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不吃早餐损健康
早餐到底该不该吃呢?吃或者不吃早餐对人体有什么样的影响?第二炮兵总医院消化内科主任王瑞玲、第二炮兵总医院医务部副主任兼中医科博士张蓉两位医学专家,分别从西医和中医的角度对吃早餐进行解读,告诉大家吃早餐到底有没有必要!不吃早餐,伤心伤脑专家观点——王瑞玲解读:经过一晚上的消化,前一天所吃的晚饭已经消耗得差不多了,体内血糖指数较低,这时如果不吃早餐补充血糖,机体就会动用储存的肌糖原和肝糖原,这样对肌肉和肝脏会产生负担,典型的表现就是四肢无力.此外,一些人对血糖比较敏感,当血糖供应不足,就会使以葡萄糖为能源的心、脑细胞活力不足,人会出现疲倦,甚至晕厥,这会严重损害心、脑细胞,影响其功能.
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蒽酮法与试剂盒法测定糖原含量的比较研究
糖原测定是保健食品中缓解体力疲劳功能的必测项目,现行的卫生部<保健食品检验与评价技术规范>(2003年版)中,肝糖原测定用蒽酮试剂法,为确定在试验中用此方法测定肌糖原含量是否可行,现用蒽酮试剂法和试剂盒对运动前后的肝糖原,肌糖原进行测定,旨在对两方法的敏感性、稳定性进行比较.
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鸡肉参抗疲劳作用机制
目的:研究鸡肉参的抗疲劳作用机制.方法:采用对照组及鸡肉参乙醇提取物低、中、高(1.6,3.2,6.4 g·kg-1·d-1)3个剂量组对小鼠ig24d后进行游泳实验,并对血乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清尿素氮(BUN)、肝糖原、肌糖原等进行了测试.结果:其中NS组的肝糖原含量(23.26±15.40)mg·g-1,肌糖原含量(0.65 ±0.32)mg.g-1,LDH(8 652±2 924)U·L-1,BUN (6.72 ±1.19)mmol·L-1,LD(9.66 ±3.78) mmol·L-1.与NS组比较,鸡肉参可提高肝糖原(57.42±21.49) mg·g-1、肌糖原(1.23 ±0.47) mg·g-1的含量(P ＜0.01,P＜0.05),提高LDH(11 792 ±2 455)U·L-1的活力(P＜0.01),同时降低BUN(4.02±1.19)mmol·L -1和LD( 11.84±6.45) mmol· L-1的水平(P＜0.01).结论:鸡肉参具明显的抗疲劳作用,其抗疲劳作用机制主要是通过影响LD,LDH,BUN,肝糖原,肌糖原.
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不同采摘时期合苞橐吾的降血糖作用
目的:以不同采摘时期的长白山野生合苞橐吾为研究对象,通过测定小鼠的空腹血糖值、血清胰岛素含量、肝糖原含量、肌糖原含量及糖耐量来研究其对小鼠的降血糖作用.方法:昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、盐酸二甲双胍组(125 mg·kg-1)、不同采摘时期合苞橐吾1.25 g·kg-1组(包括5月15日组,5月30日组,6月15日组,6月30日组,7月15日组,7月30日组,8月15日组),每组10只,除正常组外,其余各组选用200 mg·kg-1剂量对小鼠ip灭菌生理盐水配制的1％四氧嘧啶溶液进行造模,造模72 h,造模后以0.01 mL·g-1给药体积ig,采用试剂盒测定小鼠空腹血糖、血清胰岛素、肝糖原、肌糖原含量及糖耐量.结果:与正常组比较,模型组不同时间的小鼠空腹血糖值明显升高,胰岛素、肝糖原、肌糖原含量明显降低,均具有明显统计学差异(P＜0.05);与模型组比较,不同采摘时期的合苞橐吾能不同程度降低糖尿病小鼠的空腹血糖值,增加肝糖原及肌糖原含量,并可在一定程度上缓解四氧嘧啶对小鼠胰岛β细胞的损害作用(P＜0.05).另外,与正常组比较,不同采摘时期的合苞橐吾可在不同程度上改善正常小鼠的糖耐量,其中以6月份采摘的合苞橐吾降血糖效果为显著(P＜0.05),给予6月30日合苞橐吾水煮液的小鼠血糖降低幅度高达35.66％.结论:说明不同采摘时期合苞橐吾对糖尿病小鼠及正常小鼠均具有降血糖作用.
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仙人掌对小鼠抗疲劳作用的实验研究
目的:以小鼠为实验对象,研究仙人掌对小鼠抗疲劳作用的影响.方法:分别以含8%和12%仙人掌的饲料饲喂小鼠,28天后测定小鼠的运动耐力,30天后测定小鼠的血清乳酸脱氢酶活力和肌糖原及肝糖原的含量.结果:与正常对照组比较,实验组的运动耐力和血清乳酸脱氢酶活力极显著增强(P<0.01),肌糖原和肝糖原的贮备量大大增加(P<0.01或P<0.05). 结论:仙人掌具有明显增强小鼠运动耐力和延缓疲劳的作用.
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1型糖尿病的运动治疗
运动是儿童正常生长和发育所必须的生活内容,运动适用于所有人群.对于糖尿病儿童更有重要意义.当胰岛素用量适当时,运动使肌肉对胰岛素的敏感性增加,而加速葡萄糖的利用,有利于血糖的控制.运动时肌肉所需能量主要是由脂肪酸代谢提供并动员肌糖原的分解.运动时能量的消耗比安静时增加数倍.运动能促进心血管的功能,有利于防止心血管疾病的发生,运动还可使精神饱满,促进身心健康.
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糖尿病患者运动锻炼要量力而行
控制糖尿病除了合理的用药方案和饮食控制外,适当的运动也是必不可少的治疗方式.长期体育锻炼可增强体质,改善肌糖原的氧化代谢及心血管功能,提高机体抗病能力,减少并发症,减少降糖药物剂量.肥胖患者运动可使体重减轻,使活动的肌肉等靶组织对胰岛素敏感性增强,胰岛素受体数目增加,则可减少降糖药的用量或降低胰岛素的用量.
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不同运动训练方式和补剂对大鼠肌糖原生物合成的影响
以成年雄性SD大鼠为研究对象,采用正交设计法安排实验,研究了耐力训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺四因素对耗竭运动后恢复期及正常训练后安静状态下大鼠肌糖原合成量的影响,结果显示:耐力训练和间歇高强度训练大鼠在耗竭运动后24小时,前糖原(PG)、大糖原(MG)以及总糖原的累计合成量均显著高于未训练大鼠(P<0.05),补充谷氨酰胺可使正常训练大鼠安静状态下肌糖原水平显著增高(P<0.05),补肌酸对肌糖原合成量未见明显影响(P>0.05).同时,耐力训练与间歇高强度训练的交互作用也使肌糖原合成量显著增加(P < 0.05).
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过度训练对大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性及肌膜GLUT4的影响
目的:观察过度训练后大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性和肌膜GLUT4蛋白含量的变化,探讨过度训练与骨骼肌葡萄糖代谢之间的联系.方法:27只SD大鼠随机分为安静对照组(A组),大强度运动组(B组)和过度训练组(C组).B、C组进行9周大强度耐力训练,其中B组每天训练60分钟,C组每天训练120分钟,每周训练6天.9周后分别测定各组大鼠腓肠肌糖原、AMPK活性和肌膜GLUT4含量.结果:与A组比较,B组肌膜GLUT4升高,AMPK活性显著提高,肌糖原含量有上升趋势;C组肌膜GLUT4明显低于B组,AMPK活性受到抑制,但肌糖原含量正常.结论:过度训练状态下,大鼠肌肉AMPK活性降低,GLUT4蛋白向肌膜转位受抑,可能影响肌膜葡萄糖的转运.本实验结果不支持过度训练的糖原耗竭学说.
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缺氧和收缩状态下不同肌纤维类型骨骼肌葡萄糖转运速率与肌糖原含量的关系
目的:观察大鼠不同类型骨骼肌肌纤维在缺氧、收缩以及两者联合刺激下,其葡萄糖跨膜转运速率(GTR)与肌糖原含量的关系.方法:取不同肌纤维占优势的3种大鼠骨骼肌(比目鱼肌、趾长伸肌和肱骨内上髁肌),离体条件下进行不同的刺激处理(基础对照、缺氧、收缩、缺氧+收缩),测定GTR和肌糖原含量并分析它们之间的关系.结果:骨骼肌肌纤维类型不同,其GTR对缺氧、收缩、缺氧+收缩刺激的反应有所不同,其肌糖原的基础量、不同刺激后的残留量及消耗量也不尽相同.3种肌纤维类型骨骼肌的GTR均与肌糖原的残留量呈负相关倾向,而与消耗量呈正相关倾向.氧化型(Ⅱa型和Ⅰ型)肌纤维(趾长伸肌和比目鱼肌)比酵解型(Ⅱb型)肌纤维(肱骨内上髁肌)在肌糖原消耗量较少的情况下可引起GTR较高的增加.这一结果从肌纤维类型的角度揭示了有氧运动(可更多地动员氧化型肌纤维)在预防和改善胰岛素抵抗中能够发挥重要作用的机理.
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慢性睡眠剥夺对大鼠骨骼肌质量和运动能力的影响
目的:通过观察慢性睡眠剥夺前后大鼠负重游泳力竭时间以及骨骼肌质量、肌糖原含量和骨骼肌蛋白质降解相关信号蛋白Akt(又称蛋白激酶B,Protein Kinase B,PKB)、叉头框蛋白O1(Forkhead box O1,FoxO1)的变化,探究慢性睡眠剥夺对运动能力的影响,并对其分子机制进行初步探讨.方法:健康成年雄性Sprague Dawley大鼠40只,经过负重游泳筛选出30只大鼠并随机分为3组:空白对照(BC)组、大平台对照(TC)组及慢性睡眠剥夺(CSD)组.CSD组大鼠采用改良多平台水环境方法(18 h/d,连续21 d)建立CSD模型.在实验开始前及CSD 21 d后分别对各组大鼠进行负重力竭游泳测试.CSD 21 d后,分离双侧腓肠肌、比目鱼肌和跖肌并称重,测定肌糖原含量;同时应用Western Blot免疫印迹法检测大鼠骨骼肌Akt、FoxO1蛋白及蛋白磷酸化的表达水平.结果:与BC和TC组相比,CSD组大鼠体重在各时间点较其他两组显著降低(P＜0.01);CSD组负重游泳力竭时间显著缩短(P＜0.01).与BC组相比,CSD组大鼠骨骼肌质量显著降低(腓肠肌:1.539±0.138 g vs.1.821±0.159 g;跖肌:0.258±0.044 g vs.0.327±0.039 g,P＜0.05),但TC组骨骼肌质量显著增加(腓肠肌:2.057±0.082 g,跖肌:0.377±0.022 g,P＜0.05).肌糖原含量检测结果显示各组无显著性差异.骨骼肌细胞Akt、FoxO1蛋白及磷酸化水平检测结果显示,与BC组相比,CSD组Akt、FoxO1磷酸化水平显著降低(P＜0.05),而TC组则显著增加(P＜0.05).结论:慢性睡眠剥夺激活了骨骼肌蛋白质降解相关信号通路,引起骨骼肌质量降低,进而导致运动能力下降.
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补充强化多肽片对耐力训练大鼠游泳力竭时间、肌糖原及血清T、BU、CK的影响
目的:探讨强化多肽片对耐力训练大鼠运动能力及疲劳恢复的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为5组:安静对照组(n=12)、运动对照组(n=11)、高剂量强化多肽片(1.6mg/gBW/d)运动组(n=12)、中剂量强化多肽片(0.8mg/gBW/d)运动组(n=12)、低剂量强化多肽片(0.4mg/gBW/d)运动组(n=12).采用递增负荷游泳运动方案,每周训练5天,上、下午各一次,游泳时间从第1周的20min/次增加至第6周的85min/次,共训练6周,第6周后一次训练时令各运动组采用5%体重负荷游泳至力竭,记录力竭游泳时间.24小时后断头取血和股四头肌,检测血睾酮(T)、血尿素(BU)、肌酸激酶(CK)和肌糖原(MG).结果:(1)中剂量强化多肽片运动组力竭运动时间显著长于运动对照组(P＜0.01);高、中、低剂量多肽片运动组MG含量显著高于运动对照组(P＜0.01,P＜0.05).(2)与安静对照组相比,运动对照组血T值显著降低(P＜0.05),但高、中、低剂量多肽片运动组与安静对照组、运动对照组相比均无显著性差异(P＞0.05);运动对照组血BU值显著高于安静对照组(P＜0.01),中、低剂量多肽片运动组显著低于运动对照组(P＜0.05);运动对照组血CK活性显著高于安静对照组(P＜0.01),中、高剂量多肽片运动组较运动对照组显著下降(P＜0.01).结论:补充中剂量强化多肽片能延长大鼠力竭游泳时间,增加骨骼肌糖原含量,降低血清肌酸激酶和尿素水平,提示补充适宜剂量的强化多肽片有提高耐力训练大鼠运动能力和促进疲劳恢复的作用.
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促进糖原合成的非膳食补剂研究进展
肌糖原是长时间、一定强度有氧运动的重要燃料.1967年,有研究证明,随着运动强度的增加,机体对肌糖原的依赖也增加;长时间剧烈运动后疲劳感的产生与肌糖原的减少相关,而且有氧耐力与肌糖原储备有直接关系,随着肌糖原耗竭,剧烈运动将不能维持[1].有研究发现一次6秒钟全力运动后,工作肌中肌糖原含量就下降43mmol/kg干肌[2],反复进行短时间高强度运动(如训练)时,肌糖原也会成为维持肌肉高功率肌肉收缩的限制因素.因此,如何促进肌糖原合成以保证训练和比赛中的高效能是广大运动员、教练员和有关研究人员普遍关心的问题.
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一磷酸腺苷活化蛋白激酶与运动相关性骨骼能量代谢研究进展
骨骼肌在运动和收缩时的一个显著特征就是能量消耗大幅上升,ATP消耗激增.为保持骨骼肌的能荷,有氧和无氧代谢再合成ATP的量都会上升.为补充ATP的消耗,肌糖原、血糖、血浆游离脂肪酸、肌内储存的三酰甘油都可能被水解以提供能量[1].骨骼肌再合成ATP的能力与能源物质的供应量、肌细胞内酶的活性及能源物质的氧化速率紧密相关.
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肉苁蓉对运动训练大鼠睾酮含量、物质代谢及抗运动疲劳能力的影响
目的 研究肉苁蓉对运动训练大鼠睾酮含量、物质代谢及抗运动疲劳能力的影响.方法 以大强度耐力训练大鼠为模型.将7周龄雄性Wistar大鼠65只为对象随机分为4组:静止ig服水组(C组)、静止ig肉苁蓉组(M组)、运动ig水组(T组)、运动ig内苁蓉组(TM组),每组15只(剔除不符合实验要求的大鼠).采用专业灌胃器每天ig一次,M、TM组剂量为6.01 g·kg-1,ig体积为5 mL·kg-1,C,T2组ig等量生理盐水.42 d力竭游泳训练后,测定体重、力竭游泳时间及血睾酮等生化指标.结果 TM组体重大于T组(P＜0.05),力竭游泳时间长于T组(P＜0.01).力竭游泳导致大鼠血清睾酮下降,T组与C组比较,下降了40.53％(P＜0.01).TM组与T组比较,上升了44.35％ (P ＜0.01)；血清皮质酮水平各组间均无显著差异,血清睾酮与皮质酮比值变化与睾酮变化较为一致;肝糖原、肌糖原储量下降,T组与C组比较,肝糖原下降25.85％(P＜0.01),肌糖原下降44.94％ (P＜0.01).TM组与T组相比,肝糖原高出19.41％ (P ＜0.05),肌糖原高出58.05％ (P＜0.01)；FSH无明显影响；血尿素上升,血红蛋白下降,T组与C组比较,血尿素上升了59.30％ (P ＜0.01),血红蛋白下降28.72％ (P ＜0.01)；TM组与T组相比,血尿素低出20.70％ (P＜0.05),血红蛋白高出24.22％ (P ＜0.05).结论 肉苁蓉可以减轻血睾酮受高强度运动量的影响,并维持在正常生理水平；可以促进蛋白质合成,抑制氨基酸和蛋白质分解,提高运动训练大鼠血红蛋白含量和糖原的储备.
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铁皮石斛对运动训练大鼠物质代谢及抗运动疲劳能力的影响
目的 研究铁皮石斛对运动训练大鼠物质代谢及抗运动疲劳能力的影响.方法 以大强度耐力训练大鼠为模型,55只42 d龄雄性Wistar大鼠为对象,随机分为5组:静止对照组(C组)、运动对照组(T组)、运动ig低剂量铁皮石斛组(TML组),运动ig中剂量铁皮石斛组(TMM组),运动ig高剂量铁皮石斛组(TMH组),每组10只(剔除不符合实验要求的大鼠).采用专业灌胃器每天ig一次,低、中、高剂量组ig剂量分别为1.5、3、4.5 g· kg-1·d-1,ig体积为5 mL· kg-1,C、T组ig等量生理盐水.末次训练24 h后,测定体重、力竭游泳时间及血红蛋白等生化指标.结果 TM各组间体重无显著差异,且大于T组(P＜0.05),小于C组(P＜0.05);TM各组力竭游泳时间长于C、T组(P＜0.01),且随剂量增大而延长;长时间力竭运动导致肝糖原、肌糖原储量下降[T组(P＜0.01)、TM各组(P＜0.05)低于C组;TM各组肝糖原(P＜0.05)、肌糖原(P＜0.01)高于T组,组间无显著差异,且随剂量增大而增高];血尿素氮上升[T组(P＜0.01),TM各组(P＜0.05)高于C组;TM各组低于T组(P＜0.05),且组间无显著差异];血红蛋白下降[T组(P＜0.01),TM各组(P＜0.05)低于C组;TM各组高于T组(P＜0.05),组间无显著差异].结论 补充铁皮石斛可以促进蛋白质合成,抑制氨基酸和蛋白质分解,提高血红蛋白含量和糖原的储备,增强抗疲劳能力,具有多靶点、多途径的显著特点.
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蔗糖与西洋参对小鼠糖原影响的试验研究
目的初步研究蔗糖和西洋参及二者配伍对小鼠糖原的影响.方法用三批动物,每批40只昆明种小鼠,按体重分成4组,分别给予去离子水、0.7g/kg蔗糖水、0.33g/kg西洋参及西洋参蔗糖配伍.30d后分别测定小鼠运动前、运动后即刻及运动后休息36h的血糖、肝糖原和肌糖原含量.结果(1)与阴性组比较,西洋参和蔗糖可增加运动前的肝糖原储备(P＜0.01,P＜0.05),而蔗糖与配伍组可增加运动后即刻的肝糖原含量(P＜0.05,P＜0.01);(2)与阴性对照组比较,蔗糖与配伍组可明显增加运动前(P＜0.01,P＜0.05)、运动后的肌糖原含量(P＜0.05).(3)与阴性对照组比较,试验各组的运动前、后及运动后休息36h血糖差异均无显著性(P＞0.05).结论本研究为蔗糖、蔗糖与西洋参配伍用于保健食品或运动饮料中可延缓疲劳的产生提供了参考数据.
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Forbes病1例报告
Forbes病又名糖原沉积病(GSO)Ⅲ型,是一种由淀粉1,6-葡萄糖苷酶(脱支链酶)缺乏所致的极限糊精的异常储积,临床表现为肝脏糖原分解减少和肌糖原增加所致的疾病[1].此病极为罕见,国内仅有少数报道,故此将近期收治的1例报道如下.
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1例开放骨折并发气性坏疽病人的护理体会
气性坏疽是由梭状芽孢杆菌侵入伤口引起的一种严重的特异性感染,气性坏疽杆菌在伤口的肌肉中繁殖,产生多种酶和毒素,引起肌糖原发酵产生气体,分解蛋白质产生硫化氢[1].气体在组织间隙不断增多,使伤口局部胀裂样疼痛,进行性肿胀[2].伤口有腐肉样气味,全身出现毒血症,危及生命.
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长期不吃早餐全身脏器都会受伤害
早饭在一日三餐中是重要的一餐,它为新一天的开始补充营养和能量.但是有调查显示,38.54％的人不能坚持每天吃早餐,4.16％的人甚至从来不吃.如今,没时间、没胃口、控制体重……成了大多数上班族的借口.殊不知,长期不吃早餐,全身脏器都会受到伤害.伤心伤脑 经过一晚的消化,食物已经消耗殆尽,早上血糖指数较低,此时如果不吃早餐补充血糖,机体会动用储存的肌糖原和肝糖原,这样对肌肉和肝脏会产生负担,典型的长期表现就是四肢无力等严重时,会造成不可逆的损伤.
