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肝小静脉闭塞症典型超声表现一例
患者男,37岁,因“上腹部胀20 d”入院,一个月前有服用“土三七”史,近二十天出现腹胀。既往体健,否认有肝炎、心脏及肾脏疾病、肺结核等病史。辅助检查:谷丙转氨酶( ALT )226.0 U /L、谷草转氨酶( AST )167.8 U /L、碱性磷酸酶( ALP )174.9 U /L、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)78.3 U/L;总胆红素(TBIL)38.8μmol/L、直接胆红素( DBIL )15.1μmol/L、间接胆红素( IBIL)23.7μmol/L、总蛋白( TP )53.3 g/L、白蛋白( ALB )29.7 g/L;甲、乙、丙、丁及戊型肝炎抗体均正常;凝血酶原时间测定(PT)27.3 s、国际正常化比值(凝血活酶时间)(PT-INR)2.36;肝癌相关抗原( AFP )1.69 ng/ml。腹腔穿刺抽出液体,黄色微浑,镜检RBC +++、WBC 3~5/HP,WBC 0.5×109/L,李凡他试验(+),TP 18.3 g/L、ALB 13.2 g/L。腹水病理:大量RBC背景中见一些炎性细胞和吞噬细胞等,未见肿瘤细胞。腹水培养48 h无细菌生长。超声检查示:(1)肝体积增大,肝静脉变细(图1A,1B),考虑布加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)可能,请结合临床;(2)肝静脉壁周围肝实质回声减低,门静脉流速减低(图1C,1D);(3)胆囊壁弥漫性增厚5 mm(图1A);(4)大量胸腔积液(图1A)。 MRI示:(1)肝段下腔静脉及肝内静脉狭窄,以肝内静脉为甚,考虑布加综合征可能大,请结合临床;(2)肝脏形态饱满;(3)胆囊充盈欠佳,胆囊壁水肿;(4)胰脾未见明显异常;(5)腹腔及双侧胸腔中-大量积液。结合病史及影像学检查结果,经临床护肝、利尿、改善微循环等对症治疗后患者症状明显好转,治疗有效,终考虑肝小静脉闭塞症( hepatic veno-occlu-sive disease ,HVOD)。
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超声造影及CT误诊肝血管瘤为肝癌一例
患者男,40岁,来我院行常规体检,无任何自觉不适,既往无肝病及血吸虫病史,超声检查显示:肝右后叶包膜下见一异常低回声区,大小约3.2 cm×2.1 cm,边界不清,形态不规则,内回声较均质,彩色超声多普勒(CDFI)示:其内及周边见丰富血流信号,取样困难,余肝实质回声均质,门静脉和肝静脉走行自然,门静脉主干及肝静脉彩色血流显示好;超声造影于左侧肘静脉团注六氟化硫造影剂(SonoVue)2.4 ml,生理盐5 ml冲管,肝右后叶异常回声于注射后8 s开始快速均匀高增强,约15 s达峰值,门静脉相开始快速廓清,延迟相呈持续低增强.
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肝移植术前评估和术后处理及其背驮式的特点
肝移植已成为急性肝功能衰竭、各种良性终末期肝病以及部分原发性肝脏恶性肿瘤患者的确定性治疗方法.背驮式肝移植(piggyback liver transplantation,PBLT)先由美国匹兹堡大学的Tzakis等学者于1989年提出,经典的PBLT是先以受体肝静脉成型与供肝肝上下腔静脉吻合,再吻合门静脉、肝动脉及胆道[1].由于其血流动力学稳定、内环境干扰小、缩短无肝期和热缺血时间以及二次移植时原供肝肝静脉可保留应用等优点,因而备受国内外各大肝移植中心的青睐.PBLT的术前评估和术后处理与原位肝移植大体相似,但也有其特殊之处,现就这两方面的情况作简要介绍.
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背驮式肝移植
背驮式肝移植(piggyback liver transplantation,PBLT)是在切除病肝时保留了肝后下腔静脉(inferior vena cava,IVC)和三支肝静脉,应用肝静脉成型,将供肝肝上IVC与成型的肝静脉吻合建立肝静脉回流通道,供肝肝下IVC缝闭或结扎不行吻合,门静脉、肝动脉、胆总管分别与同名管道吻合重建,植肝完成后背驮于受体肝后IVC之上而命名为PBLT.
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超声诊断布-加综合征一例
患者女,42岁,腹部胀痛1个月余.门诊超声提示大量腹腔积液,遂收入院治疗20 d,期间腹腔穿刺抽液3次,每次约1000 mL后,患者无明显好转,超声复诊:下腔静脉平肠系膜上动脉处内径约1.6 cm,向上逐渐变细,肝后段下腔静脉内径约0.7 cm,肝后段近心端下腔静脉内径约0.4 cm,狭窄处血流速度约119 cm/s.肝右静脉内径增宽,约1.4 cm,血流速度约7.7 cm/s(图1~3),左肝静脉及中肝静脉未见与下腔静脉直接沟通.
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团块型脂肪肝彩色多普勒超声表现一例
患者男,48岁,外院体检发现其肝内有多发性异常回声,来我院行彩色多普勒超声检查发现肝切面形态尚正常,肝实质回声分布不均,肝内可见多个大小不等的高回声区,边缘不规则,边界尚清晰,无包膜回声,内部回声尚均匀(图1);其中大者为3.1 cm×3.0 cm,肝内管道走行规则,未见推移(图2);肝内外胆管不扩张,门静脉主干内径为1.1 cm,门静脉、肝静脉及其属支内未见异常回声.
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胆囊颈部结石嵌顿引起下腔静脉受压超声表现一例
患者女性,27岁,因上腹部疼痛伴恶心、呕吐、双下肢轻度水肿2 d,来我院急诊就诊.腹部超声所见:胆囊增大,大小为11.8 cm×4.8 cm,壁厚,不光滑,囊内可见点状中等回声聚集,于胆囊颈部可见一大小约为3.2 cm×1.1 cm的团状中强回声,声影不明显.胆总管内径为0.7 cm.肝段以下的下腔静脉受压变细,细处约为0.6 cm,此处血流速度约为71 cm/s,随体位及呼吸的变化无明显改变.入右心房处下腔静脉内径约为1.2 cm,受压处下腔静脉的远心端内径约为1.9 cm.肝脏大小形态正常,肝静脉及门静脉内径正常,脾脏大小形态正常.右髂窝及盆腔可见不规则无回声区,深为2.6 cm.超声提示:胆囊增大,胆囊炎,胆汁淤积,胆囊颈部结石嵌顿;下腔静脉所见,不除外下腔静脉综合征;少量腹腔积液.经抗炎治疗2周后,行腹腔镜胆囊切除术.术后2 d复查腹部彩色多普勒超声:下腔静脉内径均匀,CDFI血流充盈良好,血流速度正常;少量腹腔积液.
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心肌淀粉样变彩色多普勒超声表现一例
患者女,48岁.因反复颜面部及双下肢水肿,尿少3个月,心悸气短2个月,加重2 d入院.即往史及家族史无特殊,否认肝炎及药物过敏病史.查体:血压13.6/9.5 kPa,全身浅表淋巴结无肿大,颈静脉怒张,双肺中上部呼吸音粗糙,肝肋下2 cm,脾未扪及,双下肢中度凹陷性水肿;心率98次/min,律齐,心界无扩大,胸骨左缘4、5肋间可闻及Ⅳ级收缩期杂音.实验室检查:谷丙转氨酶1539 U/L,谷草转氨酶838 U/L,肌酸激酶98 U/L,肌酸激酶同工酶56 U/L,乳酸脱氢酶1266 U/L,α羟丁酸592 U/L,谷氨酸转酞酶68 U/L;尿蛋白(++),24 h尿蛋白9.6 g.心电图:窦性心动过缓,心率51次/min,完全性左束支传导阻滞,Q-T间期延长(0.57 s).腹部彩色多普勒超声检查:肝脏增大,肝实质回声均匀,全肝透声性增强,肝静脉内径增宽,右肝静脉内径9 mm,中肝静脉内径11 mm,左肝静脉内径6 mm,下腔静脉增粗,内径29 mm.心脏彩色多普勒超声检查:双心房扩大,右心房左右径44 mm,左心房前后径50 mm,右心室前后径22 mm,前壁增厚7 mm,室间隔增厚13 mm,左心室前后径47 mm,后壁厚9 mm;心内膜及室壁回声明显增粗,呈斑点状强回声以右心室壁及室间隔明显(图1,2),室间隔波动幅度减弱为4 mm,二尖瓣及三尖瓣中量反流,肺动脉平均压增高(6.3 kPa),左心室射血分数58%,心包腔少量积液,仅在左心室后壁见无回声窄带,深6 mm.肾穿活检发现肾细动脉淀粉样变性,伴淀粉样肾病.根据临床表现及超声检查结果,同时有心外病理检查提示淀粉样病存在,临床确诊为心肌淀粉样变.
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多排CT三维血管成像在肝移植中的应用
目的:探讨多排CT血管成像技术在肝移植中的应用价值.方法:对20例肝移植患者,术前行CT血管成像,分别测量肝动脉、门静脉及肝静脉宽度,对所得图像进行综合评价,并与手术结果对照,部分病例术后予以血管成像复查.结果:所有病例均获得了满意的血管图像.肝动脉可显示2-3级分支;门静脉可显示1-2级分支;肝静脉可显示2-3级分支.术后3例患者显示肝动脉或腹腔干狭窄,1例显示血管内膜损伤.结论:应用正确的CT扫描方法,可充分显示肝脏病变的范围与性质,采用三维血管成像方法,可明确显示肝动脉起源、分支,门静脉有无栓子、狭窄,肝静脉是否通畅.术后患者可明确移植血管有无狭窄、内膜损伤及肝脏体积.为肝移植术前手术方案的制定及术后评估移植肝情况提供依据.
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右叶部分肝移植临床解剖进展
活体肝移植已显示了巨大优势,但左肝作为供肝多不能满足成年患者的需要,故须发展右叶部分供肝术式.本文概述了活体肝移植和右叶活体肝移植的现状,结合右叶部分肝移植,着重描述了肝静脉、肝动脉、胆管、门静脉的正常解剖,变异的情况及肝右叶部分移植的不同方式下所遇到的管道的情况和建议的处理方法.
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Budd-Chiari综合征的分型及诊断
0引言Budd-Chiari综合征是具有门脉高压、肝肿大以及临床症状不同类型的肝静脉流出道梗阻.其可表现为轻度症状直至慢性终末期肝病.临床误诊率较高.目前关于Budd-Chiari综合征的分型很不统一,至少有20种分类方法,尚没有一种分型被广泛接受,极大地限制了其诊断及治疗.提高对本病的认识并达成一定的共识必将推动对本病的深入研究.
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特发性门脉高压症
特发性门脉高压症临床少见,病因不明,是导致门脉高压的第二大原因.主要表现为门脉高压、显著脾肿大伴脾功能亢进及贫血,肝功能基本正常.病理改变主要表现为门静脉纤维化,肝内门静脉终末支破坏,以及肝实质萎缩,但无肝硬化改变.血流动力学改变为肝内窦前性门脉高压,即肝门静脉压力显著升高而肝静脉楔压基本正常,脾静脉及门静脉血流量增加.治疗基本与肝硬化所致门脉高压相同,预后主要取决于上消化道静脉曲张的严重程度及其处理.
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3D技术指导下个体化肝静脉分型及其在肝脏肿瘤切除中的应用
目的:研究3D技术指导下个体化肝静脉分型,改变传统肝段切除肿瘤的方法为个体化、数字化切除,方法:收集50例因肝癌住院患者术前64排螺旋CT数据,运用三维重建软件进行肝脏三维重建,观察重建后的肝静脉的变异情况并对其分型,指导肝癌个体化切除.结果:肝静脉总体分型:A型:54.0%(27/50),B型:46.0%(23/50).肝右静脉分型:A型:72.0%(36/50),B型:20.0%(10/50),C型:4.0%(2/50),D型:4.0%(2/50).肝右静脉亚型:Ⅰ型:34.0%(17/50),Ⅱ型:56.0%(28/50),Ⅲ型:6.0%(3/50),Ⅳ型:8.0%(4/50).肝中静脉分型:A型:78.0%(39/50),B型:20.0%(10/50),C型:2.0%(1/50).肝左静脉分型:A型:82.0%(41/50),B型18.0%(9/50).结论:通过对肝静脉三维成像,对肝静脉的变异进行分型,对于肝脏手术中可保留更多正常肝组织,减少术后并发症的发生.
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肝静脉压梯度对食管静脉曲张出血的预测价值
目的探讨肝静脉压梯度(HVPG)对预测肝硬变食管静脉曲张出血(EVB)的临床价值.方法对肝硬变并门静脉高压食管静脉曲张住院患者共36例作HVPG测定.出血组21例,男16例,女5例,平均年龄45.5岁,Child-pugh分级A级2例,B级10例,C级9例,非出血组15例,男12例,女3例,平均年龄47.3岁,Child-pugh分级A级1例,B级8例,C级6例.采取Seldinger法经右侧股静脉插5F导管肝内静脉右支,测其压力即肝静脉游离压(FHVP),将导管深插至肝静脉终末端,注造影剂见到肝实质影象,测其压力即肝静脉嵌顿压(WHVP),HVPG=WHVP-FHVP.对出血组均进行了EVL治疗,非出血组凡HVPG>12 mmHg者作了EVL治疗.平均随访18mo.对两组HVPG值及出血率进行统计学处理采用t检验.结果出血组HVPG值11.7 mmHg~28 mmHg(平均14.48mmHg±4.49mmHg),非出血组HVPG值8mmHg~14mmHg(平均10.91 mmHg±1.82mmHg).两组相比出血组HVPG值明显高于非出血组(P<0.01).出血组中HVPG>16 mmHg 9例有5例(88.9%)再发EVB,HVPG.5 mmHg~16mmHg 12例有7例(58.3%)再发EVB,两者相比再出血率差异显著(P<0.01);非出血组中HVPG>12mmHg 5例有2例发生首次EVB,而HVPG<12 mmHg之10例仅1例首发EVB.结论 HVPG测定有预测首次EVB或EVB再发的价值.
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Budd-Chiari综合征的病因及发病机制
0引言Budd-Chiari综合征(BCS)为肝静脉或(和)下腔静脉肝段狭窄,闭塞引起肝静脉流出道阻塞而产生的一系列征候群.在世界各地均有发病,自首例BCS报道至今已一个半世纪,其发病率逐年增高,已并非少见病.但病因仍未明,随民族、地域、年龄、性别和病理类型不同而各异.血凝异常、感染、免疫异常、发育畸形、外伤、肿瘤等均可致BCS,仍有15-25%的病例为隐原性[1],日本学者报道隐原性者占89.8%[2].其发病机制有两种学说:(1)先天性血管发育畸形(2)血栓形成.
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Budd-Chiari综合征的介入治疗
0引言Budd-Chiari综合征(BCS)是由于肝静脉(HV)或肝段下腔静脉(IVC)阻塞引起的一组综合征.其共同的主要病因是血栓形成和膜性狭窄.BCS一旦形成,罕见自行缓解的病例,病情常进行性发展,因此BCS应尽早治疗.由于药物治疗效果欠佳,目前主要采取外科手术和介入治疗.介入治疗自1974年日本学者用于治疗B CS以来,技术渐成熟,是当前BCS治疗的热点,操作简便,安全,创伤性小,并发征少而轻,可重复性强,疗效肯定,已成为BCS治疗的首选方法.
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肝右叶发育不良并发布加综合征导致的肝硬化1例报道
国内文献共报道肝右叶发育不良55例[1-6],其具有独特的影像学特点.布加综合征(BCS)[7,8]是指肝静脉和(或)邻近下腔静脉部分或完全阻塞所引起的疾病,以肝脏排血障碍为主要临床表现,其发病率低,临床表现与肝硬化等常见疾病相似,易于误诊.肝右叶未发育并发BCS在国内报道较少.本院收治1例21岁年轻男性患者,经诊断考虑为肝右叶发育不良并发肝静脉型布加综合征,现报告如下.
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64排螺旋CT血管成像评价肝静脉解剖三维方位及变异
目的 利用64排螺旋CT血管成像技术,探讨生理状态下相对正常人肝静脉的解剖三维空间定位和重要变异.方法 经知情同意下自愿做上腹部增强扫描的患者,按照纳入标准与排除标准,前瞻性分析100例患者CT资料.方法 64排螺旋CT,先行上腹部常规CT平扫,扫描范围自膈顶至肝下缘,再行肝动脉期、门静脉、静脉期三期增强扫描.对肝静脉图像进行后处理,利用多平面重组、大密度投影及容积重建后处理技术观察肝静脉的解剖分型,并对肝静脉三维空间方位定量分析.运用SAS8.1统计软件包对所得数据进行统计分析.结果 肝静脉分型:肝左静脉及肝中静脉共干汇入下腔静脉的有85例(占85%);三支主肝静脉单独汇入下腔静脉的有14例(占14%);有1例患者肝右静脉缺如,有两支粗大的肝右后静脉.按照Nakamura分型,A型64例(占64%);B型30例(占30%);C型6例(占6%).三大主肝静脉及粗大肝右后静脉三维空间方位及解剖数据,肝右静脉的空间方位是(44.65 °,-12.83°,44.11°),肝中静脉的空间方位是(48.65°,37.47°,38.82°),肝左静脉空间方位是(58.33°,112.57°,29.78°).肝右静脉起始宽度为(10.30±2.58)mm,主干长度(101.55±23.15)mm;肝中静脉起始宽度为(9.10±1.34)mm,主干长度为(94.21±18.65)mm;肝左静脉起始宽度为(8.30±1.05)mm,主干长度为(69.88±13.84) mm.结论 通过对肝静脉血管重建图像进行研究,得出了生理状态下相对正常肝静脉的解剖分型及重要变异,为肝脏外科手术提供更准确的信息.
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球囊阻断肝静脉介入栓塞治疗肝血管瘤合并肝静脉瘘一例
患者女,61岁,因右上腹胀痛进行性加重2个月余入院.查体:右上腹压痛,无反跳痛.超声检查示:肝内实性结节,大小约3.1cm×2.8cm,符合肝血管瘤声像图.入院诊断:肝血管瘤.入院后患者行术前检查后行肝血管瘤栓塞术.
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先天性肝动静脉瘘合并肺动脉高压一例
患者女性,35岁。因“活动后呼吸困难伴胸闷3个月”入我院。患者3个月前反复出现活动后呼吸困难伴胸闷,每次持续2~3 min,休息后可自行缓解,不伴胸痛、咳嗽、咳痰、头晕、头痛、恶心、呕吐等不适症状。2012年10月8日至我院行心脏超声检查示:右心室稍增大,肺动脉增宽26 mm,重度肺动脉高压,肺动脉收缩压为78 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa),肺动脉平均压为48 mmHg,轻度三尖瓣反流及轻微肺动脉瓣反流,左心室射血分数为63%。于2012年10月24日行漂浮导管检查术,术中测得上腔静脉、右心房上、右心房中、右心房下、下腔静脉、右心室及肺动脉氧饱和度分别为79%、78%、83%、88%、91%、80%和79%;考虑存在分流。肺部高分辨CT示:两肺少许慢性炎症。腹部超声检查示:肝内动脉弥漫迂曲扩张;肝静脉扩张。胸、腹主动脉血管成像示:肝动脉系统动脉扩张,肝内多发扩张血管显影伴肝静脉早显。患者平素体健,无乏力、纳差,无紫绀、喘憋,无水肿、少尿、血尿,无腹痛、腰背痛等不适。体格检查:体温37℃,心率76次/min,呼吸频率18次/min,血压110/68 mmHg。神志清晰,精神尚可,呼吸平稳,自主体位。全身皮肤巩膜无黄染,全身浅表淋巴结未及明显肿大,颈软,双侧甲状腺未及肿大,双肺叩诊清音,听诊呼吸音清,心前区无隆起,心界不大,律齐,第二心音亢进伴分裂,P2>A2。腹部平软,全腹无压痛、反跳痛或肌卫。肝脾肋下未及,肝区可闻及血管杂音,肠鸣音3次/min,双下肢无浮肿。实验室检查:血红蛋白浓度104 g/L,谷丙转氨酶浓度12 U/L,谷草转氨酶浓度31 U/L,乳酸脱氢酶浓度258 U/L,碱性磷酸酶浓度60 U/L,γ-谷氨酰转移酶浓度48 U/L,血清总胆红素浓度23.9μmol/L,结合胆红素浓度6.4μmol/L,血浆凝血酶原时间15.4 s,活化的部分凝血活酶时间36.7 s, INR 1.25,D-二聚体浓度1.96 mg/L。血清中甲~戊型肝炎病毒血清学标志物均为阴性,甲胎蛋白、癌胚抗原、CA199、CA125浓度均在正常范围内。腹部超声检查示:肝内动脉迂曲扩张,肝静脉扩张。肝动脉、门静脉、肝静脉、下腔静脉CT示:肝动脉系统广泛迂曲扩张伴肝脏异常强化、肝静脉扩张早显(图1,2)。患者入院后行数字减影血管检查,术中插管至肝总动脉造影示:肝动脉增粗、增多,扭曲成团,静脉明显增粗、早显。再于肠系膜上动脉造影示:肠系膜上动脉发出副肝动脉供应肝右叶,副肝动脉明显增粗扭曲,肝右静脉亦增粗,早显。术中诊断为肝动静脉畸形。患者明确诊断后,建议进一步行血管栓塞术,术中见肝左右动脉明显增粗扭曲紊乱,肝内血管影明显增多,肝静脉早显,并肩肝静脉扩张增粗,导管超选至肝右动脉,逐支予弹簧圈,明胶海绵颗粒栓塞,复造影肝右动脉血流明显减慢,肝静脉早显消失。患者术后胸闷气促较前明显好转出院。出院后随访1年,患者一般状况良好。胸闷气促较栓塞前明显减轻。