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利福平致血细胞减少22例报告
我院1988~1998年间结核病人服用利福平(RFP)引起血细胞减少共22例.报告如下:临床资料本组22例中男16例、女6例.年龄18~66岁,平均31.4岁.白细胞减少11例(50.0%),血小板减少5例(22.7%),全血细胞减少6例(27.3%).全部患者结核病诊断明确,服RFP前血像检查均属正常.服常规量RFP,女性及体重50kg以下男性每日450mg,50kg以上男性每日600mg,晨起顿服.1例服RFP后一周出现进行性面色苍白、血尿、黄疸,住院后2天死于溶血性贫血,急性肾功能衰竭;13例2周后出现各类症状,其中发烧、无力2例,瘀斑、鼻出血、眼结合膜出血5例,头晕、心慌、胸闷、面色苍白5例,查血常规发现血细胞改变,对3例行骨髓穿刺,骨髓像正常.8例无自觉症状,服药一个月时复查血常规时发现白细胞降低.血细胞减少情况见表1.
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宫颈细胞学未明确意义的不典型鳞状上皮细胞的诊断
未明确意义的不典型鳞状上皮细胞(atypi-calsquamous cell of undetermined signification.AS-CUS)是一种不确定的宫颈细胞学诊断结果,其细胞异常程度比反应性细胞改变显著,但不足以诊断为鳞状上皮内病变,该诊断可重复性差,文献报道20%的ASCUS有诊断意义.
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哮喘患儿CD4+CXCR5+Tfh细胞改变及其调控因素的初探
支气管哮喘( asthma )本质为IgE介导的速发型变态反应和气道慢性炎症所致气道高反应性疾病。其确切发病机制尚未阐明。滤泡性辅助细胞( Tfh)为近年来发现的效应性T细胞亚群之一,主要辅助B细胞在生发中心滤泡内增殖分化为浆细胞,大量产生免疫球蛋白以及抗体类别转换( IgG、IgM、IgE)等过程具有促进作用。研究显示,Tfh细胞在外周血数量或功能异常参与多种自身免疫性疾病的发病,如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎等。转录调节因子Bcl-6和Blimp-1为影响Tfh细胞分化的主要调控因素。 Bcl-6促使原始T细胞分化为 Tfh 细胞,而 Blimp-1抑制Bcl-6表达,负性调节 Tfh细胞的分化。此外,细胞因子IL-2抑制Tfh细胞的分化,而IL-6和IL-21诱导Tfh细胞产生。
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23例儿童恙虫病相关临床及血液学改变分析
我科于1992~2003年共收治恙虫病30例,其中23例有外周血细胞改变,现就血液学表现分析如下.
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细胞周期调控基因p21WAF1/CIP1与肿瘤
肿瘤细胞区别于正常细胞的基本特征是细胞生长失控和分化受阻。细胞生长和分化受两类信号调控:正性信号(即癌基因)阻止分化,促使细胞生长;负性信号(即抑癌基因)则与正性信号相反。近几年来,在抑癌基因、抑癌基因与细胞周期调控关系方面的研究均取得明显的进展。抑癌基因的改变既在正常体细胞转化为恶性肿瘤细胞中发挥重要作用,又涉及种系细胞改变,这就成为肿瘤易感性的基础。……
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胰岛素通过内皮与平滑肌细胞改变小鼠的脑血管功能
胰岛素对于颅内动脉的影响尚无相关研究.Prasad Venkateswera Gurunath Katakam,et al研究通过聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)及免疫印迹的方法证实胰岛素受体在脑血管及培养的微血管内皮细胞中表达(cerebral microvascular endothelial cells,CMVECs),通过监测血管直径发现胰岛素作用的双相性:在0.1 ng/ml(-9.7%+1.6%)时收缩血管,在1~100 ng/ml(31.9%+1.4%)时扩张血管.
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P选择素与血小板活化
动脉粥样硬化时血小板和内皮细胞改变较明显.各种原因引起的血管内皮损伤或激活可导致特定因子的产生,终导致内皮细胞膜的改变,从而与血小板及白细胞发生特异性作用[1].
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应用氯氮平致发热反应的重复性
氯氮平为二苯并二氮杂卓类的衍生物,结构类似三环抗抑郁药[1],是一种新型的抗精神病药物.但是,随着在临床的广泛应用,其副反应也逐渐显露出来,其中,发热和白细胞改变是较为严重的副反应.而临床上常见的、出现频度高的即为发热反应.一般情况下,经减药、停药和对症处理后,症状即可消失.但是,对于首次应用氯氮平出现发热反应的患者,可否再次应用氯氮平,还没有文献报道.我们在临床上遇到三例应用氯氮平出现发热反应于二次住院再次应用氯氮平而又出现发热反应,其中一例于第三次住院未用氯氮平而未出现发热.现报告如下:
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外周血涂片中的细胞观察与分析
重视外周血涂片的检查,认识和了解外周血涂片中对细胞观察与分析的重要性,不仅对临床治疗有指导意义,而且也可早期发现患者的某些血液疾病,使之得到及时治疗。1 外周血涂片中白细胞的观察 白细胞明显增多(>10.0×109/L)、中性粒细胞增高(>80%),伴有明显核左移,并见胞浆中的中毒颗粒、空泡变性及杜勒小体,支持重症感染,提示败血症的存在。如白细胞改变及临床症状支持败血症诊断,而白细胞数正常或偏低,提示机体免疫力低下,感染更重。 白细胞数减少(<4.0×109/L),为白细胞减少症。如中性粒细胞绝对值<2.0×109/L时,称中性粒细胞减少症;如粒细胞罕见(<0.5×109/L)称粒细胞缺乏症,需做骨髓检查进一步确诊。如因某种原因不能检查骨髓,也必须按“粒细胞缺乏症”积极治疗。治疗1周~2周后,血涂片中幼稚细胞出现,粒细胞增多,表明治疗有效。
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感染炎症多器官损伤
感染、炎症以及由此导致的多器官损伤在临床常见,其发病机制相同.现结合近年国内外研究进展,简述如下.1 全身炎症反应综合征(systemic in-flammatory response syndrome,SIRS)1.1 炎症反应:200年前John Hunter曾讲过,炎症本身不是疾病,其具有两面性,即对机体的有益"保护"或有害"损伤"."保护"强调的是在炎症反应过程中,机体动员内在因素(内源性抗氧化物质阻断或灭活毒性产物,防止炎症损伤),使机体免遭致病因素的损害;"损伤"强调的是在炎症过程中,产生各种有害物质,如蛋白溶解酶、氧代谢产物等直接损伤组织.炎症反应的终结果取决于上述两方面力量的对比,如果损伤一方压倒保护一方,其发展的结果是病情进一步加重并呈连锁反应,终会导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)甚至多器官衰竭(MOF).1.2 炎症反应的表现形式有SIRS、脓毒症、重症脓毒症和脓毒性休克.发热+白细胞改变(增高或降低)= SIRS;SIRS+感染=脓毒症(sepsis);脓毒症+MODS=重症脓毒症;重症脓毒症+难治性低血压=脓毒性休克(septic shock).
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再论内皮细胞改变在肾脏纤维化进展中的作用
“内皮功能障碍”是指各种以内皮功能巨大改变,细胞表型从静止状态转变到激活状态为特征的综合征。目前尚无“内皮功能障碍”的明确定义,并且这种异常状态实际上包含一系列血管舒缩反应、抗血栓形成、血管通透性、白细胞募集、内皮细胞增殖等功能失调。临床中可通过无创性试验发现内皮细胞功能障碍,如乙酰胆碱等药物或远端小管一过性缺血后继发血管扩张等因素均会影响血管舒缩反应[1]。大量研究关注于探索有关内皮功能障碍的循环标志物,其中包括内皮素1(ET -1),一氧化氮代谢产物(亚硝酸盐、硝酸盐),纤溶及抗凝活性标志物(纤溶酶原激活因子抑制因子1、可溶性血栓调节蛋白),以及可溶性内皮黏附分子(可溶性 E -选择素(s - E - selectin)、可溶性细胞间黏附分子(s - ICAM)、可溶性血管细胞间黏附分子(s - VCAM))[2]。近来提出将循环内皮细胞、内皮细胞微粒和内皮祖细胞作为内皮细胞功能障碍的替代标志物[3]。
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尿红细胞形态的检验有助于血尿原因分析
近年来,临床上不明原因的血尿病人很多,由于对血尿的来源和病因诊断不明,所以给血尿的治疗带来了很大的困难,使许多病人错过了急性疾病治疗的佳时机,造成了严重的后果.血尿的原因很多很复杂,它会出现于急慢性肾小球肾炎、肾结核、结石、肿瘤、间质性肾炎、上尿路感染、下尿路感染、血管畸形等.临床上借助于B超、CT、造影及膀胱镜检查进行诊断,但这些手段对于早期的炎性改变却爱莫能助.而尿液的红细胞改变却是早的信号.
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JNK 信号通路的研究进展
c-Jun 氨基末端转移酶(JNK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的一员,通过转录和非转录依赖形式活化下游核转录因子[1,2],主要介导应激状态下及器官发育期的细胞改变[3],并成为炎症、糖尿病、癌症、神经元退行性病变等临床研究的靶点。
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慢传输型功能性便秘间质细胞改变与c-kit基因的关系
慢传输型功能性便秘(slow transit constipation,STC)是一类胃肠道传输功能障碍的顽固性便秘,以结肠传输减慢为特点.这类便秘主要表现为排便次数减少、无便意及排便困难,是功能性便秘中常见的类型.随着便秘发病率的逐年上升,该病已成为影响现代人生活质量的常见疾病之一.
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银屑病发病的遗传与免疫机制
银屑病是慢性炎症性皮肤病,其特征包括表皮角质形成细胞(KC)增生过度和异常分化,淋巴细胞(绝大多数为T细胞)浸润,真皮血管改变,如血管新生、扩张、迂曲、高内皮小血管形成.银屑病发生的复杂性体现在细胞、基因组和遗传水平上,浸润至皮肤的多种类型的白细胞改变皮肤常驻细胞的生长和分化,同时也影响1300多种基因的表达[1].
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怀孕了,请远离噪声
早在20世纪70年代末期,美国医学家就作出报告,居住在机场周围的居民,畸形儿的出生率高于其他地区.由此,医学科学家们开始了噪声对优生影响的研究.研究表明,噪声能刺激母体丘脑下部、垂体前叶、卵巢轴系统,使母体内激素发生逆向改变,影响受精卵的正常发育.接着,日本科学家安藤在对大阪国际机场的噪声做调查后指出,噪声的刺激可引起母体神经细胞改变,继而影响胎儿神经系统的正常发育.另有专家研究认为,噪声可以间接干扰胎儿发育,甚至直接作用于胎儿的遗传基因,引起突变致畸.
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动脉粥样硬化炎症机制及其治疗药物研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是多种病因造成的始发于动脉壁内膜的一系列分子和细胞改变的结果.其发生发展是一个复杂的过程,受遗传和环境因素(包括年龄、性别、血脂、血压、吸烟、饮食等)的影响.Ross[1]提出As是一种炎症性疾病.
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探讨卵巢和子宫的子宫内膜样癌、伴透明细胞改变子宫内膜样癌和透明细胞癌的免疫表型
准确的鉴别透明细胞癌和子宫内膜样癌有着非常重要的临床意义,部分内膜样癌伴透明细胞改变,可以模拟透明细胞癌。作者评估一组免疫组化标志物能否帮助鉴别这几种肿瘤。64例透明细胞癌(40例来源卵巢和24例来源子宫)、34例内膜样癌(21例来源卵巢和13例来源子宫)及34例内膜样癌伴透明细胞改变(6例来源卵巢和28例来源子宫),免疫组化标记HNF1β、BAF250a、Napsin A、ER和PR,并对免疫组化着色强度和范围进行评估。89% CCCs、41%内膜样癌伴透明细胞改变及47%内膜样癌表达HNF1β,88%透明细胞癌、12%内膜样癌伴透明细胞改变及3%内膜样癌表达Napsin A。大多数透明细胞癌对这两种标志物至少中度至弥漫着色,而大多数内膜样癌伴透明细胞改变仅呈局灶和弱阳性。和HNF1β相比,Napsin A在透明细胞癌与内膜样癌伴透明细胞改变/内膜样癌鉴别上,特异性较强(93.0%vs 55.9%,P<0.0001),而敏感性相似(87.5% vs 89.1%)。20%透明细胞癌、18%内膜样癌伴透明细胞改变及6%内膜样癌不表达BAF250a。16%透明细胞癌、88%内膜样癌伴透明细胞改变及97%内膜样癌表达ER,而14%透明细胞癌、77%内膜样癌伴透明细胞改变及97%内膜样癌表达PR。多数内膜样癌和内膜样癌伴透明细胞改变对 ER/PR弥漫着色,而大多数透明细胞癌仅局灶阳性。透明细胞癌和内膜样癌/内膜样癌伴透明细胞改变中,HNF1β、Napsin A、ER及PR的表达差异有显著性,与HNF1β相比,Napsin A是透明细胞癌一种更特异的标记。总之,免疫标记组合在内膜样癌伴透明细胞改变和透明细胞癌的鉴别上更具有可比性,利用一组免疫标志物,能够帮助从透明细胞癌中鉴别出内膜样癌伴透明细胞改变。
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AngⅡ受体拮抗剂治疗高血压时血浆介质的变化及其与肾脏的保护
高血压(EH)患者器官损害的发生机理与体内一些血浆介导物质(介质)的参与密切相关.这些介质不但是血流动力学改变的介质,也是引起许多细胞改变,血流变学异常的介质.近年来许多临床和实验研究关注药物对高血压病人血浆介质的影响.本文重点就血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂对高血压病人血浆介质的影响及其对肾脏保护作用的相关性综述如下.
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根治性宫颈切除术后分娩l例
1病例报道患者,25岁,已婚.因白带色黄、异味半年余,于2004年6月入院,宫颈刮片提示"腺上皮轻度异型增生细胞改变".入院查体见一般情况好,心、肺、腹部均无异常体征.妇科检查见外阴阴道发育正常,宫颈直径约3.5cm,2/3乳头状糜烂,质地中等,无接触性出血;子宫体前位,正常大,质地稍硬,活动度好,无压痛;双侧附件区未触及包块;双侧宫旁组织软.