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萎缩肌纤维中Nogo-A的表达对诊断肌萎缩侧索硬化的意义
目的:探讨萎缩肌纤维中Nogo-A蛋白的表达对诊断肌萎缩侧索硬化(ALS)的意义.方法:收集经临床、病理或基因检测明确诊断的患者40例,其中ALS 12例,非ALS神经源性损害8例,肌源性损害20例,对所有40例肌肉冰冻组织标本行Nogo-A免疫组织化学染色.结果:无论是在神经源性损害还是肌源性损害的疾病中出现的萎缩肌纤维均有Nogo-A蛋白表达.利用NADH-TR和ATPase染色证实表达Nogo-A的萎缩肌纤维以Ⅰ型肌纤维为主.结论:Nogo-A并不仅仅存在于ALS患者的肌肉中,它也可以在其他疾病所致的萎缩肌肉中表达,因而Nogo-A表达与否并不能作为诊断ALS的标准.
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Fahr综合征一例报告
患者男,70岁,因行走缓慢2年,反应迟钝1个月余于2000年8月31日入院.入院前2年出现行走缓慢,不易停步,易摔倒,渐加重至起步困难,行走碎步.入院前半年出现吃饭时用筷子不能正常进食,入院前1个月摔跤1次,之后出现明显的记忆力减退,反应迟钝,伴尿失禁.入院查体:反应迟钝,表情刻板,言语简短尚清晰,计算不能,远近记忆力均减退,时间定向力减退,简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分17分,舌肌纤维震颤,双上肢屈肌、伸肌张力增高,呈齿轮样,双下肢肌张力正常,肌力Ⅴ级,双侧掌颌反射(+).头CT示双侧基底节区钙化斑,累及尾状核头、体部及苍白球.脑电图示广泛中度异常,血清Ca、P结果正常.经对症、抗震颤治疗后,病情好转出院,随访至今.目前患者口服美多巴1片,3次/d,病情控制良好,生活能自理.
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辛伐他汀不良反应1例
患者,男,34岁,因进行性肢体力弱3月加重伴心悸、气短一周住院.患者于3月前感觉四肢无力,抬头困难,逐渐发展至手不能持重物,抬臂费力,行走时易摔倒,近一周出现站立行走困难,伴胸闷、心慌、气短住院.入院查体:体形偏胖,慢性病容,双肺未闻及干湿啰音,心前区无隆起,心尖搏动无弥散,叩诊心界左下扩大,二尖瓣听诊区可闻及2/6收缩期杂音,呈高调音,并向左腋下传导,四肢肌肉无萎缩,上下肢肌力Ⅲ级,无肌肉压痛及握痛.心电图示:室性心动过速,室率110次/分;心脏超声图示:左室增大,二尖瓣轻度关闭不全;肌电图示呈肌源性损害;肌肉活检示:肌纤维部分形态大小正常,部分肌纤维萎缩,散在坏死肌纤维,并见炎性细胞浸润.
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病灶切除治疗子宫腺肌病疼痛73例分析
子宫腺肌病是指子宫内膜向子宫肌层良性浸润并在其中弥漫性生长,如果侵入子宫内膜腺体及间质周围的肌纤维聚合成结节称为子宫肌腺瘤,其特征是子宫肌层中出现了异位的内膜和腺体,伴有其周围的肌层细胞肥大和增生,有子宫内子宫内膜异位症之称.早在1908年已经描述过此病,但至今仍缺乏好的治疗方法 .我院在2005年5月~2006年8月共为73例患者行子宫腺肌病病灶部分切除,术后进行随访,以探讨这种手术能否改善该病的症状.
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肌钙蛋白在先心病介入治疗中的变化
通心肌钙蛋白I是一种对心肌细胞高度特异的肌纤维调节蛋白.由于CTn-I-N-末端氨基酸序列不同于骨骼肌的快肌和慢肌亚型,而且与肌酸磷酸激酶及其同工酶不同,因此CTn-I的释放不受骨骼肌的影响.
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子宫腺肌病的治疗进展
子宫腺肌病是指子宫肌层内存在子宫内膜腺体和间质,在激素的影响下发生周期性出血的肌纤维结缔组织增生,形成弥漫性病变或局限性病变.
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胺碘酮与普罗帕酮治疗心房颤动效果比较
心房颤动(心房纤颤,房颤)是常见的心律失常之一,是心房肌纤维出现的每分钟达350~600次的不协调不规则的颤动.为探讨胺碘酮(可达龙)治疗心房纤颤的效果,我院在常规治疗的基础上加用可达龙治疗心房纤颤,并与加用普罗帕酮(心律平)治疗心房纤颤进行比较.
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重视血管健康警惕血管斑块
在心肌梗死、脑梗塞患者的动脉血管内壁上,一般都分布的有片状的白色、淡黄色隆起物,就像附着了一层干结的粥,专家把这种病变叫做动脉粥样硬化,而那些淡黄色的隆起物就是动脉粥样硬化斑块.随着动脉粥样硬化斑块的逐渐生长,血管壁的肌纤维和弹力纤维会受到破坏,血管弹性会降低,而血管壁则会变得越来越硬、越来越脆,血管腔也变得越来越狭窄,进而引发动脉硬化.所以,医学专家们把粥样硬化斑块比作人体内的"不定时炸弹"、"隐形杀手".
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心脏房室传导阻滞的分类与心电图表现
正常情况下,窦房结发出的电冲动通过特殊分化的心脏传导系统,从心房同步传导至心室,激动心室肌纤维,完成心脏搏动.电冲动在心脏由心房向心室传导的过程中发生延迟,则会导致房室的传导阻滞.
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下腰痛与椎旁肌纤维类型特点的相关性研究
下腰痛(low back pain,LBP)是指下背部,腰骶部及臀部的疼痛.迄今为止,其病因和发病机制尚不完全明了,这给治疗带来诸多困难.研究表明,腰椎旁肌产生运动并控制运动对腰椎的功能有重要作用.Jacek等[1]认为腰椎旁肌的功能障碍可能与下腰痛的发生发展有关.我们观察研究了23例下腰痛患者腰椎旁肌的组织化学特征,以探讨椎旁肌在下腰痛发病中的作用,揭示下腰痛的发病机制.
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面肌痉挛治疗的现状及进展
面肌痉挛(hemifacial spasm,HFS)特指间歇发作、时相不同的一侧面部肌肉收缩,这种肌肉运动障碍主要是受神经支配的肌肉不自主的抽搐而发作.症状由中度抽搐到明显毁损面容的严重痉挛.无其它神经系统阳性体征,同时脑电图正常,肌电图上显示肌纤维震颤和肌束震颤波.国外流行病学调查其发病率为0.78/10万[1].近几年临床统计表明,发病与性别无关,且好发于中年以后,有的继发于面神经麻痹.
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子宫疾病多普勒超声诊断
1 子宫肌瘤 1.1病理解剖 子宫肌瘤是子宫常见的良性肿瘤,为球形实质性肿瘤,其大小不等,肌瘤可小如米粒,大者则重达数十斤.有单发或多个生长,肌瘤主要为平滑肌增生,内含少量纤维结缔组织,源自于子宫肌层或肌层血管壁的平滑肌纤维,其边界清楚.
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美容保健食品--兔肉
民谚云:飞禽莫如鸪,走兽莫如兔.兔肉营养丰富,备受人们的喜爱.据现代营养学分析:兔肉含蛋白质达21.5%,高于猪肉、牛肉、鸡肉、羊肉并且为完全蛋白质,其肌纤维细腻疏松,结缔组织少,水分较多,肉质细嫩,人体对它的消化率可达85%,居各种畜禽肉类之首.兔肉含脂肪仅为3.8%,低于猪肉、羊肉、牛肉;其胆固醇含量也低于其他所有肉类,而卵磷脂的含量则较多.有较强的抑制血小板凝聚的作用,可阻止血栓形成,保护血管壁,从而起到预防动脉硬化的作用.
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胸壁软组织挫伤180例经验总结
胸壁挫伤是由于胸壁直接受到暴力撞击或挤压,未足以使肋骨骨折而造成软组织挫伤引起的局部剧烈疼痛.指触患处,可触及肋骨膜厚钝或线状剥离,肋间隙肌肉紧、韧,有时能触及一滚动的条状物肋间肌肌纤维剥离,压痛明显.自1982年至今,笔者对180例胸壁挫伤患者,先采用手法复位,继之以行气止痛、活血化瘀的中药治疗,取得满意疗效.比其它单纯的中西药物治疗,有疗程短、见效快的特点,现作报道.
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034在肌力图术中电容式微音器的机械特性[英]/Watakabe M…//Med Biol Eng Comp.-2001,39(2).-195~201
肌力图(Mechanomyogram,MMG)是记录收缩肌上的低频振动,它被认为与许多肌纤维的机械活性相关.在肌力图术中广泛采用电容式微音器及加速度计和压电式接触传感器.
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慢性脓毒症对大鼠离体肌纤维电压门控钠离子通道的作用
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脂质沉积性肌病
脂质沉积性肌病(lipid storage myopathy,LSM),是肌肉中长链脂肪酸代谢障碍,致脂质沉积在肌纤维中而引起的一组肌病,与常染色体隐性遗传有关,20世纪70年代才被真正认识[1].该病较少见 ,国内报道甚少.本文报道4例,结合国内已报道的30例[2]讨论如下.
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糖皮质激素局部封闭对兔肌肉组织的影响
目的:探讨糖皮质激素局部封闭疗法肌肉组织萎缩的形态学基础.方法:选择健康成年新西兰大耳白兔24只,随机分为实验组与对照组.实验组肌注糖皮质激素,对照组注射相应剂量的生理盐水.取相应部分肌组织,光镜及电镜下观察肌肉组织显微及超微结构及图像分析.结果:实验组肌肉纤维排列紊乱,肌细胞完整,未见变性坏死,细胞核位于肌细胞的边缘,肌节部分消失,肌细胞直径减小,单位面积下肌细胞数目明显增多,与对照组细胞大直径和细胞数差异有统计学意义.电镜下臀大肌纤维实验组肌注侧与对照侧明显减小,II型肌纤维电子密度明显高于I型肌原纤维,且II型肌纤维自身电子密度不均,排列扭曲.对照组II型肌纤维没有以上相应改变.结论:糖皮质激素具有诱导肌萎缩的作用,可引起局部及全身的肌肉均萎缩,其肌肉细胞大直径减小,细胞数目减少,且影响II型肌原纤维的分布与排列.
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增龄与骨骼肌退变
随着人类寿命的日趋延长,伴随增龄而发生的人体脏器功能衰退和多种增龄性疾病亦明显增多,骨质疏松、骨关节炎等骨骼疾病严重地影响着老年人的生活质量。虽然这些代谢性骨病已引起人们的广泛关注,但有关骨骼肌在增龄过程中的变化,目前研究甚少。近的研究发现,骨骼肌的增龄性改变是促使骨质疏松、骨关节炎发展并产生严重后果的重要因素之一。如何全面研究并充分认识骨骼肌的变化对防治老年性骨性疾病具有重要意义。一、骨骼肌的增龄性改变 (一)骨骼肌量(skeletalmusclemass)的改变:30岁以后,人的骨骼肌量平均每10年即下降6%[1],这种因年龄增长而造成的骨骼肌量的丢失称为“少肌症(sarcopenia)”[2,3]。主要是由于肌纤维数目及纤维区域减少所致,尤其是Ⅱ型肌纤维的萎缩。如果四肢骨骼肌量(kg)与身高高度平方(m2)之比值低于正常青年参照平均值两个标准差以上,即可诊断为“少肌症”。在70岁以下的老年人群中,有13%~24%存在少肌症;而在80岁以上的老年人中,患少肌症者则超过50%。排除种族、年龄、疾病、肥胖、收入和保健方式等因素的影响,少肌症与身体活动障碍有明显关系[2]。但也有报道认为,老年人的全身骨骼肌量与其活动障碍无关。对此结果,不能排除在研究过程中因骨骼肌量低下的老年人死亡而导致研究结果有所偏倚的可能性,因此还有待于进一步的前瞻性研究[4]。老年人骨骼肌量的减少与机体所罹患的代谢性、物理性和功能性损害有关[2]。有报道表明,随着年龄的增长,骨骼肌线粒体内蓄积了大量的氧化性有害物质,由此造成的组织损害是不可逆的[5]。有人认为,老年人骨骼肌量减少可能是由于身体锻炼水平降低所致,或因肌肉运动单元的丢失、骨骼肌蛋白质合成率下降和食欲调节功能受损引起[6]。但老年人生活自理能力的丧失则被认为与肌量丢失密切相关。
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Isaacs综合征六例临床分析
Isaacs综合征又名肌颤动、肌纤维颤动-多汗综合征、神经性肌强直、连续性肌纤维活动等,是由周围神经病变引起的临床少见的自发性连续性肌肉活动综合征[1],国内鲜见报道.我院自1990年1月-2005年12月收治6例Isaacs综合征患者,现对其临床资料进行回顾性分析,以加强临床医师对该病的认识.