/L,红细胞4.1×109/L,血红蛋白122 g/L,血小板185×109/L.血生化:血清乳酸脱氢酶368 IU/L(参考值100 ～ 190 IU/L),其余均正常.骨髓象:增生活跃,淋巴系占20.4％,幼稚淋巴细胞占1.2％.血沉:24 mm/h(参考值O～20 mm/h).β2微球蛋白:2.0 mg/L(参考值0～1.5 mg/L).腹部超声:未见异常.胸部CT:双肺未见占位,纵隔淋巴结未肿大.心电图:正常.ECOG评分为2分.入院诊断为左侧乳腺非霍奇金淋巴瘤(Burkitt's淋巴瘤),Ann Arbor分期为ⅡE期.入院后首先给予全身化疗,HyperCVAD方案4个周期,之后利妥昔单抗液维持治疗4个周期.化疗后主要的毒副反应为Ⅳ度骨髓抑制和Ⅲ度黏膜炎,经抗感染和应用重组人粒细胞集落刺激因子等对症支持治疗后症状明显缓解.
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血循环核酸作为肿瘤诊断生物标志物的研究进展
循环核酸(circulating nucleic acids,CNAs)是一种存在于动植物和人体液中的细胞外游离状态核酸,包括循环DNA、循环RNA以及新发现的微小RNA(miRNA).血液不同于其他体液,分布于全身各处,因此,血CNAs具有良好的临床应用前景.由于生理状况、疾病种类和病程的不同,CNAs在血清和血浆中存在的种类和数量也会发生变化.本文中,我们主要介绍了血CNAs的发现过程、分子结构、生物学特性、检测方法以及与肿瘤发生、发展关系等方面的研究进展.一、肿瘤患者血CNAs的发现1948年,法国科学家首次报道,在人血浆中可分离得到游离形式的核酸.由于当时人们认为,核酸需在完整细胞内传递生物遗传信息,因此,这一发现并未引起广泛关注.数十年后,植物学家Anker和Stroun发现,植物冠瘿肿瘤的转移是通过游离核酸来完成的.随后,人们证实,肿瘤患者血液中存在游离形式的DNA,血液中循环DNA不仅发生基因突变,还包括了微卫星改变、倒位、缺失和甲基化等.至此,CNAs在肿瘤诊断方面的研究有了快速发展.
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肿瘤免疫治疗的新策略
现代肿瘤学研究表明,肿瘤不是一种单纯的局部疾病,而是全身性疾病的局部表现.现有的肿瘤治疗方法难以清除体内所有的肿瘤细胞,放、化疗往往容易导致肿瘤细胞对治疗产生耐受.因此,治疗后的复发和转移不可避免.肿瘤免疫治疗的特点是,它的特异性靶向抗肿瘤作用在攻击肿瘤细胞的同时不会伤及正常细胞,因此避免了药物治疗引起的毒副反应.随着生物科技和肿瘤免疫学的迅速发展,这一构想目前在技术上是可行的,可望成为治疗恶性肿瘤的新途径[1-3].一、肿瘤免疫治疗的现状临床前动物实验研究的成果给肿瘤免疫治疗的临床应用提供了依据.免疫治疗可以完全消除动物体内的移植瘤,用肿瘤疫苗免疫小鼠不仅可以排斥移植的肿瘤,而且还能防止再次接种相同肿瘤细胞后的肿瘤生长,表明治疗后产生了特异性的抗肿瘤效应.这种特异性抗肿瘤效应细胞主要是CD8+细胞毒性T淋巴细胞(CTL),它在杀伤肿瘤细胞的同时不会对正常细胞造成损伤.
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《癌症早诊早治项目技术方案》评介
卫生部疾病预防控制局主持制定的2011年版《癌症早诊早治项目技术方案》(以下简称《技术方案》)经过6年多的努力,已经正式公布实施.该《技术方案》中的肿瘤包括食管癌/贲门]癌、胃癌、结肠癌、肝癌、鼻咽癌和肺癌等,已由人民卫生出版社于2011年8月出版.这是首次由卫生部疾病预防控制局颁布并施行的《技术方案》,因此,不同于以往任何其他组织或科研医疗单位制定的专业规范.它是我国肿瘤领域里的第一部以政府主导,具有一定法规性质的专业指导规范,是肿瘤防控措施的执行指南,具有特殊的意义.从以科学家为主体到以政府为主体,纳入政府日常工作计划,制定具有一定法规性质的《技术方案》,这是我国肿瘤防治研究史上的一件大事,是我国肿瘤学科建设的一项重要成就,也是半个多世纪以来我国在肿瘤预防控制探索上的一个突破性进展.这项《技术方案》的出台是肿瘤防治工作者期盼已久的,它必将在今后的肿瘤防控工作中发挥重要的指导作用.以下试对《技术方案》作一粗浅的评介.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
