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2型糖尿病患者血清sVCAM-1与血管并发症关系的研究
糖尿病(DM)患者血管病变的早期病理特征是内皮损伤,其中可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)的作用较为突出[1].本文观察2型DM患者sVCAM-1的变化特点,并探讨它与血管并发症间的关系.
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支气管哮喘与慢性支气管炎患者血清可溶性黏附分子的对比研究
慢性支气管炎(简称慢支)和支气管哮喘(简称哮喘)均为气道慢性炎症性疾病,但两种气道炎症中参与的细胞不同.我们对48例患者血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)进行对比分析,以探讨黏附分子在这两种炎症发病过程中的不同作用.
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口服L-精氨酸降低动脉粥样硬化兔可溶性血管细胞黏附分子表达
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妊娠高血压综合征患者血清和胎盘组织中血管细胞黏附分子-1表达的研究
近年来,在妊娠高血压综合征(妊高征)病因研究方面,血管内皮损伤及胎盘浅着床学说受到广泛关注.血管内皮的完整性对维持机体正常生理功能有着十分重要的作用,有关研究证明,血管内皮细胞损伤与白细胞激活有重要关系[1],白细胞的激活是由表达于白细胞和内皮细胞表面的黏附分子所调节[2].本研究检测了妊高征患者血循环中的可溶性血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平,以及VCAM-1在胎盘组织螺旋动脉中的表达,以探讨其与妊高征发病的关系.
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危重病患者血可溶性血管细胞黏附分子-1及乳酸的变化
危重病患者病情危重,发病机制复杂,救治困难,其根本原因涉及到缺氧、感染、微循环障碍、血管内皮细胞功能障碍及重度代谢内环境紊乱等多种病理生理改变.血乳酸浓度被认为是判断缺氧严重程度及预后的重要指标[1,2].近年来研究证实,黏附分子在很多种疾病的发生、发展过程中起重要作用,是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间结合,起黏附作用的膜表面糖蛋白,可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的升高可作为患者微血管病变进展中的细胞功能紊乱的一个观察指标.本研究旨在探讨sVCAM-1、血乳酸与疾病严重程度的关系.1 资料与方法1.1 病例:将我院急诊抢救室2001年10月-2002年2月就诊的282例患者,根据临床表现分为4组:①极危重病组58例:急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)20分以上;男35例,女23例;年龄25~101岁,平均(69±15)岁.②危重病组113例:APACHEⅡ评分10~20分;男56例,女57例;年龄14~95岁,平均(67±15)岁.③轻病组111例:APACHEⅡ评分10分以下;男63例,女48例;年龄15~87岁,平均(58±16)岁.
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急性脑梗死患者可溶性细胞粘附分子及相关因素的研究
急性脑梗死的发病不仅与血小板和凝血系统等多种因素有关,还有多种细胞类型参与,其中细胞粘附分子介导的细胞与细胞、细胞与细胞外基质间粘附作用及其相关因素参与的血栓形成是研究焦点之一.本研究通过检测急性脑梗死患者发病1周内和发病 2周可溶性细胞间粘附分子1(sICAM1)、可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM1)、D二聚体(DDimer,DD)和血小板第4因子(PF4)的变化,探讨脑梗死血栓形成的可能过程,为急性脑梗死的早期治疗提供新依据.
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生脉散对2型糖尿病大血管损伤大鼠血清sVCAM-1与TNF-α的影响
糖尿病血管病变的早期病理特征是内皮损伤,其中肿瘤坏死因子(TNF-α)及由其介导的可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)的作用较为突出[1].研究发现高表达的内皮黏附分子可能在加速糖尿病大血管病变方面起潜在的作用[2],TNF-α能促进血管内皮细胞表达分泌VCAM-1等黏附分子,介导炎症细胞与内皮细胞的黏附[3],而且这一作用在晚期糖基化终产物(AGEs)的协同作用下尤为突出[4].激活的白细胞将释放酶类、细胞毒性物质及大量的细胞因子,并可进一步刺激粘附分子的表达,形成恶性循环[3,5].已往的实验证明生脉散具有抑制蛋白质非酶糖化的作用.本实验试图从内皮细胞表达粘附分子、白细胞等与内皮细胞的粘附及有害炎症因子的表达变化的角度,探讨生脉散对2型糖尿病(T2DM)大血管病变保护作用的部分机制.
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皮肌炎/多发性肌炎病人血清CD106和CD62E的表达
研究表明,可溶性血管细胞粘附分子1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1,CD106)和E选择素(sE-selectin,CD62E)在多种自身免疫性疾病和炎性疾病中表达异常[1-4].有关皮肌炎/多发性肌炎(dermatomyositis/polymyositis,DM/PM)病人CD106和CD62E研究国内未见报道.本研究旨在检测DM/PM病人血清CD106和CD62E的表达水平,并与临床症状及其他实验室指标进行比较,探讨其在DM/PM发病中的作用和意义.
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再论内皮细胞改变在肾脏纤维化进展中的作用
“内皮功能障碍”是指各种以内皮功能巨大改变,细胞表型从静止状态转变到激活状态为特征的综合征。目前尚无“内皮功能障碍”的明确定义,并且这种异常状态实际上包含一系列血管舒缩反应、抗血栓形成、血管通透性、白细胞募集、内皮细胞增殖等功能失调。临床中可通过无创性试验发现内皮细胞功能障碍,如乙酰胆碱等药物或远端小管一过性缺血后继发血管扩张等因素均会影响血管舒缩反应[1]。大量研究关注于探索有关内皮功能障碍的循环标志物,其中包括内皮素1(ET -1),一氧化氮代谢产物(亚硝酸盐、硝酸盐),纤溶及抗凝活性标志物(纤溶酶原激活因子抑制因子1、可溶性血栓调节蛋白),以及可溶性内皮黏附分子(可溶性 E -选择素(s - E - selectin)、可溶性细胞间黏附分子(s - ICAM)、可溶性血管细胞间黏附分子(s - VCAM))[2]。近来提出将循环内皮细胞、内皮细胞微粒和内皮祖细胞作为内皮细胞功能障碍的替代标志物[3]。
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老年糖尿病及糖尿病前期患者颈动脉内中膜厚度与血管内皮黏附分子的相关研究
目前大血管病变仍是老年2型糖尿病患者的主要死亡原因,同时大量循证医学研究也见到糖尿病前期(IGR)与心血管疾病的风险相关[1].颈动脉内膜中层厚度(IMT)是反映早期动脉硬化的客观指标,可溶性血管内皮黏附分子(sVCAM-1)介导的细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的黏附作用可能是导致局部炎症反应和组织损伤的关键.对老年2型糖尿病及糖尿病前期患者IMT与血管内皮黏附分子的相关性进行研究,旨在探讨老年高血糖患者动脉粥样硬化的危险因素,从而为老年高血糖患者大血管并发症的防治提供新思路.
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妊高征患者TM、β-H CG、sVCAM-1水平检测及临床意义
妊娠高血压综合征(pregnancy-induced hyper-tension syndrome,PIH),简称妊高征,是妇女妊娠期常见的多发病。目前病因尚不清楚,发病因素可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素,包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素等。做为产科常见并发症之一,严重威胁到母婴生命安全。本研究通过对妊高征患者与正常妊娠妇女血清β绒毛膜促性腺激素(β-HCG)可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、血浆的凝血酶调节蛋白(TM)水平的变化探讨它们在妊高征发病中的作用及与病情发展的关系。
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2型糖尿病患者血清可溶性选择素E、血管细胞粘附分子1水平的变化及临床意义
选择素E、血管细胞粘附分子(VCAM)1是粘附分子家族的成员,血液中可检测到可溶性选择素E及可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1).粘附分子由血管内皮细胞、白细胞及其它多种细胞表达,介导细胞与细胞、细胞与基质等之间的粘附,在胚胎的发育和分化、炎症与免疫应答等多种生理、病理过程中发挥重要作用.目前的许多研究发现粘附分子与1型糖尿病关系密切[1,2].为探讨2型糖尿病患者粘附分子的变化情况及其临床意义,本研究测定血清可溶性选择素E、sVCAM-1,报道于下.
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肥胖和非肥胖2型糖尿病患者sICAM-1和sVCAM-1与氧化应激关系的比较研究
细胞粘附分子(cell adhesion molecule, CAM)在2型糖尿病(DM)及其并发症中的作用已得到充分的评价.CAM与细胞所处的氧化还原状态密切相关,研究表明氧化应激在2型DM CAM变化中发挥一定的作用.肥胖可加重2型DM血管并发症的发生,诱导CAM增加.本研究拟通过对肥胖2型DM患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)及氧化应激变化的观察,探讨肥胖对CAM及氧化应激的影响.
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糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1水平变化及其临床意义
血管细胞粘附分子(VCAM-1)属免疫球蛋白超家族成员,是一种单链糖蛋白。目前研究表明,VCAM-1与某些自身免疫性疾病密切相关,在被细胞因子活化的血管内皮细胞培养上清或人血清中均检出可溶性VCAM-1(sVCAM-1),但其意义尚不明确〔1-3〕。本研究测定不同糖尿病患者及正常人血清sVCAM-1浓度,并以尿微量白蛋白浓度分类进行比较,探讨sVCAM-1与糖尿病肾脏病变的关系。 一、对象与方法 1.对象:本组糖尿病患者共57例(诊断按WHO 1985年标准),其中1型糖尿病2例,2型糖尿病55例(男25例,女32例),年龄(58.7±11.0)岁(34~78岁),病程1个月~24年,体重指数为(24.10±2.53)kg/m2,空腹血糖为(7.79±1.41)mmol/L,糖化血红蛋白水平为(8.45±1.11)%。所有患者无结缔组织疾病、感染、肿瘤及原发性肾脏疾病等所致的肾脏病变,也无酮症酸中毒、心衰等严重并发症,血清肌酐均在110 μmol/L以下。正常对照组18名(男7,女11),年龄(42.1±10.4)岁(24~63岁)。
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老年突发性聋病人微循环的变化
突发性聋(sudden hearing loss,SHL)是指在短时间内突然发生的感音神经性听力损失,至少在相连的2个频率听力下降20 dB以上[1],为耳鼻喉科的常见急症,据报道其年发病率为0.005%~0.020%[2].近年来随着人口的老龄化,老年SHL的发病率有所增加.SHL的病因目前还不十分清楚,但多数学者认为血管病变导致的内耳微循环障碍是所有SHL病因的共同通路[3].目前改善微循环作为常规的主流治疗方法在我国已得到普遍应用,然而这种治疗的有效性也受到不少质疑.本研究通过对老年SHL病人血浆纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平检测,探讨微循环障碍与SHL发病的关联性.
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细胞粘附因子与动脉粥样硬化的关系
动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾病是目前人类死亡的主要原因之一.动脉粥样硬化由多因素引起,其发病机理到目前为止仍未完全确定,而脂代谢异常和局部血管的炎症反应均参与了动脉粥样硬化的形成.在动脉粥样硬化的发生发展过程中,会出现多种细胞因子、炎症介质、脂质和纤维成分的增加,当它们的数量积聚到一定程度时,即会出现临床心、脑血管病变[1].在以前的研究中已经注意到细胞粘附分子(celladhesionmolecules,CAMs)在动脉粥样硬化斑块中的表达水平和动脉粥样硬化的发生发展过程相一致,并认为它们在动脉粥样硬化性疾病的发病机制中起重要作用[2,3].本文将对三种内皮细胞粘附分子即细胞间粘附分子-1(intercellularadhesionmolecule_1,ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(vascularcelladhesionmolecule_1,VCAM-1)、E-选择素(E_selectin)以及它们在血液循环中的存在形式,即可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、可溶性E-选择(sE_selectin)与动脉粥样硬化间的关系作一综述.
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皮肌炎/多发性肌炎患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1和E-选择素的检测
研究表明,可溶性血管细胞粘附分子1(CD106)和E-选择素(CD62E)在多种自身免疫性疾病和炎性疾病中表达异常[1-4].我们检测了皮肌炎/多发性肌炎(DM/PM)患者血清CD106和CD62E水平,并探讨其在DM/PM发病中的作用和意义.
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2型糖尿病血清粘附分子水平变化与尿微量白蛋白关系的探讨
近年来不少研究表明粘附分子(AMS)在糖尿病慢性并发症的发生、发展中起重要作用.可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)在糖尿病等疾病时表达增加,并具有一定的临床意义[1,2,3].本文对45例2型糖尿病(DM)患者血清sICAM-1、sVCAM-1同时作了检测.以探讨其与尿白蛋白的关系及临床意义.
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复方丹参滴丸对糖尿病患者血清黏附分子的影响
近年研究发现,糖尿病患者血浆中细胞间黏附分子水平增高,多种黏附分子参与了2型糖尿病(T2DM)慢性并发症的发生、发展.为观察复方丹参滴丸对T2DM患者血清可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM)水平的影响,我们对49例患者进行了临床对照研究.现报告如下.
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可溶性血管细胞粘附分子-1与糖尿病并发症
粘附分子在糖尿病及其并发症的发生过程中起着重要的作用,粘附分子种类繁多,包括选择素家族、免疫球蛋白家族、整合素家族、钙依赖粘附素家族等.