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运动后小腿酸痛,糖友应该怎么办?
运动为何会导致小腿酸痛大多数糖尿病患者的运动锻炼都以下肢运动为主,而下肢运动过于剧烈时,肌肉的氧供不足,就会造成乳酸大量堆积,导致小腿酸痛,常在运动后即刻出现;运动时肌肉的活动量过大,使局部的肌纤维和结缔组织出现细微的损伤,以及部分肌纤维的痉挛(肌肉不自主的强直性收缩,以小腿腓肠肌易发生)也会引起小腿酸痛,多在运动结束后的一两天内发生.
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想减肥不妨试试弹力系统训练
仅仅通过散步、慢跑、快走、游泳等运动就想达到减肥的效果,有时候并不尽如人意.在这些运动的基础上,加上能够锻炼产生速度和力量的快肌纤维(Ⅱ型纤维)的训练方法,即力量训练,如哑铃锻炼等,就能收到意想不到的减肥效果.近年来的新研究还发现,将传统的力量训练改为弹力系统训练减肥效果会更好.
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肌少症治疗进展与趋势
肌肉骨骼疾病已经成为危害老年人健康重要的慢性病。高龄后骨骼和肌肉均减少或称肌肉骨骼老化,随着脂肪浸润增加,呈现肌纤维和骨矿含量减少的复合进程[1]。肌肉骨骼老化的功能减低会导致平衡力降低、容易摔倒易发生骨折,进而增加老年人的致残率和致死率。目前,防治骨折的策略主要聚焦于骨骼和增加骨量上,却忽略了骨骼和肌肉的相互联系和某些共同的调控网络。只有将骨骼和肌肉作为一个整体,即将肌肉-骨骼单位作为共同的治疗靶点,同时防治肌肉减少症和骨质疏松症,才能真正阻止骨骼-肌肉衰竭的恶性循环,终防止摔倒和骨折[2]。
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机械通气导致的膈肌功能异常及其预防
呼吸机导致的膈肌功能异常(ventilator-induceddiaphragm dysfunction,VIDD)是机械通气的不良反应之一.在临床上VIDD可造成患者吸气能力显著降低、撤机困难,严重影响治疗效果.VIDD病理表现为肌纤维受损、肌肉萎缩和肌纤维重塑等膈肌病变.探讨呼吸机导致膈肌病变的分子生物学机制以及VIDD的预防和治疗措施是近年来研究的热点.现介绍VIDD的研究进展、防治方法及今后的研究方向.
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重活化剂对氧化乐果中毒大鼠膈肌的保护作用
急性有机磷农药中毒(AOPP)在临床中是较常见的急性中毒病症.AOPP可以引起中枢及外周的急性胆碱能症状,其中外周症状中较严重的是呼吸肌麻痹所致呼吸衰竭.本实验通过大鼠AOPP后,观察肟类药物是否能对膈肌纤维有直接保护作用,防止膈肌纤维发生损伤和炎性变,维持膈肌呼吸功能从而起治疗作用.
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关于入心大静脉肌袖电活动与触发性心房颤动发生机制的思考
随着导管射频消融肺静脉电隔离治疗心房颤动(房颤)成功率的不断提高,入心大静脉肌袖(心肌袖)的电活动与房颤尤其是阵发性房颤之间的关系已越来越受到重视.尽管已证实,心肌袖的肌纤维分布特征、缠绕方式和组织学特点是形成其各种电活动的解剖学基础[1],但为什么起源于心肌袖(主要是肺静脉肌袖)的电活动与阵发性房颤之间有如此明确的关系,一直缺乏深入的研究.我们在对房颤患者进行心内电生理检查和导管射频消融大静脉电隔离治疗研究的过程中,发现了许多有意义的临床和心电生理现象,从而引发了对这一问题的思考.
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左下肢增生性肌炎1例报告
1临床资料:患者,女,77岁,因“左大腿包块疼痛10天”入院。患者在10天前无意中发现左大腿内侧有一包块,如鸭蛋大小,触摸时有压痛感,局部无红肿。2天前包块突然增大、疼痛,遂来我院就诊。门诊B超显示,左大腿内侧肌肉层内见一低回声包块,大小约13 cm×2.7 cm×4.1 cm,距表皮约0.35 cm,边界清,呈梭型,内呈纤维条索样,可见彩色血流显示,超生提示左大腿内侧肌肉低回声包块,注意肌纤维瘤(图1)。门诊以“下肢结缔组织良性肿瘤”收入骨科。入院查体:左大腿中段内侧肿胀,皮肤颜色正常,无破溃,可触及约10 cm ×5.0 cm×3.0 cm大小包块,质硬、较光滑、界欠清、压痛、移动度良好,左下肢感觉无减退,足背动脉搏动良好,活动良好。入院行术前相关辅助检查未见明显异常,遂在腰麻下取左大腿包块处前方纵行切口,长约8.0 cm。切开皮肤、皮下,切开筋膜、肌膜,见约10 cm×5.0 cm×4.0 cm大小的瘢痕样硬结,黄白相间,界不清。手术中保留正常的肌组织,将失活变性肌组织完整切除,标本送病理检查。患者手术后恢复良好,伤口拆线出院。术后病理报告显示,光镜下可见在肌纤维周围有大量黏液样基质,其间可见嗜碱性大细胞(图2),诊断为增生性肌炎。术后随访2年,无复发表现。
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隧道横开口法内镜下食管肌层切开术治疗贲门失弛缓五例报道
贲门失弛缓症是一种良性特发性肌间神经丛神经元退化性疾病,常见于20~50岁.这一病变的病理生理代表了一种选择性抑制神经损失,导致下段食管括约肌平滑肌纤维兴奋性增加.由于该病的病因及发病机制至今仍未明确,目前本症的治疗多以缓解症状为主,主要的治疗方法包括:药物治疗、内镜下治疗及外科手术治疗.
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上睑除皱同时去除鱼尾纹31例
成年女性一般在30岁左右上睑皮肤即开始松弛,尤以上睑外侧及外眼角部皮肤松弛明显,随着年龄增加,皮肤松弛程度逐渐加重,形成外眼角部皮肤下垂,并出现鱼尾纹,有表情活动时鱼尾纹明显加深.为了矫正上睑皮肤松弛,同时去除鱼尾纹,作者设计了一种新的手术方法:切除上睑及外眼角松弛多余的皮肤;垂直肌纤维方向切除部分眶部眼轮匝肌,同时用眶隔脂肪瓣或睑部眼轮匝肌瓣移植充填该部组织缺损.自2000年10月以来施术31例,术后上睑及外眼角皮肤下垂消失,有表情活动时鱼尾纹明显减轻或消失.现报告如下.
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凶险型前置胎盘围手术期管理
前置胎盘是指妊娠28周后胎盘附着于子宫下段,胎盘下缘达到或覆盖宫颈内口.由于前置胎盘附着于缺少肌纤维的子宫下段,如果有子宫体部手术史或合并子宫内膜损伤,可增加并发胎盘植入的风险.Silver等[1]研究发现,前置胎盘的患者中,有1次剖宫产史并发胎盘植入的风险为3%,2次为11%,3次为40%,4次为61%,5次为67%,即使既往没有子宫手术史的前置胎盘也有1%~5%并发胎盘植入的风险.前置胎盘附着于剖宫产切口部位可并发穿透性胎盘植入,严重者累及膀胱,剖宫产术中甚至需要切除部分膀胱,常发生难以控制的严重出血及并发症,因此学者将这类前置胎盘称之为凶险型前置胎盘.
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妊娠和阴道分娩对肛提肌形态学及阴道黏膜神经分布的影响
目的 探讨妊娠和阴道分娩对肛提肌形态学及阴道黏膜神经分布的影响.方法 选取2006年6月至12月在北京协和医院妇产科阴道分娩的正常初产妇64例为阴道分娩组,选择同期行阴式手术的非妊娠期未产妇8例为对照组,取两组患者阴道前、后壁黏膜组织和肛提肌组织.对肛提肌组织进行组织学染色,观察肌肉形态学变化、测量肌纤维直径并进行分型.分别对阴道黏膜组织中蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、血管活性肠肽(VIP)和神经肽Y(NPY)3种神经纤维进行免疫组化染色,分别计数阴道黏膜上皮层和固有层内每高倍视野(HPF)下3种抗体阳性神经纤维末梢的数量.结果 阴道分娩组产妇肛提肌中Ⅰ型肌纤维占79%.Ⅰ型肌纤维平均直径(86±9)μm,Ⅱ型肌纤维平均直径(79±15)μm.两组阴道黏膜标本中神经纤维数量比较,阴道分娩组阴道前壁黏膜上皮层内PGP 9.5、VIP和NPY染色阳性的神经纤维数量分别为(5.9±3.3)、(7.6±3.1)和(8.2±3.2)条/HPF,均高于同组阴道后壁黏膜上皮层[分别为(3.8±2.9)、(5.9±3.1)和(6.0±3.0)条/HPF],差异均有统计学意义(P<0.05);阴道分娩组阴道前壁黏膜固有层内PGP 9.5和VIP染色阳性的神经纤维的数量[分别为(6.9±3.2)和(4.9±2.1)条/HPF]均高于正常对照组阴道前壁黏膜固有层[分别为(3.9±3.6)和(3.1±1.2)条/HPF],差异也均有统计学意义(P<0.05).结论 妊娠和阴道分娩会对肛提肌和盆底神经造成病理损伤.肛提肌适应妊娠期生理变化,肌纤维肥大.阴道前壁固有层内PGP 9.5和VIP能神经纤维较丰富,有利于阴道壁内血管和平滑肌的扩张,为分娩做准备.
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压力性尿失禁及盆底组织膨出患者肛提肌肌纤维直径和分型的研究
目的探讨压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)患者肛提肌肌纤维直径和分型的变化及其与SUI和盆底组织膨出(pelvic organ prolapse,POP)发病的关系.方法选择15例SUI患者(SUI组)、19例POP患者(POP组)及3例无SUI和POP的直肠癌患者(对照组),术中行肛提肌活组织检查(活检).常规组织学染色,镜下观察、测量肛提肌肌纤维直径,并进行分型.结果 SUI组和POP组患者肛提肌肌纤维密度减小,被丰富的纤维结缔组织充填、取代.含肌纤维的4例SUI患者肛提肌肌纤维直径为(24±9)μm,3例POP患者肛提肌肌纤维直径为(24±5)μm ,对照组肛提肌肌纤维直径为(54±11)μm .SUI组和POP组肛提肌肌纤维直径比较,差异无显著性(P>0.05),但均较对照组肛提肌肌纤维直径缩短(P<0.05).SUI、POP、对照组肛提肌肌纤维中Ⅰ型纤维(慢纤维)分别占79.6%、97.2%和77.2%, SUI、POP组Ⅱ型纤维(快纤维)比例均降低.对照组肛提肌肌纤维直径与年龄、绝经时间呈显著的负相关(P=0.000).结论 SUI和POP患者肌肉的明显纤维化、退行性改变,快纤维减少,不利于在腹压增高时产生有力收缩.
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压力性尿失禁及盆底组织膨出患者肛提肌形态学的观察
目的探讨肛提肌组织形态学的变化及其与压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)和盆底组织膨出(pelvic organ prolapse,POP)发病的关系.方法选择15例SUI患者(SUI组)、19例POP患者(POP组)及3例无SUI和POP的直肠癌患者(对照组),术中行肛提肌活检,冰冻切片常规行HE染色、改良Gomori染色及非特异性酯酶(non-specific esterase,NSE)、酸性磷酸酶(acid phosphrase,ACP)、三磷酸腺苷酶(ATPase)染色,镜下观察肛提肌形态学变化.结果成功获取肛提肌肌肉组织与未取得肛提肌肌肉组织的SUI患者的年龄、产次、绝经时间、疾病严重程度、漏尿点压力等比较,差异均无显著性(P>0.05).SUI组和POP组患者肛提肌组织形态学表现为肌纤维密度降低,排列紊乱,被大量的结缔组织填充、取代,肌纤维周围炎性细胞浸润;单个肌纤维细胞既有核中心移位、纤维劈裂、外周吞噬及空泡变性等肌源性改变,也有肌纤维萎缩、角形变、同型纤维聚集等神经源性改变.结论SUI和POP患者的肛提肌同时存在神经源性和肌源性改变,提示持续的盆底肌去神经支配和继发的肌源性改变,可能是SUR及POP的发病原因之一.
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硒蛋白-P在线粒体疾病患者不整红边纤维中的特异表达及相关作用
目的研究硒蛋白-P与琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶的关系及它们在线粒体疾病患者不整红边纤维(ragged redfiber,RRF)中的表现和作用.方法(1)研究对象:线粒体疾病患者14例,其中Kearns-Sayre综合征患者1例,线粒体脑肌病、乳酸酸中毒伴卒中样症状者4例,肌阵挛癫癎伴RRF 1例,慢性进行性眼外肌麻痹6例,肢带型线粒体病2例;5例对照,其中多发性肌炎2例,其他神经肌病3例.全部患者均经临床、病理、分子生物学DNA分析确诊.(2)开放式肌肉活检.(3)连续切片,经组织化学、免疫组织化学染色分析.结果患者RRF的肌浆中硒蛋白-P显著表达,琥珀酸脱氢酶活性增强,细胞色素C氧化酶活性增强、减弱或缺陷.结论硒蛋白-P在对抗线粒体氧化损伤、保护线粒体机能方面可能充当了重要角色,可以作为病理学评价线粒体机能和诊断RRF的指标.
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线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作的临床研究进展
线粒体病是一组与线粒体氧化磷酸化功能异常相关的遗传代谢性疾病.其中线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)是常见的类型[1].其标志性的临床表现为卒中样发作,多同时伴随其他系统损害.辅助检查可以发现血乳酸酸中毒,MRI检查多显示大脑后部皮质和皮质下白质的灶性损害.肌肉病理检查发现不整红边纤维(RRF)、琥珀酸脱氢酶深染的肌纤维(RBF)和微血管.多数患者的基因检查可以发现mtDNA A3243G点突变.
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中央核肌病的研究进展
先天性肌病是一组病理上以先天性肌纤维结构异常为特征,临床表现为全身性肌张力低下,肌肉萎缩、力弱,病情进展缓慢或相对稳定的一组肌肉疾病.单纯从临床表现很难区分具体的先天性肌病类型,而病理特征性表现可作为鉴别诊断的重要依据.中央核肌病( centronuclear myopathy)作为先天性肌病中的一类疾病,病理突出特征是具中央核的肌纤维比例明显增高.该病1966年由Spiro等[1]首先报道,由于病理表现类似胎儿期的肌管,故命名为肌管肌病(myotubular myopathy).然而尚未能证实该病是由于肌肉在肌管发育阶段停止而形成的,所以命名为中央核肌病更合适.
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肉碱棕榈酰转移酶Ⅱ缺乏症研究进展
脂质沉积性肌病(1ipid storage myopathy,LSM)的传统概念是指脂肪酸代谢障碍导致脂质在肌纤维内沉积而引起的一种肌肉疾病,目前认为LSM不是一种单纯的疾病,而是脂肪酸氧化缺陷症(fatty acid oxidation deficiency,FAD)累及骨骼肌的一种病理表现[1].
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伴随痴呆、眼外肌麻痹和耳聋的包涵体肌病
包涵体肌病是一组原因不明的慢性进行性骨骼肌变性病,病理改变特点是肌纤维内出现嗜碱性的空泡、胞质体和类淀粉样物质,在电镜下发现细胞核和肌质内出现管丝包涵体[1],由于缺乏炎细胞浸润而不同于包涵体肌炎,在其3个亚型中除Ⅲ型出现眼外肌麻痹外[2],临床表现均为进行性的四肢无力.我们报道1例伴随痴呆、眼外肌麻痹和耳聋的包涵体肌病,探讨其可能的归类.
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我国核黄素反应性脂质沉积性肌病基因研究的现状及热点问题
脂质沉积性肌病(lipid storage myopathy,LSM)是线粒体脂肪酸转运和β氧化缺陷导致脂质在肌纤维内沉积而引起的一类代谢性肌病.既往国内报道的大量资料,多是基于肌肉病理诊断的临床总结,较少涉及生化及分子遗传学领域[1-3].
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我国骨骼肌活体组织检查中存在的缺陷
早在一个半世纪以前,骨骼肌活体组织检查(即肌活检)就已经用于肌病的临床诊断,而在之后的100年间,肌活检标本均是通过甲醛固定,石蜡包埋后切片,再由研究者观察病理改变从而作出诊断.但因这种处理标本的方法造成伪差较多,加上肌纤维变异较大,极大地影响了诊断的准确性.