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降脂药物临床疗效评价(一)
三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂(他汀类)这类药物是细胞内胆固醇合成限速酶HMG-CoA还原酶的抑制剂,是目前临床上应用广泛的一类降脂药.由于这类药物的英文名称均含有"statin",故常简称为他汀类.目前国内已有5种他汀类药物可供临床选用.他汀类药物通过抑制HMG-CoA还原酶,造成细胞内游离胆固醇减少,反馈性上调细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体的表达,因而使LDL受体数目增多及活性增强、加速了循环血液中极低密度脂蛋白(VLDL)残粒、中间密度脂蛋白(IDL)和LDL的清除.
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LDL受体在光动力学治疗肿瘤过程中对靶细胞吸收光敏剂的影响
众多肿瘤治疗方法的局限性在于抗肿瘤药物对肿瘤组织的选择性较低.以往的研究设计了包括单克隆抗体、脂质体、生长因子、低密度脂蛋白(LDL)等多种药物输送系统作为载体增强抗癌药物的选择性.众所周知,脂溶性药物易于和LDL结合,其复合体被细胞膜上的LDL受体识别,通过受体介导的内吞作用将此复合体吞噬入细胞.肿瘤细胞的细胞膜上LDL受体数目比正常细胞增多.
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低压缺氧治疗哮喘患儿的护理
对27例哮喘缓解期患儿,利用高原环境治疗哮喘的原 则,在低压舱内减压,进行间断低压缺氧治疗时给予准确有效的护理,以达到配合治疗,改 善患儿自觉症状,延长缓解间歇期,减少发作次数、减轻症状、改善肺功能的目的。现将 护理体会报告如下。1 临床资料 哮喘病例来自住院和门诊患儿,均有反复发作史(每年7~10次以上),发作时有典型哮 喘表 现,半数以上患儿有阳性家族史或兼有其它过敏性疾患。根据1997年制定的儿童哮喘诊断、 治疗标准[1]来判定,符合诊断标准27例,男14例,女13例,平均年龄8±2.8岁。2 岁以前发病者17例,病程半年~14年,平均5.6±3.4年。病情程度:轻度24例(表现为喘息 、咳嗽、胸闷症状≥每周1次,发作可能影响活动和睡眠,夜间哮喘症状>每月2次, 大呼 气流量(PEF)或一秒钟用力呼气容量(FEV1)≥80%预计值),中度3例(表现为每日有症状 , 发作影响活动和睡眠,夜间哮喘症状>每周1次,PEF或FEV1>60%,<80%预计值)。44.4%有 明确过敏原(花粉、尘螨等)。血嗜酸性粒细胞增高者达63.2%,肺功能异常率为94.1%(PEF为 67.23%±15.15%预计值,EFV1为67.00%±12.29%预计值)。在治疗前1月无激素使用史 (包括局部吸入和全身用药),但有其他哮喘治疗药物使用史。2 方 法 哮喘患儿每天早8点进入低压舱中,以3 m/min的速度进行减压,达到相当海拔2500 m高度, 维持2 h,然后再逐渐升压恢复到正常状态,患儿即可出低压舱。每日1次,10 d为1个疗程 。目前其治疗机理尚不十分清楚,可能与低压缺氧时血浆皮质醇升高、β受体数目增加以及支 气管肺泡灌洗液中EOS和HEO减少从而改善气道炎症和降低气道高反应性有关。
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妙用中药降血糖
中药能降血糖,这是不争的事实.越来越多的中药被证实能治疗糖尿病及其并发症,为此受到广大患者的青睐和医学界的广泛关注.人参古代中国人就认为人参有壮阳作用,这可能有点言过其实,但现在发现它有降低2型糖尿病患者的血糖却是事实.科学家发现人参有促进胰腺分泌胰岛素及提高胰岛素受体数目,改善胰岛素抵抗的作用.
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糖尿病患者运动锻炼要量力而行
控制糖尿病除了合理的用药方案和饮食控制外,适当的运动也是必不可少的治疗方式.长期体育锻炼可增强体质,改善肌糖原的氧化代谢及心血管功能,提高机体抗病能力,减少并发症,减少降糖药物剂量.肥胖患者运动可使体重减轻,使活动的肌肉等靶组织对胰岛素敏感性增强,胰岛素受体数目增加,则可减少降糖药的用量或降低胰岛素的用量.
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规则运动与胰岛素敏感性
胰岛素敏感性受胰岛素受体的亲和力及胰岛素受体数目的影响.胰岛素受体亲和力下降或胰岛素受体数目减少,轻则使胰岛素敏感性降低,重则成为胰岛素抵抗.胰岛素抵抗是导致肥胖Ⅱ型糖尿病及罹患心血管病的重要原因.
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阿片类药物依赖性的分子机制
对阿片类药物依赖性机理的研究,在行为、神经生化、细胞、分子水平上都有所进展.70年代初证实了脑内有阿片受体,这成为研究阿片类依赖性机理的起点.人们试图用阿片受体数目或亲和力的变化或受体活性状态的转变来解释阿片类药物的耐受和依赖.然而,经过多年的研究,未能证实阿片受体数量和亲和力的一致性变化.内源性阿片肽的变化也不能解释阿片耐受、依赖和戒断[1].
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中西医结合治疗肥胖高胰岛素血症20例
肥胖是指体内脂肪过多或(和)分布异常,体重增加,是遗传因素和环境因素共同作用的结果.另一方面肥胖又是多重复杂情况的综合体.肥胖导致胰岛素抵抗,葡萄糖利用障碍,糖尿病发生率明显增高,也是高脂血症、心血管疾病发病的重要原因.近年来由于人民生活水平提高,生活结构改变,运动量减少,肥胖者越来越多[1].近来观察发现大多肥胖与高胰岛素血症有着密切关系.高胰岛素血症的定义为空腹胰岛素≥156pmol/L.肥胖时机体对脂肪、肌肉、肝细胞的胰岛素受体数目和亲和力降低,对胰岛素不敏感,导致胰岛素抵抗,代偿性地出现胰岛素分泌较正常多几倍基至十几倍的胰岛素,就出现了高胰岛素血症.从2010年4月~2010年11月治疗了20例肥胖高胰岛素血症,现将治疗体会总结如下.
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重度颅脑损伤的患者血糖的护理干预措施
重度颅脑损伤急性期因强烈应急反应或下丘脑、脑干损伤等因素引起血糖升高,严重影响颅脑损伤患者的预后.血糖在伤后即升高,12~24 h左右达高峰,持续数小时或数天后降至正常范围.颅脑损伤后血糖升高是由于机体下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感-肾上腺髓质系统的激活,引起许多相关激素和神经递质的变化而表现血糖升高,创伤后应激血胰岛素显著降低,组织细胞上皮的胰岛素受体数目减少导致高血糖.另外应激反应也使血中儿茶酚胺和胰岛素比值增加,内原性糖的生成也增加,胰岛素强化治疗是控制应激性高血糖简单而有效的手段.可以防止高血糖对中枢神经的进一步损害,胰岛素作为体内促进合成激素还能纠正创伤后的高分解代谢状态和负氮平衡,增加骨髓肌重量,提高机体免疫力,减少感染的发生,改善机体的能量代谢,提高生存质量.
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外伤后甲亢危象临床分析
甲亢危象也称甲状腺危象,是甲状腺毒症病情极度加重,危及患者生命的严重并发症,本病不常见,但死亡率很高.甲亢危象一般可占住院甲亢病人数的1%~2%.本症可发生于任何年龄,儿童少见.其发生原因可能与循环内FT3水平增高,心脏和神经系统的儿茶酚胺激素受体数目增加,敏感性增强有关.本症的主要诱因包括感染,手术,放射碘治疗,创伤,严重的药物反应,心肌梗死等.临床表现为原有的甲亢症状加重,包括高热(>39℃),心动过速,心率140~240次/分,伴房颤或房扑,烦躁不安,呼吸急促,大汗淋漓,厌食,恶心,呕吐,腹泻等;严重者出现虚脱休克,嗜睡,谵妄,昏迷,甚至有心力衰竭,肺水肿,偶有黄疸.
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痛风患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体变化的临床研究
胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病发病的重要机制,而且还存在于许多疾病当中,是许多疾病发病的共同基础,1988年Reaven提出X综合征(代谢综合征),主要表现为:糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高脂血症、高血压、肥胖、冠状动脉粥样硬化、脑血管疾病等等.以后还把痛风包括在X综合征之中[1-3].其中心环节均为胰岛素抵抗.因此,我们对72例研究对象测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)及餐后2 h血糖、胰岛素,并测血脂、血尿酸(Ua)及检测红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力常数,并计算胰岛素敏感性指数(IAI),旨在从受体水平探讨痛风患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体变化的关系.
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二甲双胍对假性黑棘皮病胰岛素抵抗及高胰岛素血症的作用
假性黑棘皮病(acanthosis nigricans, AN)是一种胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高雄激素血症的皮肤特征性改变,在不同的胰岛素抵抗综合征中常常伴有假性AN.胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症已被证明对糖尿病、肥胖、高血压、高脂血症等疾病的发生起着重要的促进作用.及早发现和识别高胰岛素血症并给予早期干预治疗是目前临床研究的重点.二甲双胍除降低血糖外,可改善机体对胰岛素的敏感性,增加细胞的胰岛素受体数目,从而改善高胰岛素血症.本研究旨在观察二甲双胍对假性AN中胰岛素抵抗及高胰岛素血症、高雄激素血症的作用.
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三价铬治疗糖尿病的作用及其机制
三价铬是一种参与人体糖和脂质代谢的微量元素,对人体健康起着重要作用.三价铬在人体内可形成葡萄糖耐量因子(glueose tolerance factor,GTF),协同胰岛素一起参与人体糖和脂质代谢[1].许多研究发现,人体缺铬会导致糖代谢紊乱,胰岛素靶细胞的敏感性减弱、胰岛素受体数目减少、亲和力降低,从而导致糖尿病的发生,而补充三价铬后会改善这些相关表现[2].1989年美国国家科学研究会把三价铬定为人体必需的微量元素.
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血清肌钙蛋白I升高与病毒性心肌炎诊断及病程关系探讨
目的估价血清肌钙蛋白I(cTnI)升高与病毒性心肌炎(VMC)诊断和发展的关系.方法用抗人心肌cTnI单抗2B1.9和2F6.6双夹心ELISA法,定量检测282例VMC患者血清cTnI量,[3HQNB]结合检测cTnI持续升高患者血清对人心肌M2受体数量和亲和力的影响;PCR扩增检测EVs-RNA,淋巴细胞和心肌细胞mtDNA缺失率,部分病例测定柯萨奇B病毒(CVB)IgM及中和抗体滴度.结果临床诊断VMC患者282例,其中157例cTnI升高,阳性率55.7%,3个月转阴率52.3%,6个月转阴率为90.8%.cTnI持续升高的VMC患者,血清内出现抗M受体抗体,减少心肌M受体数目,抑制亲和力,导致心肌M2受体下调和去敏.与扩张型心肌病患者血清抗M受体抗体作用相似.VMC患者心肌细胞与淋巴细胞mtDNA缺失率比正常人明显增高2.5倍和15.8倍.cTnI持续升高3个月患者的CVB-IgM持续时间延长,心律失常和症状改善率明显低于cTnI转阴者.结论血清cTnI升高是诊断VMC心肌损伤的客观证据,cTnI持续升高可能与VMC患者自身抗体出现、心肌受体损伤、mtDNA缺失等向扩张型心肌病发展过程有关.
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饮食治疗糖尿病
饮食疗法是糖尿病的基础治疗之一.饮食治疗,可以减轻胰岛细胞的负担,达到降低空腹血糖和餐后血糖的目的,还可使肥胖者降低体重及增加胰岛素受体数目和敏感性,也有利于纠正机体的糖代谢紊乱.
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他汀类降脂药与肾脏病
他汀类降脂药是细胞内胆固醇合成限速酶即三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是目前临床应用广泛的一类降脂药,由于这类药物的英文名称均含有"statin",故常简称为他汀类药物.其降脂作用的机制目前认为是由于该类药物能抑制细胞内胆固醇合成早期阶段的限速酶,造成细胞内游离胆固醇减少,继而反馈性上调细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体的表达,因而使细胞LDL受体数目增多及活性增强,加速了循环血液中LDL的清除,降低血LDL水平.
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病毒性心肌炎诊断有了客观标准
以南京医科大学附属第一医院分子细胞心脏病研究室主任、博士生导师张寄南教授为首的课题组,从1996年起,在国家“九五”课题资金及江苏省科委社会发展基金的资助下,围绕病毒性心肌炎和扩张型心肌病的诊断及治疗开始了研究。他们先研制出高特异、高敏感的单克隆抗体,然后将其用于282例临床诊断为病毒性心肌炎的患者,检测其血清肌钙蛋白I的变化。结果发现157例患者的血清肌钙蛋白I升高,其中3个月转阴率52.3%,6个月转阴率90.8%。同时发现血清肌钙蛋白I持续升高的患者,血清中出现抗M受体抗体,减少心肌M受体数目,抑制亲和力,即导致心肌M受体下调和去敏。由此看出血清肌钙蛋白I持续升高的病毒性心肌炎患者,至少有部分自身免疫已发生紊乱,心肌M受体损伤,开始了由病毒性心肌炎向扩张型心肌病的转化。研究表明血清肌钙蛋白I升高是诊断病毒性心肌炎心肌损伤的客观依据。同时还为判断和预测病毒性心肌炎向扩张型心肌病的发展提供了客观依据。 (摘自《健康报》2000年5月18日第1版)
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甲亢性心脏病的诊治
甲亢性心脏病是由于过量的甲状腺激素对心肌直接作用而导致的心脏形态和功能改变的一种疾病.甲状腺激素可促进心肌蛋白合成,增加心肌中Na+-K+-ATP酶活性,增加肌浆网中的Ca++-ATP 酶活性,从而增强心肌收缩,增加心脏搏出量,加重心脏负荷;静息时心率加速,导致心室肥大;甲状腺激素还可兴奋心肌腺苷酸环化酶活性,增加β-受体数目和心房应激性 ,加重心脏负荷,终导致心力衰竭.
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重症肌无力
重症肌无力(MG)是由于神经肌肉接头处突触后膜受损,乙酰胆碱受体数目减少引起的免疫性神经肌肉传导阻滞性疾病,其典型临床特征为受累随意肌运动后易疲劳,经休息或用抗胆碱类药物后症状减轻或消失,任何年龄均可发病,10岁以下者占小儿期MG病例的83.8%。
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中药量效关系刍议
中药的临床药理效应,在一定范围内随着剂量的增加而增加,这在大量的临床实践中已获得证实.从临床药学角度讲,药物浓度与效应关系,服从质量作用定律.由于受体数目有限,故又存在饱和性.一旦达到饱和,不管再增大剂量多少,其效应都不会再增加.有的可能还会产生严重的毒副作用,或与药物治疗作用完全不同的作用.