中华肿瘤杂志
Chinese Journal of Oncology 중화종류잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.90
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0253-3766
- 国内刊号: 11-2152/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经支气管镜确诊CT隐性肺癌
目的 探讨CT隐性肺癌的临床病理特征和支气管镜检特征.方法 回顾性分析11例胸部平扫CT检查未见异常,但经支气管镜检查确诊肺癌患者的临床资料、病变部位和支气管镜检特征.结果 11例CT隐性肺癌患者中,表现为咯血或痰血7例,中位病程为3个月.9例患者临床分期为Ⅰ期、Ⅱ期,其中5例接受手术治疗,5年生存率达80.0%;病变部位涉及两肺各支气管分支,且好发于双上肺;病理类型以鳞癌为主,鳞癌支气管镜下表现均为增生性改变.结论 反复咯血或痰血的患者胸部平扫CT未见异常,也应及时行支气管镜检以明确有无CT隐性肺癌的可能.
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非小细胞肺癌的手术标准及预后分析
目的 探讨完全性切除手术标准对非小细胞肺癌预后的影响.方法 回顾性分析2711例非小细胞肺癌的临床资料,分析完全性切除手术标准对预后的影响,以及影响患者预后的因素.结果 全组患者的术后5年生存率为44.6%.ⅠA期、ⅠB期、ⅡA期、ⅡB期和ⅢA期患者的术后5年生存率分别为60.5%、55.4%、43.1%、37.0%和28.1%.符合完全性切除标准组的5年生存率为50.3%,不符合完全性切除标准组为40.1%.单因素分析结果显示,手术范围、手术切缘、淋巴结清扫组数、淋巴结清扫个数、病理类型、T分期、N分期、TNM分期和术后放疗与患者的预后有关(均P<0.05).多因素Cox回归分析结果显示,TNM分期和完全性切除手术标准均与患者的预后有关(均P<0.05).Ⅱ~ⅢA期患者能够从术后辅助化疗中获益(P<0.05).结论 TNM分期和完全性切除手术标准为非小细胞肺癌患者预后的独立影响因素,达到甚至超过完全性手术切除的淋巴结清扫标准,能够明显改善患者的生存状况,应推荐完全性切除手术标准在临床上的应用.Ⅱ~ⅢA期患者能够从术后辅助化疗中获益.
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临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移规律和清扫方式的探讨
目的 探讨接受根治性手术治疗的直径≤3 cm的临床Ⅰ期(cⅠ期)原发非小细胞肺癌(NSCLC)的淋巴结转移规律及其可行的淋巴结清扫方式.方法 回顾性分析2012年3月1日至2013年8月31日间270例原发NSCLC患者的临床资料,270例患者的肿瘤直径≤3 cm,术前分期均为cⅠ期,均行系统性淋巴结清扫,分析临床病理特征与淋巴结转移的关系.结果 全组患者术后并发症的发生率为14.8% (40/270),无死亡病例.270例患者中,影像学表现为纯磨玻璃样病变(p-GGO) 34例,实性结节189例,混合型47例.结节型病变中肿瘤直径≤1 cm者22例,l cm<直径≤2 cm者138例,2 cm<直径≤3 cm者76例.腺癌245例,鳞癌18例,类癌4例,大细胞癌2例,肉瘤样癌1例.全组患者淋巴结转移51例,总淋巴结转移率为18.9% (51/270),其中p-GGO、混合型、实性结节型患者的淋巴结转移率分别为0(0/34)、2.1% (1/47)和26.5%(50/189);直径≤1 cm、1 cm<直径≤2 cm和2 cm<直径≤3 cm肺癌患者中,淋巴结转移率分别为18.2% (4/22)、14.5%(20/138)和35.5% (27/76),差异有统计学意义(P<0.05).右肺上叶癌、右肺下叶癌、左肺上叶癌和左肺下叶癌中特异性淋巴结引流区阳性组的非特异性引流区淋巴结转移率分别为30.0%、20.0%、44.4%和50.0%,特异性淋巴结引流区阴性组分别为0、0、0和2.9%,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 影像学表现为p-GGO的早期NSCLC一般不发生淋巴结转移,术中可不行系统性淋巴结清扫.对于结节型病变的NSCLC,其淋巴结转移率随肿瘤直径尤其是实性结节成分的增大而增高,当肿瘤直径≤2 cm时,术中可先清扫特异性引流区的淋巴结并行冰冻病理检查,若为阳性,建议行系统性淋巴结清扫;若为阴性,可考虑不进一步行非特异性淋巴引流区的系统性淋巴结清扫.
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肿瘤患者发生非计划再次手术的原因和影响因素
目的 探讨肿瘤患者发生非计划再次手术的原因及其影响因素.方法 回顾性分析2012年11月1日至2013年10月31日,中国医学科学院肿瘤医院手术和非计划再次手术患者的临床资料.采用Logistic回归模型分析发生非计划再次手术的影响因素.结果 共行手术16 362例,其中非计划再次手术126例,发生率为0.77%.位居前3位发生非计划再次手术的原因为术后出血或血肿44例(34.92%)、切口感染或不愈合37例(29.37%),吻合口瘘14例(11.11%).Logistic回归分析结果显示,肿瘤分类、手术级别和性别为发生非计划再次手术的独立影响因素(均P<0.05).结论 发生非计划再次手术的主要原因为术后出血或血肿、切口感染或不愈合以及吻合口瘘.肿瘤分类、手术级别和性别是发生非计划再次手术的独立影响因素.
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吉西他滨固定剂量率输注联合多西他赛治疗复发难治性软组织肉瘤的疗效与安全性
目的 观察吉西他滨固定剂量率输注联合多西他赛治疗复发难治性软组织肉瘤患者的临床疗效和安全性.方法 28例复发难治性软组织肉瘤患者给予吉西他滨固定速率静脉输注,10 mg·m-2·min-1,共900 mg/m2,第1、8天;多西他赛静脉输注,75 mg/m2(>1 h),第8天,21 d为1个周期.如果患者接受过放疗,吉西他滨剂量减为675 mg/m2,第1、8天.分析28例复发难治性软组织肉瘤患者的临床病理特征、近期疗效、远期生存状况和不良反应.结果 每例患者的化疗周期数为1~8个,中位数为4个.28例复发难治性软组织肉瘤患者中,完全缓解0例,部分缓解4例,疾病稳定11例,总有效率(ORR)为14.3%,临床获益率(CBR)为53.6%,中位无进展生存时间(PFS)为3.2个月,中位总生存时间(0S)为8.5个月.有临床获益患者的PFS和OS均明显优于疾病进展患者(均P <0.05).平滑肌肉瘤患者的ORR、CBR、PFS和OS均优于其他病理病理类型患者,但差异均无统计学意义(均P>0.05).Ⅲ~Ⅳ度中性粒细胞减少、贫血和血小板减少的发生率分别为50.0%、17.9%和14.3%,仅1例(3.6%)患者为发热性中性粒细胞减少.Ⅲ度非血液毒副反应包括恶心呕吐(3.6%)和黏膜炎(3.6%),未发生Ⅳ度非血液毒副反应.绝大多数患者的非血液毒副反应为Ⅰ~Ⅱ度,耐受性好.结论 吉西他滨固定剂量率输注联合多西他赛治疗复发难治性软组织肉瘤是有效的,不良反应可耐受.
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细胞学标本表皮生长因子受体基因突变检测的规范化流程
目的 探讨细胞学标本表皮生长因子受体(EGFR)基因突变检测的规范化流程.方法 收集北京6家医院287例临床怀疑肺癌的细胞学标本,应用设计的规范化检测流程检测细胞学标本中EGFR基因突变状态.选择40例非小细胞肺癌(NSCLC)患者富于肿瘤细胞胸水标本,比较同一标本采用石蜡包埋和细胞学甩片中刮取癌细胞同时检测EGFR突变的一致性,比较直接测序(Seq)法及扩增受阻突变系统(ARMS)方法检测EGFR基因突变状态的差异.对应用吉非替尼治疗的患者分析其基因突变状态与疗效的关系.结果 287例怀疑肺癌的细胞学标本中,发现肿瘤细胞236例(82.2%,236/287),其中寡肿瘤细胞标本31例(13.1%,31/236),富于肿瘤细胞学标本205例(86.9%,205/236).富于肿瘤细胞学标本中,180例(87.8%,180/205)诊断为NSCLC.Seq法检测富于肿瘤细胞NSCLC标本EGFR基因突变率为27.8% (50/180),腺癌标本为28.2% (50/177).ARMS方法检测富于肿瘤细胞NSCLC标本EGFR基因突变率为45.6% (82/180),腺癌标本为46.3%(82/177).寡肿瘤细胞标本ARMS方法检测EGFR突变率为38.7%(12/31),与富于肿瘤细胞标本EGFR突变率差异无统计学意义(P=0.12).40例富于癌细胞胸水标本中,ARMS检测石蜡包埋细胞学标本和细胞学甩片刮取癌细胞标本的EGFR基因突变率均为37.5% (15/40),一致率为100%.吉非替尼治疗ARMS(+)组和ARMS(-)组患者的无进展生存时间(PFS)分别为12个月和2个月(P <0.001),总生存时间(OS)分别为19个月和7个月(P=0.003).吉非替尼治疗Seq(+)组和Seq(-)组患者的PFS分别为12个月和7个月(P =0.227),OS分别为20个月和15个月(P=0.510).吉非替尼治疗Seq(+)ARMS(+)组和Seq(-)ARMS(+)组患者的PFS分别为12个月和10个月(P =0.354),OS分别为20个月和17个月(P=0.334).结论 细胞学标本EGFR基因突变检测的流程具有可靠性和可行性,病理质控和免疫组化染色在细胞学标本EGFR基因突变检测流程中作用重要,细胞学标本EGFR基因突变检测需采用高灵敏度的检测方法.
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核糖核苷酸还原酶M1表达与非小细胞肺癌术后吉西他滨联合顺铂辅助化疗患者预后的关系
目的 探讨核糖核苷酸还原酶M1 (RRM1)蛋白的表达水平与非小细胞肺癌(NSCLC)患者术后采用吉西他滨联合顺铂(GP方案)辅助化疗疗效的关系.方法 采用免疫组化法检测根治术后68例NSCLC患者肿瘤组织中RRM1蛋白的表达情况,分析其表达水平与NSCLC根治术后GP方案辅助化疗疗效的关系.结果 68例患者中,复发或转移31例.RRM1蛋白的表达率为54.4%.RRM1阴性组NSCLC患者的1、3年无病生存率分别为82.7%和61.5%,RRM1阳性组NSCLC患者的1、3年无病生存率分别为78.1%和36.8%,差异有统计学意义(P =0.044).ⅠB期患者中,RRM1阳性组患者的1、3年无病生存率分别为84.5%和24.6%,RRM1阴性组患者的1、3年无病生存率分别为100%和82.3%,差异有统计学意义(P=0.047).鳞癌患者中,RRM1阳性组患者的1、3年无病生存率分别为83.1%和43.9%,RRM1阴性组患者的1、3年无病生存率分别为92.3%和83.7%,差异有统计学意义(P=0.005).Cox多因素分析结果显示,吸烟史、病理类型、临床分期和RRM1表达情况与NSCLC患者的预后有关(均P<0.05).结论 RRM1蛋白的表达与NSCLC患者术后GP方案辅助化疗的疗效有关,有助于筛选GP方案辅助化疗的获益人群.
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检测肺腺癌活检标本间变性淋巴瘤激酶蛋白表达和基因融合
目的 探讨采用肺腺癌支气管镜活检标本检测间变性淋巴瘤激酶(ALK)蛋白表达和基因融合的可行性,及其与临床病理特征的关系.方法 74例福尔马林固定石蜡包埋的肺腺癌支气管镜活检标本,采用Bench Mark全自动免疫组化染色机和D5F3抗体试剂盒,以免疫组化法检测ALK蛋白的表达,采用Abbott ALK分离探针,以荧光原位杂交(FISH)法检测ALK基因融合.结果 74例标本中,65例成功地进行了FISH检测,成功检测率为87.8% (65/74);FISH阳性5例,阳性率为7.7%(5/65),均为中晚期低分化腺癌;其中免疫组化阳性3例,阳性率为4.1% (3/74);另2例为免疫组化阴性.其余69例标本免疫组化均阴性,其中包括9例FISH无信息的标本(7例癌细胞数<50个,2例FISH信号弱无法判读).ALK蛋白表达和基因融合与患者的性别、年龄、吸烟史、组织类型、分化程度和淋巴结转移均无关.结论 肺腺癌支气管镜活检标本可用以检测ALK蛋白表达和基因融合.免疫组化和FISH两种方法结合,可能更利于ALK阳性患者的检出.
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胃原发性神经内分泌肿瘤的临床病理特征
目的 分析原发于胃(含贲门)不同类型神经内分泌肿瘤的临床病理特征.方法 回顾性分析75例原发于胃(含贲门)神经内分泌肿瘤的发生部位、组织学类型、浸润深度和转移情况等临床病理资料,采用SP法检测生长抑素、突触素、嗜铬素A、CD56、S-100、神经元特异性烯醇化酶和CD57的表达情况.结果 胃神经内分泌肿瘤的发生率占同期胃癌的1.5%,其中神经内分泌瘤G1级、G2级、G3级和混合性腺神经内分泌癌(MANEC)所占比例分别为16.0%(12/75)、1.3% (1/75)、53.3% (40/75)和29.3% (22/75).神经内分泌瘤G1级患者中,41.7%(5/12)为多灶性病变,并伴有周围胃黏膜的神经内分泌细胞增生.54.7% (41/75)的神经内分泌肿瘤发生在贲门.神经内分泌瘤G1级、MANEC和G3级的术前活检与术后病理诊断的符合率分别为75.0% (9/12)、72.7% (16/22)和25.0%(10/40),1例G2级患者术前活检与术后病理诊断不符.结论 胃神经内分泌肿瘤主要发生在贲门,恶性度较高.胃神经内分泌肿瘤活检与手术病理诊断的符合率低,术前活检诊断困难.
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小干扰RNA沉默结肠癌转移相关基因1的表达对宫颈癌SiHa细胞增殖细胞周期和侵袭能力的影响
目的 探讨小于扰RNA(siRNA)沉默宫颈癌SiHa细胞中结肠癌转移相关基因1(MACC-1)的表达对细胞增殖、细胞周期和侵袭能力的影响.方法 将MACC-1 siRNA和对照siRNA分别转染宫颈癌SiHa细胞,采用Western blot方法检测转染前后SiHa细胞中MACC-1蛋白的表达.采用CCK-8法、流式细胞仪和Boyden小室检测转染前后SiHa细胞增殖、细胞周期和侵袭能力,分析与细胞周期和侵袭相关蛋白的表达.结果 MACC-1 siRNA组宫颈癌SiHa细胞中MACC-1蛋白的相对表达水平为0.041 ±0.006,低于未处理组(0.317 ±0.023)和对照siRNA组(0.309±0.021,均P<0.05).其表达下调显著抑制SiHa细胞的增殖,改变SiHa细胞周期分布和降低SiHa细胞侵袭能力(P<0.05).MACC-1 siRNA组宫颈癌SiHa细胞中cyclin D1和Cdk2蛋白的表达水平分别为0.076±0.010和0.039±0.007,低于未处理组(分别为0.217±0.025和0.215±0.024)和对照siRNA组(分别为0.222±0.023和0.207±0.027),差异均有统计学意义(均P<0.05).MACC-1 siRNA组p21蛋白的表达水平(0.676±0.044)高于未处理组(0.099±0.007)和对照siRNA组(0.105 ±0.012),差异均有统计学意义(均P <0.05).MACC-1表达下调亦能明显降低MMP-2和MMP-9蛋白的表达,增加E-cadherin蛋白的表达,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 MACC-1表达下调抑制宫颈癌细胞增殖和侵袭能力,可能与细胞周期和侵袭相关蛋白的表达密切相关.
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miR-106b表达对人肝细胞肝癌细胞增殖能力的影响
目的 探讨miR-106b的表达对肝细胞肝癌(HCC)细胞增殖的影响及其可能的作用机制.方法 实时荧光定量PCR检测HCC细胞系和正常肝上皮细胞中miR-106b的表达.以miR-106b模拟物和miR-106b抑制物转染HepG2和QGY-7703,采用四甲基偶氮唑蓝法、克隆形成实验和软琼脂增殖实验检测miR-106b的表达对QGY-7703和HepG2细胞增殖能力的影响,BrdU竞争掺入法、流式细胞仪检测细胞新合成DNA的能力和细胞周期的变化.结果 HepG2、QGY-7703、BEL-7402、MHCC97H、HCCC-9810、Hep3B、MHCC97L和Huh7细胞中miR-106b的相对表达水平分别为5.37±0.35、8.45±0.75、19.22±1.74、11.93±1.26、17.03±0.97、4.19 ±0.67、7.94±1.35和3.82±0.87,与正常肝上皮细胞THLE3中miR-106b的表达水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).转染3d后,过表达miR-106b的HCC细胞增殖加快,抑制miR-106b的HCC细胞增殖减慢.过表达miR-106b的HepG2和QGY-7703细胞形成克隆的数目分别是对照组的(4.13 ±0.75)倍和(3.78 ±0.47)倍,在软琼脂中形成>1.0 mm克隆的数目分别为(147.73±15.56)个和(138.87±15.58)个;抑制miR-106b表达HepG2和QGY-7703细胞株形成克隆的数目分别是阴性对照组的(0.18±0.05)和(0.24±0.07)倍,形成>1.0 mm克隆的数目分别为(23.29 ±7.14)个和(20.60 ±8.07)个.与对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05).BrdU竞争掺入实验结果显示,过表达miR-106b的HepG2和QGY-7703细胞中BrdU阳性率分别为(51.89 ±4.91)%和(54.74±6.10)%,抑制miR-106b表达的HepG2和QGY-7703细胞的BrdU阳性率分别为(6.48±3.15)%和(7.52±2.03)%,与亲代细胞的BrdU阳性率比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).流式细胞仪检测结果显示,过表达miR-106b使HepG2和QGY-7703细胞S期细胞所占比例分别由29.93%和31.04%,升高到56.76%和57.22%.抑制miR-106b表达的HepG2和QGY-7703细胞中S期细胞所占比例为19.43%和19.92%.结论 miR-106b过表达可促进HCC细胞增殖和转移,其机制可能是通过促进细胞进入S期、抑制细胞凋亡实现.
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核因子κB向细胞核移位降低食管癌放疗的疗效
目的 探讨核因子κB (NF-κB)从细胞质向细胞核移位对食管癌放射治疗的影响.方法 采用免疫组化法检测NF-κB在放疗前、后食管鳞癌组织中的表达;采用Western blot和凝胶迁移或电泳迁移率实验检测食管癌细胞系在接受射线照射后NF-κB向细胞核移位情况;以小分子抑制剂SN50阻断NF-κB向细胞核移位,采用克隆形成法评价其对食管鳞癌细胞活性的影响.结果 放疗前NF-κB阳性表达的患者与阴性患者的中位生存时间为16和19个月,差异无统计学意义(P>0.05);放疗后NF-κB阳性表达的患者与阴性患者的中位生存时间为13和35个月,差异有统计学意义(P =0.001).Western blot检测结果显示,在照射治疗后1.5和3h,随着照射剂量的增加,NF-κB蛋白在细胞质中的表达呈现减少的趋势,细胞核中则呈现增加的趋势,而NF-κB蛋白的核质比呈逐渐增加趋势.在照射剂量为0、2、4、12 Gy时,SN50处理组的克隆数分别为96.66、64.66、76.66和10.00个,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 放射治疗引起了NF-κB从细胞质向细胞核移位,降低了放射治疗食管鳞癌患者的疗效.
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腮腺霍奇金淋巴瘤合并鼻腔NK/T细胞淋巴瘤一例
患者男,33岁,于2009年12月出现鼻塞,于2010年12月鼻塞加重,鼻涕中带血,左侧颈部可触及一鸡蛋大小的无痛肿物,于当地给予多次抗感染治疗,症状无好转.于2012年3月患者出现双侧颈部多个淋巴结肿大并压迫致面部紫绀,入我院口腔科治疗.给予头孢地嗪、氟美松治疗2d后,患者症状明显缓解,鼻塞消失.复查头颅和颈部CT示,双侧腮腺内、双侧腮腺区、颌下、颈动脉鞘区和锁骨上窝多发病变,双侧鼻腔黏膜增厚,必要时建议行活检.行颈部淋巴结和腮腺区部分切除活检,病理结果示,腮腺、颈部淋巴结病变符合霍奇金淋巴瘤,混合型.
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非小细胞肺癌分子靶向治疗的发展趋势
2010年我国癌症发病率为235.23/10万,新发病例为309.3万例,死亡率为148.81/10万,死亡病例为195.7万例.这其中发病位居第1位的是肺癌,发病率为46.08/10万,占所有恶性肿瘤的19.59%,年新发病例约61万.死亡位居第1位的也是肺癌,占所有恶性肿瘤的24.87%,年死亡病例约49万,死亡率为37.00/10万[1].由于缺乏早期发现的有效手段,大部分肺癌患者发现时已经失去了手术机会,全身治疗是主要的治疗手段,但是治疗效果不理想.20世纪70年代以后,化学药物成为晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)主要的治疗手段.标准的含铂两药方案一线治疗的中位生存时间(overall survival,OS)为7.4~10.3个月,1年总生存率为26% ~ 43%[2-3],疗效已达瓶颈,很难再取得突破性进展.
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中国表皮生长因子受体基因敏感突变和间变淋巴瘤激酶融合基因阳性非小细胞肺癌诊断治疗指南(2014版)
肺癌的发病率和死亡率均居我国恶性肿瘤第1位[1],其中80% ~ 85%的患者为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC).NSCLC患者的5年生存率约为15%,约70%的NSCLC患者确诊时即为晚期[2].基于分子靶点的个体化分子靶向治疗成为NSCLC的研究热点,尤其是以表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)为靶点药物的发现,在NSCLC个体化治疗的发展中具有里程碑式的意义[3-4].
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4690例无症状健康体检者低剂量CT早期肺癌筛查研究
目的 探讨采用低剂量CT(LDCT)进行肺癌筛查的筛查效果.方法 4 690例无症状者(≥40岁)接受肺LDCT检查,将受检人群分为高危组、中危组和低危组,并根据性别、吸烟和被动吸烟史分为女性被动吸烟暴露组(FN组)和男性被动吸烟暴露组(MN组).分析各组受检者采用低剂量CT筛查肺癌的筛查效果.结果 高危组、中危组和低危组的基线LDCT阳性检出率分别为27.0%(86/319)、19.3% (199/1 029)和11.3% (377/3 342).26例受检者检出肺癌病灶27个,肺癌检出率为0.6%,其中男11例,女15例.24例非小细胞肺癌和1例类癌中,经术后病理证实23例(24个病灶),肿瘤大小为6.9~29.5 mm,中位值为16.3 mm.Ⅰ期肺癌19例,早诊率为76.0% (19/25).1例局限期小细胞肺癌经支气管镜证实.高危组、中危组和低危组的肺癌检出率差异无统计学意义(P =0.054).FN组的肺癌检出率为1.4%,MN组为0.4%,高危组为0.9%.结论 LDCT肺癌早诊率达76.0%.肺癌筛查时应重视有被动吸烟暴露史≥40岁女性的筛查.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
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