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稳定表达p16基因涎腺腺样囊性癌细胞的建立和鉴定
p16基因是一个多肿瘤抑制基因,它的抑癌机制与细胞周期调控密切相关. 我们进一步研究了p16基因对涎腺腺样囊性癌细胞株增殖的影响.
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SWH信号通路抑癌机制的研究进展
Salvador-Warts-Hippo(SWH)信号通路是一种新的信号转导网络,具有调控组织生长的作用.目前,一共有11种蛋白被鉴定是这个通路的组成成分,并确定了一些下游效应靶点蛋白.这个通路在进化上非常保守,越来越多的证据表明其表达下调与人类肿瘤的发生有关.现对SWH在果蝇中的研究进展予以综述,并将SWH信号通路与人类肿瘤发生的关系进行讨论.
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ING4基因与肿瘤的研究进展
生长抑制因子（ ING）家族是候选的抑癌基因，ING4基因是该家族的新成员。 ING4基因在正常组织中表达丰富，在胃癌、结直肠癌、肝细胞癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、膀胱癌、神经胶质瘤、黑色素瘤等多种恶性肿瘤组织中表达明显下调。 ING4基因不仅参与了肿瘤的发生、发展及预后，还能增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。
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ING4基因与肿瘤研究新进展
ING4 基因是肿瘤抑制因子家族的新成员,近来研究发现,ING 基因在正常组织中表达丰富,但在多种恶性肿瘤组织,如乳腺癌、胶质瘤、肺癌等中表达明显下调,ING4 可通过增强p53 基因的活性、恢复细胞间接触抑制、抑制肿瘤血管生成、抑制HIF 的活性而抑制肿瘤的生长,还能诱导细胞凋亡,增加肿瘤细胞对放化疗的敏感性,本研究对ING4 基因与肿瘤研究的新进展进行综述.
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脂联素与乳腺癌和子宫内膜癌关系的研究进展
脂联素为脂肪细胞分泌的一种细胞因子,血浆脂联素低水平与胰岛素抵抗有关.而胰岛素抵抗综合征鼢症患者的乳腺癌和子宫内膜癌的患病风险增高.有研究表明,乳腺癌和子宫内膜癌患者的血浆脂联素水平降低.脂联素不仅能影响血浆中的某些细胞因子水平而抑制癌症发生发展,而且能通过多种信号传导途径直接抑制肿瘤细胞增殖、促进凋亡.控制胰岛素抵抗,提高循环脂联素水平,为预防和治疗乳腺癌和子宫内膜癌提供新的思路.
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EPA和DHA抑癌机制的研究进展
EPA和DHA两种n-3系列多不饱和脂肪酸的癌症抑制作用已受到人们的普遍关注.笔者通过阐述EPA和DHA影响细胞传导通路中的一些信使物质,包括第二信使中的前列腺E2、Ras蛋白、蛋白激酶A、蛋白激酶C、钙离子及第三信使中的激活蛋白1、过氧化物酶体增生物激活受体、核转录因子κB,探讨其抑癌机制.
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维生素E琥珀酸酯对胃癌抑制作用的研究进展
维生素E琥珀酸酯(Vitamin E Succinate;VES)或称d-α-生育酚琥珀酸酯是天然的维生素E衍生物.国内外报道其在体外对90%的人类恶性肿瘤细胞的生长有抑制作用,如大鼠神经胶质瘤细胞、人前列腺癌细胞、人早幼粒细胞、人乳腺癌细胞等.
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5-脱氧杂氮胞苷抑癌机制的探讨
5-脱氧杂氮胞苷是一种具有多种特异的生物学性质的核苷类似物,由于5-脱氧杂氮胞苷能选择性地活化真核生物的基因表达,甚至可以诱导细胞分化,近年来越来越受到重视[1].5-脱氧杂氮胞苷被认为是,通过非竞争性地结合到真核生物DNA上甲基转移酶的结合位点,并阻断甲基转移酶的活性而用于治疗肿瘤.但这一机制尚不能解释5-脱氧杂氮胞苷治疗肿瘤过程中的所有现象[2].以往的实验证实,HePG2细胞中甲基转移酶表达明显增高[3].我们采用5-脱氧杂氮胞苷处理HePG2细胞和SMMC-7721细胞,处理前后检测甲基转移酶mRNA、p16 mRNA和蛋白的表达,以期进一步探讨5-脱氧杂氮胞苷的抑癌机制.
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不同活度125I粒子植入抑制兔VX2肝癌机制研究
目的：探讨125I粒子组织间植入诱导肝癌细胞凋亡的机制。比较不同活度125I粒子组织间植入诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖的作用强度。方法将24只兔VX2肝癌模型随机分为3组，分别植入不同初始活度的125I粒子：0 mCi组（对照组，n=8）、0.7 mCi组（n=8）及1.0 mCi组（n=8）。5周后处死实验兔，取出肿瘤病灶，检测125I粒子对肿瘤细胞凋亡、肿瘤生长相关因子表达的影响及caspase-3活性改变。结果不同初始活度125I粒子均可使肿瘤细胞凋亡率上升， Bcl-2、VEGF表达下调，Bax表达上调，1.0 mCi 125I粒子组作用均更加明显（P＜0.05）。不同初始活度125I粒子可增加肿瘤组织中caspase-3活性，两治疗组间差异无明显统计学意义（P＞0.05）。结论125I粒子植入后不仅通过诱导肿瘤细胞凋亡抑制肿瘤生长、增殖，还影响凋亡相关基因及编码蛋白表达，抑制肿瘤细胞新生血管生成。
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二甲双胍抗乳腺癌作用的研究进展
作为治疗2型糖尿病的一线药物,二甲双胍与多种化疗药物如5-氟尿嘧啶、表柔比星、环磷酰胺、多柔比星等联合应用有协同抗乳腺癌作用.其抗乳腺癌作用的机制主要有①直接途径:抑制线粒体电子传递链,使AMP/ATP比率升高,通过LKB1磷酸化AMPK,抑制mTOR信号通路,发挥抑制肿瘤增值作用;②间接途径:抑制糖异生,从而减少循环中胰岛素含量,抑制了胰岛素/IGF-1与IGF-1R的结合,阻断IGF-1R的磷酸化,抑制下游PI3K/Akt/mTOR信号通路和RAS/RAF/AMPK信号通路,间接地抑制了肿瘤细胞的增值.另外二甲双胍还可以通过增强肿瘤细胞免疫、抑制细胞周期、抑制侵袭转移、抑制肿瘤相关炎症因子等抑制乳腺癌的发生及发展.
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蛋白酪氨酸磷酸酶基因抑癌机制的研究进展
肿瘤的发生是一个长期的、多因素、多阶段作用的过程.在这一过程中癌基因的激活与抑癌基因的失活被认为是其中重要的事件.蛋白酪氨酸磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)是继P53和Rb基因之后,与肿瘤发生关系密切的一种抑癌基因,是至今发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因.随着对PTEN研究的深入,对其结构特点、功能机制及信号转导途径等的认识都取得了很大进展.
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ING5抑癌作用机制研究新进展
肿瘤的发生是个涉及多基因改变的复杂过程,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是两大关键要素.生长抑制因子(inhibitor of growth,ING)作为候选抑癌基因家族,在肿瘤的发生、发展中起到重要的抑制作用.ING5是新发现的生长抑制因子家族成员,研究结果表明ING5与P53相互作用并促进P53转录活化,从而引起细胞周期阻滞和凋亡.同时ING5是两种组蛋白乙酰基转移酶复合体的本结构,参与染色质重构的过程.它作为组蛋白和组蛋白乙酰基转移酶(histone acetyltransferase,HAT)之间的桥梁分子,可能通过调控基因的表达而发挥抑癌作用.文章将对ING5的抑癌作用机制作一综述.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对结肠癌HCT-8和HT29细胞株的作用及对Notch1与Notch2的基因表达的影响
表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是茶多酚中含量高、活性强的单体,具有抗癌作用[1]。本研究旨在观察EGCG对结肠癌细胞HCT-8和HT29细胞增殖的抑制作用及对Notch1与Notch2基因的影响,探讨其抑癌机制。一、材料与方法1.噻唑蓝(MTT)比色法检测EGCG对细胞增殖的抑制作用:将细胞接种于96孔板中,将孔中添加终质量浓度为0 mg/L(对照组),10、20、35 mg/L EGCG(实验组)的完全培养基,孵育24、72 h,加入CCK-8反应液,酶标仪读数后,计算抑制率。
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RASSF1A甲基化与头颈部肿瘤的研究进展
Ras相关区域家族1A (ras association domain family1A gene, RASSF1A)是2000年从3号染色体短臂上克隆出来新型肿瘤抑制基因[1],研究发现该基因的失活与多种肿瘤的发生、发展关系密切.经过广泛深入的研究,学者们发现CpG岛启动子高度甲基化是该基因失活的重要机制.有关RASSF1A抑癌机制和蛋白相互作用的研究正取得重要的进展,在头颈部肿瘤中RASSF1A甲基化发生率和临床病理参数的关系是研究的热点.RASSF1A在头颈部肿瘤的诊断治疗方面有广泛的应用前景.本文就RASSF1A的抑癌机制、失活机制及与头颈部肿瘤临床病理的关系等进展作一综述.
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RUNX3基因的抑癌机制及其与肿瘤关系研究进展
RUNX3基因为一种新近发现的肿瘤抑制基因,其能调控细胞的生长发育和凋亡,对细胞的信号转导和其他生物学效应有着重要而复杂的转录调控作用,因其表达下调在人类多种恶性肿瘤的发生发展过程中起重要作用而倍受关注.
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10-羟基喜树碱对肝癌细胞HepG2DNA甲基化水平的调节作用研究
目的:研究10-羟基喜树碱对肝癌细胞HepG2的DNA甲基化水平的调节作用.方法:体外培养HepG2细胞,分为给药组(10-羟基喜树碱25 μg/ml)和空白对照组,每组6个小组,每小组5个平行孔,分别于给药后24、48、72 h各组取2个小组,一组用MTT法检测HepG2细胞的生长抑制率;另一组提取HepG2细胞的DNA,酸水解后高效液相色谱法检测其甲基化率.结果:10-羟基喜树碱作用24、48、72 h后,HepG2细胞的生长抑制率分别为(61.6±4.9)％、(85.7±0.7)％、(97.9±0.7)％;给药组HepG2细胞DNA甲基化率分别为(2.81±0.34)％、(6.67±0.24)％、(6.83±0.24)％,明显高于相应的空白对照组[(1.88±0.13)％、(1.91±0.11)％、(1.98±0.18)％](P＜0.05),且与作用时间呈正相关.结论:10-羟基喜树碱在抑制HepG2细胞的生长的同时提高了细胞DNA的甲基化水平.
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抑癌基因PTEN与非小细胞肺癌相关性研究进展
肺癌是当今世界严重威胁人类健康和生命的恶性肿瘤，也是世界范围内常见的人类恶性肿瘤之一，发病率和死亡率呈逐年上升趋势，是发病率和死亡率高的肿瘤之一。其中非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）约占肺癌总数的80%-85%[1,2]，主要为鳞癌和腺癌两种亚型。虽然NSCLC在放疗、化疗、手术治疗方面取得了一定进展[3,4]，但整体预后较差，5年生存率不足15%[5]。NSCLC发生、演变及预后过程是多个癌基因和抑癌基因共同参与的多步骤、多阶段、多基因改变并且有序的过程，在肺癌的发生、发展中起至关重要作用的有癌基因的激活和抑癌基因的失活、DNA修复基因的突变、生长因子信号转导通路和细胞周期调节的异常[6]。近年来，随着对肿瘤发病机制等各方面研究的不断深入以及分子生物学的飞速发展，目前人类已发现了多种原癌基因和抑癌基因，磷酸酶及张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten, PTEN）是继p53后新发现的肿瘤抑癌基因，对PTEN研究不仅在于对其分子结构、功能、检测方法、抑癌机制等方面有重大意义，而且在对探索PTEN与NSCLC临床病理特征的关系方面也有非常重要作用。本文就其相关研究新进展综述如下。
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抑癌基因PTEN与妇科肿瘤的研究进展
PTEN是近年来发现的一个定位于染色体10q23的抑癌基因,其不仅有脂质磷酸酶活性,还有蛋白磷酸酶活性,通过这两种活性和负性调控三条途径(PI3K/AKT/PKB信号传导通路;焦点粘附激酶,FAK途径;细胞分裂素激活的蛋白激酶,MAPK途径)来调节细胞的生长、增殖、分化、调亡、粘附、迁移和血管生长等.PTEN基因的突变及失活与乳腺癌、前列腺癌、神经胶质瘤、子宫内膜癌、卵巢癌、肺癌等多种肿瘤的形成密切相关.该文主要讲述在妇科肿瘤方面的研究进展.
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ING4基因的抗肿瘤作用研究进展
生长抑制因子4（ING4）是2003年发现并克隆出的抑癌基因 ING 家族新成员，是肿瘤抑制基因p53活动所必需的一个蛋白家族，能抑制肿瘤血管生成、增强 p53基因的活性、抑制 HIF 的活性、抑制接触抑制的丢失、诱导细胞凋亡、增加肿瘤的放化疗敏感性、抑制肿瘤细胞侵袭转移。本文就 ING4的基因结构、生物学功能及与恶性肿瘤的关系、作用机制及其临床意义作一综述。
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Annexin a7的抑癌作用及相关机制
Annexin a7属于annexins蛋白家族的一员,是一种钙依赖性磷脂结合蛋白.其在大多数肿瘤细胞中表达降低,且高低水平表达的annexin a7与高低转移率有负向调节机制,提示其对有抑制肿瘤细胞作用.
