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抗瘤增效方与肺岩宁方联合化疗治疗晚期肺腺癌随机平行对照研究
[目的]观察抗瘤增效方和肺岩宁方联合化疗治疗晚期肺腺癌疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将60例住院患者按抽签法随机分为两组.对照组30例化疗治疗,采取DDP+GEM的GP化疗方案或NVB+DDP的NP方案,吉西他滨1200mg/m2,每隔7d滴注1次.顺铂1200mg/m2,每隔7d灌注1次.或长春瑞滨50mg/m2,每隔7d滴注1次,顺铂1200mg/m2,每隔7d灌注1次.治疗组30例抗瘤增效方和肺岩宁方,抗瘤增效方(黄芪、太子参各30g,苍白术10g,茯苓18g,黄精、补骨脂各12g,半枝莲60g,甘草9g).肺岩宁方(黄芪、白术、山慈菇、七叶一枝花各30g,黄精、山萸肉、仙灵脾各12g,甘草6g).1剂/d,水煎300mL,早晚口服.连续治疗28d为1疗程.观测临床症状、稳定率、生存期、不良反应.连续治疗3疗程,判定疗效.[结果]治疗组明显改善12例,部分改善6例,无改善7例,恶化5例,总有效率60.00％.对照组明显改善4例,部分改善3例,无改善7例,恶化16例,总有效率23.33％.临床疗效治疗组优于对照组(P＜0.05).肿瘤疗效治疗组优于对照组(P＜0.05)生存期治疗组优于对照组(P＜0.05).[结论]抗瘤增效方和肺岩宁方联合化疗治疗晚期肺腺癌效果显著,值得推广.
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基于中医要素分析以及源于精气理论运用肺岩宁方治疗肺癌
目的:探讨肺癌的中医症候要素分布与临床相关因素的关系以及源于精气理论的肺岩宁方对中医要素的影响.方法:选取2016年11月至2017年11月潍坊市中医院肿收治的肺癌患者118例作为研究对象.采用临床病理学调查方法对118例对象进行阴虚要素、阳虚要素、气虚要素、血虚要素及无虚症要素5种要素类型分型分析,分别应用单因素方差分析、秩和检验、卡方检验分析各要素与年龄、性别、病程、ECOG评分、治疗方法、病理类型及肿瘤位置的关系,并观察肺岩宁方对各中医要素的影响.结果:肺癌的中医要素以阴虚及气虚要素为主,占总要素的94.07％;阳虚要素与放疗、手术有关(P<0.05);血虚要素与病程、ECOG评分、手术有关(P<0.05);气虚要素与ECOG评分有关(P<0.05);肺岩宁方对阴虚及气虚要素改善明显(P<0.05).结论:阴虚要素及气虚要素在肺癌的中医要素分布上占主导地位,具有显著性;肺岩宁方对改善精气两亏型肺癌患者的症状及生命质量上有显著的疗效,具有重要的应用价值.
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肺岩宁方调控TGF-β介导的骨转移相关PTHrP/RANKL信号通路抗肺癌侵袭转移
目的:探讨肺岩宁方通过调控转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)介导的骨转移相关甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone-related protein,PTHrP)/ NF-κB受体活化因子配体(receptor or activator of NF-κB ligand,RANKL)信号通路抗肺癌细胞侵袭转移的作用机制.方法:体外培养A549肺癌细胞,用不同终浓度肺岩宁方进行处理,未加肺岩宁方为空白组.分别采用cell counting kit-8(CCK-8)检测肺岩宁方对A549细胞增殖抑制作用,计算半数浓度抑制率(IC50);采用转移小室(transwell)侵袭实验、划痕实验检测肺岩宁方对A549细胞体外侵袭及迁移的抑制作用;以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TGF-β,PTHrP,RANKL蛋白表达.结果:肺岩宁方作用于A549肺癌细胞48 h后,与空白组相比,肺岩宁方(12.5,25,50 mg·L-1)组穿膜细胞明显减少(P ＜0.05,P＜0.01);肺岩宁方(12.5,25,50 mg·L-1)组的划痕距离较空白组明显降低(P ＜0.05,P＜0.01);且肺岩宁方(25,50 mg·L-1)组作用于A549细胞后,TGF-β蛋白表达明显下调(P＜0.05),其对应下游靶基因PTHrP及RANKL蛋白也发生明显表达下调(P＜0.05).结论:肺岩宁方可抑制A549肺癌细胞的侵袭迁移能力,直接下调TGF-β基因及其下游靶基因PTHrP,RANKL蛋白表达,且具有浓度相关性.本研究证实了肺岩宁方通过调控TGF-β介导的骨转移相关PTHrP/RANKL信号通路,以达到抗肺癌侵袭转移的作用机制,这为肺癌临床靶向治疗提供了一定的实验依据,也显示了肺岩宁方作为抗肺癌侵袭转移药物广泛的应用前景.
关键词： 肺岩宁方 转化生长因子-β 甲状旁腺激素相关蛋白 肺癌 侵袭转移 -
中药肺岩宁方及其拆方对小鼠Lewis肿瘤生长、肺转移和微血管密度的影响
目的:观察中药肺岩宁及其拆方对C57BL/6小鼠Lewis肺癌肿瘤生长、肺转移和肿瘤微血管密度的影响,探讨肺岩宁抗肿瘤生长转移的机制.方法:采用C57BL/6小鼠,接种Lewis肺癌细胞株,随机分为对照组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只,在接种后第2天开始中药灌胃,灌胃21d后处死,观察肿瘤肺转移情况,取瘤称重后石蜡包埋,免疫组化法测定肿瘤微血管密度(MVD).结果:肺岩宁的抑瘤率33.4％；补肾组抑瘤率24.2％,抗癌组抑瘤率69.6％.肺岩宁组肺转移数目为(2.91±1.37)个,补肾组肺转移数目为(3.20±1.27)个,均显著低于对照组的(4.76±1.83)个.肺岩宁组MVD为(29.57±2.92)条/200倍视野,抗癌组MVD为(24.23±2.33)条/200倍视野,补肾组MVD为(31.93±4.88)条/200倍视野,明显低于对照组(51.03±3.09)条/200倍视野.结论:补肾中药抑制肿瘤生长和肺转移；抗癌方对肿瘤生长具有显著抑制作用；益气中药可能促进肿瘤生长；抑制血管生成可能是中药肺岩宁方抗肿瘤侵袭转移的机制之一.
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肺岩宁方及其不同组分对小鼠Lewis肺癌移植瘤VEGF、bFGF表达及血管生成的影响
肺岩宁方是徐振哗教授研制的具有防治肺癌侵袭转移作用的经验方,本实验在前期观察到肺岩宁方有抑制肺癌血管生成作用的基础上,进一步研究肺岩宁方及其不同组分对Lewis小鼠移植瘤VEGF,bFGF表达的影响,探讨该方抑制肿瘤血管生成的可能有效组分和作用靶点.
关键词： 肺岩宁方 Lewis肺癌 血管内皮生长因子 碱性成纤维细胞生长因子 -
肺岩宁方组分对小鼠肿瘤血管生成与MMP-2、 MMP-9关系的研究
目的 观察中药肺岩宁方组分对C57BL/6小鼠Lewis肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、MMP-9 mRNA及蛋白表达的影响.方法 建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组.灌胃21天,第22天处死,取肿瘤组织,链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法（SP法）检测C57BL/6小鼠Lewis肿瘤MVD,逆转录聚合酶链反应（reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR）法和SP法检测MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达水平.结果 肺岩宁组、补肾组、抗癌组小鼠肿瘤MVD均较模型组和益气组显著降低(P＜0.01,P＜0.05),而益气组与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).肺岩宁及其拆方的各组MMP-2 mRNA和蛋白（除益气组外）表达显著低于模型组(P ＜0.05,P＜0.01),补肾组、抗癌组肿瘤MMP-2 mRNA表达也显著低于益气组(P＜0.05)；肺岩宁组、补肾组、抗癌组的小鼠肿瘤MMP-9 mRNA和蛋白表达均显著低于模型组和益气组(P＜0.05,P＜0.01).结论 补肾、抗癌中药抑制肿瘤血管生成的靶点可能与抑制MMP-2、MMP-9表达、保护肿瘤微环境有关.
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肺岩宁方对转移性肺癌小鼠上皮标志因子表达的影响
目的 研究上皮-间质细胞转化相关上皮细胞标志因子在C57小鼠Lewis肺癌中的表达以及肺岩宁方对其mRNA表达的影响. 方法 采用实时PCR观察C57小鼠Lewis肺癌右腋下移植瘤和远处转移灶发生的肺组织中上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、α-连环蛋白(α-catenin)、β-连环蛋白(β-catenin)mRNA表达及肺岩宁方对其表达的影响.结果 肺岩宁治疗组较模型组肺转移率明显降低(P＜0.01);对于各组移植瘤组织中,肺岩宁治疗组及化疗阳性对照组的移植瘤组织中E-cadherin、α-catenin及β-catenin均较模型组升高(P＜0.01);模型组肺组织中E-cadherin、α-catenin、β-catenin表达明显低于正常肺组织中的表达(P<0.05),而经过肺岩宁方治疗后,三个标志因子均有显著升高(P<0.05或P<0.01).结论 肺岩宁方具有上调上皮细胞标志因子的作用,其可能通过抑制上皮-间质细胞转化过程的发生而达到抗肿瘤转移的作用.
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中药分阶段联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌42例临床观察
[目的]观察中药分阶段联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌疗效.[方法]使用前瞻性设计,将42例住院患者行西药治疗:NVB+DDP,NVP剂量25mg/m2,DDP剂量70～80mg/m2.中药分阶段治疗:第1阶段,化疗时抗癌增效方(黄芪25g,麦冬12g,沙参10g,女贞子12g,白蚤休、石见穿各10g,浙贝母12g,天竺黄15g,当归8g,生牡蛎10g;口干舌燥加北沙参、天麦冬;腹泻加扁豆、淮山药;纳差加鸡内金、谷麦芽),150mL/次,2次/d;第2阶段:化疗完成后,肺岩宁方(黄芪25g,蜂房、女贞子各15g,七叶一枝花12g,黄精10g,山慈菇10g;口干舌燥加北沙参、天麦冬;腹泻加扁豆、淮山药;纳差加鸡内金、谷麦芽),150mL/次,2次/d;西药治疗同对照组.连续治疗10d为1疗程.观测临床症状、CEA、VEGF、CYFRA21-1、不良反应.连续治疗5疗程,判定疗效.[结果]临床控制0例,显效27例,有效9例,无效6例,总有效率85.71％.相关指标改善显著(P＜0.05).[结论]中药分阶段联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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中医药结合化疗防治非小细胞肺癌术后复发转移的临床研究
目的 观察中医药结合化疗防治非小细胞肺癌术后复发转移的临床疗效.方法 采用前瞻、随机、对照的临床研究方法将191例患者分为治疗组97例和对照组94例.对照组采用健择+顺铂化疗;治疗组在化疗期间服用抗瘤增效方,化疗结束后服用肺岩宁方.观察两组无瘤生存期、复发转移情况、生活质量、免疫功能和肿瘤标志物变化.结果 治疗组中位无瘤生存期为33.13个月,1、2、3年复发转移率分别为27.84% 、43.30% 、57.73%;对照组中位无瘤生存期20.87个月,1 、2 、3年复发转移率分别为29.79%、55.32% 、73.40%;两组中位无瘤生存期、2和3年复发转移率有显著性差异(P<0.05).治疗组在生活质量、免疫功能、肿瘤标志物等方面的改善均优于对照组(P<0.05).结论 中医药结合化疗能够延长非小细胞肺癌术后的无瘤生存期,抑制其术后复发转移,改善患者生存质量.
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肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤VEGF与HIF-1α表达的影响
目的 观察肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤的抑制作用及对VEGF、HIF-1α表达的影响.方法 将A549荷瘤鼠随机分为4组:模型组、化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组,化疗组和综合治疗组DDP0.1mg腹腔注射3 d,肺岩宁方组和综合治疗组中药灌胃21 d.观察抑瘤率,RT-PCR和免疫组化法检测移植瘤VEGF和HIF-1α表达.结果 肺岩宁方组抑瘤率为34.17%,低于模型组(P＜0.05):RT-PCR结果显示,综合治疗组、肺岩宁方组和化疗组的VEGF mRNA的表达明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);综合治疗组HIF-1α mRNA的表达水平低于模型组(P＜0.05),其余各组无显著差异.VEGF、HIF-1α光密度指数化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组均明显低于模型组(P＜0.01).结论 益气养精法为主的肺岩宁方有一定的抑制肺癌生长的作用,且与顺铂有协同作用,肺岩宁方可能通过对HIF-1α的抑制,达到对VEGF的表达调控,从而抑制血管生成,控制肿瘤生长.
关键词： 益气养精 肺岩宁方 人肺腺癌A549 血管内皮细胞生长因子 缺氧诱导因子1α -
肺岩宁方抗C57小鼠Lewis肿瘤血管生成的实验研究
目的观察肺岩宁方对C57小鼠Lewis肿瘤微血管密度(MVD)、血管阳性面积和血管内皮生长因子(VEGF)的影响,并探讨其作用机理.方法120只小鼠接种Lewis肺癌细胞株造模,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组、综合组,接种后第5d进行药物干预;在治疗的第14d、21d、28d每组分别随机处死10只小鼠,石蜡包埋肿瘤组织,免疫组化法测定肿瘤切片的MVD、血管阳性面积和VEGF表达.结果第14d,化疗组、综合组、肺岩宁组小鼠肿瘤MVD和血管阳性面积均显著低于对照组(P＜0.05);第21 d和28 d,综合组和肺岩宁组小鼠肿瘤MVD和血管阳性面积均显著低于化疗组(P＜0.05);对照组和化疗组VEGF表达逐渐升高,而肺岩宁组和综合组呈降低趋势.结论肺岩宁方可减少VEGF表达和降低肿瘤MVD以抑制肿瘤血管生成.
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中药分阶段结合化疗治疗晚期肺腺癌临床研究
目的 观察中药分阶段结合化疗治疗晚期肺腺癌的临床疗效.方法 采用前瞻、随机、对照的临床研究方法,将103例患者分为治疗组52例和对照组51例.对照组仅给予单纯化疗;治疗组在化疗期间服用抗瘤增效方,化疗结束后长期服用肺岩宁方.观察两组近期疗效、生存期、不良反应及治疗前后生活质量、主要临床症状、免疫功能、肿瘤标志物变化情况.结果 治疗组有效率(CR+PR)为28.85%,稳定率(CR+PR+NC)为82.69%;中位生存期为14.47个月,1、2、3、5年生存率分别为55.77%、2S.00%、13.46%、5.77%.对照组有效率为21.57%,稳定率为76.47%;中位生存期为10.97个月,1年、2年生存率分别为43.14%、7.84%,无3年、5年生存病例.治疗组在改善患者生活质量、神疲乏力、气短、腰膝酸软、头晕及免疫功能、肿瘤标志物等方面优于对照组(P＜0.01);不良反应观察,治疗组出现白细胞减少症、恶心呕吐等消化道反应病例少于对照组(P＜0.05).结论 中药分阶段结合化疗能够延长晚期肺腺癌的生存期,明显改善患者生存质量.
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肺岩宁方对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移及管腔形成的影响
目的:观察中药肺岩宁方含药血清对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)增殖、迁移及管腔形成的影响.方法:采用新鲜产后脐带,分离HUVEC.SD大鼠灌胃肺岩宁方制备肺岩宁方含药血清,采用人肺腺癌细胞A549制备条件培养液.用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法观察肺岩宁方含药血清对HUVEC、人肺腺癌细胞A549和A549细胞条件培养液诱导HUVEC增殖的抑制作用;采用Boyden Chamber Transwell法检测其对HUVEC细胞迁移的影响;管腔形成实验评价其对HUVEC形成管腔能力的影响.结果:与同浓度对照血清相比,肺岩宁方含药血清能够抑制HUVEC及肺癌细胞条件培养液诱导的内皮细胞的增殖(P<0.01,P<0.05),高浓度肺岩宁方含药血清能够抑制肿瘤细胞A549的体外增殖,肺岩宁方含药血清(12.5%～37.5%)在体外能抑制20%胎牛血清诱导的内皮细胞的迁移(P<0.05,P<0.01)以及初级管腔的形成.结论:肺岩宁方具有明显的抑制新生血管生成的作用,这可能是肺岩宁方抗肺癌侵袭转移的机制之一.
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肺岩宁方对肿瘤坏死因子α诱导的人肺癌细胞系核转录因子κB基因表达的影响
目的:探讨中药肺岩宁方含药血清对肿瘤坏死因子α(turoOF necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人肺癌细胞系A549核转录因子kB(nuclear factor-kB,NF-kB)基因表达的影响.方法:制备肺岩宁方含药血清,以肺癌细胞系A549为靶细胞,确定肺岩宁方含药血清用药浓度.将A549细胞分为对照血清组、TNF-α组、肺岩宁方含药血清组和综合治疗组.观察用药前后A549细胞大体形态变化;四唑单钠盐法测定肺岩宁方含药血清对细胞增殖的影响;蛋白印迹法检测肺岩宁方含药血清对TNF-α诱导的细胞核NF-kB及抑制性核转录因子(inhibitor kBα,IkBa)表达的影响;将人NF-kB重组质粒用脂质体转染法导入A549细胞24 h后,用肺岩宁方含药血清治疗24 h,采用双荧光素酶报告基因系统测定肺岩宁方含药血清对TNF-α诱导的细胞核NF-kcB p65转录活性的影响.结果:与对照血清比较,15%和20%肺岩宁方含药血清对A549细胞具有明显的增殖抑制作用(P<0.05,P<0.01).1μg/L TNF-α能够明显提高NF-kB基因的表达,与肺岩宁方含药血清共同作用后,能够显著抑制它的表达(P<0.01),而细胞内IkBa的表达差异无统计学意义(P<0.05);肺岩宁方含药血清能够显著降低A549细胞经NF-KB重组质粒转染后的转录活性(P<0.01).结论:肺岩宁方含药血清可抑制人肺癌细胞系增殖,可能是通过对TNF-a诱导的NF一kB基因活性的抑制作用实现的.
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肺岩宁方下调裸鼠人肺腺癌细胞移植瘤中磷酸化Akt和缺氧诱导因子1α蛋白表达
目的:观察肺岩宁方对人肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)表达的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号调节的影响.方法:32只A549荷瘤裸鼠随机分为4组:模型组、顺铂组、肺岩宁方组和综合治疗(顺铂加肺岩宁方)组,每组8只.化疗组和综合治疗组于第1、3、5天腹腔注射顺铂各O.1 mg,肺岩宁方组和综合治疗组予肺岩宁方O.4 ml灌胃,持续2l d.观察抑瘤率,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reac-tion,RT-PCR)检测移植瘤中HI-1α mRNA表达,免疫组化法检测移植瘤中HIF-1α和磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)蛋白表达.结果:肺岩宁方组裸鼠抑瘤率为34.17%,综合治疗组为64.38%.RT-PCR结果显示,综合治疗组HIF-1αmRNA的表达水平低于模型组(P
关键词： 益气养精 肺岩宁方 人肺腺癌A549 缺氧诱导因子1α亚基 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 裸鼠 -
肺岩宁方调节上皮-间质细胞转化因子Twist、Snail、Sip 1及E-cadherin的研究
目的:研究中药复方肺岩宁方对上皮-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)因子Twist、Snail、Sip 1及E-cadherin mRNA表达的影响.方法:选用C57小鼠Lewis肺癌转移肿瘤模型,采用实时PCR的方法观察肺岩宁方作用前后肿瘤组织和转移肺组织中Twist、Snail、Sip 1及E-cadherin的mRNA表达.结果:Twist、Snail在C57 Lewis肺癌转移肺组织中mRNA表达较正常C57小鼠肺组织中明显增高(P＜0.01),Sip 1则无明显差异(P＞0.05),而E-cadherin mRNA表达降低(P＜0.01);C57 Lewis肺癌小鼠经过肺岩宁方治疗后,Twist、Snail在肿瘤组织和转移肺组织中mRNA表达较模型组明显降低(P＜0.05).而E-cadherin的表达增高(P＜0.01),但Sip1 mRNA表达在肺岩宁方治疗前后无明显变化(P＞0.05).结论:在C57小鼠Lewis肺癌转移肿瘤模型中证实了上皮-间质细胞转化是肿瘤转移的关键步骤之一,调节上皮-间质细胞转化核转录因子Twist、Snail和标志因子E-cadherin是肺岩宁方抗肿瘤转移的重要途径之一.
关键词： 抗肿瘤药(中药) 肺岩宁方 异种移植模型抗肿瘤试验 基因表达调控 转录因子 -
肺岩宁方对ILK基因沉默后转染人肺癌A549细胞相关基因表达的影响
目的:探讨整合素连接激酶(ILK)基因沉默后及中药肺岩宁方对相关下游靶基因表达的影响.方法:构建载体转染人肺腺癌细胞A549后,随机分为阴性对照病毒感染细胞(NC)组、RNAi靶点病毒感染细胞(KD)组、10％肺岩宁含药血清干预的NC组与KD组、20％肺岩宁含药血清干预的NC组与KD组,以及阳性对照10％ DDP干预的KD组,应用Real time-PCR及Western Blot方法检测下游靶基因蛋白激酶B(Akt/PKB)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、转录因子-1(AP-1)、细胞周期蛋白D1(cyclinDl)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、β-链蛋白(β-catenin)的mRNA及蛋白表达水平.结果:与NC组比较,KD组GSK-3β、VEGF mRNA和蛋白表达显著下调(P＜0.05,P＜0.01),cyclinD1、MMP-9 mRNA和蛋白表达显著上调(P ＜0.05,P＜0.01),Akt表达无变化,AP-1与β-catenin在mRNA水平表达升高(P＜0.01)、蛋白水平表达则下降;与KD组比较,KD+ 10％肺岩宁含药血清和KD+ 10％ DDP组具有下调VEGF、cyclinD1、MMP-9和β-catenin蛋白表达、上调GSK-3β蛋白表达,以及下调AP-1、cyclinD1 mRNA表达的作用(P＜0.01);与KD组相比,KD+ 20％肺岩宁含药血清具有下调AP-1、cyclinD1和MMP-9蛋白表达的作用.结论:沉默ILK基因后可以明显降低GSK-3β、VEGF的表达,10％的中药肺岩宁方含药血清可能通过下调靶基因AP-1、cyclinD1、MMP-9、VEGF和β-catenin蛋白表达的作用而发挥其抗肿瘤的作用.
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肺岩宁方及其拆方对Lewis小鼠肿瘤肺转移与VEGF/KDR表达关系的影响
目的:观察肺岩宁方及其拆方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)及其激酶功能区受体(kinase-domain insert containing Deceptor,KDR)mRNA与蛋白表达的影响.方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只.分别给予相应药物干预,均灌胃21 d,第22天处死.观察肺转移情况,取肿瘤组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中VEGF和KDR mRNA及蛋白表达水平.结果:肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠的肺转移率明显低于模型组与益气组(P<0.05).C57小鼠Lewis肺癌组织中表达VEGF和KDR,但肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠肿瘤组织中VEGF mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05),肺岩宁方组和抗癌组小鼠肿瘤组织中KDR mR-NA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05).结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调VEGF及其受体KDR mRNA和蛋白表达有关.
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肺岩宁方对肺癌干细胞Wnt信号通路的影响
目的:分离、鉴定肺癌干细胞,并探讨肺岩宁方对肺癌干细胞Wnt信号通路的干预作用.方法:分离、鉴定肺癌干细胞；将分离出的SP+肺癌干细胞分为对照组(空白血清+生理盐水)、单纯化疗(空白血清+ DDP组)、肺岩宁方组(肺岩宁方含药血清+生理盐水)、综合治疗组(肺岩宁方含药血清+DDP),予体外药物干预后检测β-catenin蛋白表达及SP+肺癌干细胞凋亡情况.结果:分离的SP+、CD24+ IGF-1R+、CD133+细胞具有肺癌干细胞特性,分离的β-catenin蛋白完整；综合治疗组诱导Sp+干细胞凋亡优于其他组,各组凋亡率分别为综合治疗组79.2％、肺岩宁方组21.3％、DDP组33.7％、对照组0.3％.结论:本课题组已掌握分离、鉴定肺癌干细胞的技术,中药肺岩宁方联合化疗具有一定的诱导肺癌干细胞凋亡的作用.
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肺岩宁方干预Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的实验研究
目的:观察肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的影响.方法:采用C57BL/6小鼠,接种Lewis肺癌细胞株,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组和综合组,在接种后5天肿瘤直径约为5 mm时,开始给予0.9%Nacl溶液、DDP、肺岩宁、DDP+肺岩宁治疗.用药21 d,第22天处死小鼠.观察各组肺转移灶抑制率,免疫组化测定肿瘤VEGF及其受体nt一1、KDR蛋白表达.结果:与对照组相比,肺岩宁组及综合组能显著降低肺转移灶发生率(P<0.05).免疫组化结果显示:肺岩宁方能够显著降低肿瘤VECF及其受体KDR水平.肺岩宁方能够减少肿瘤Flt-1表达,但无统计学意义.结论:益气养精、解毒散结的肺岩宁方具有明显的抗肺癌侵袭转移作用.肺岩宁方可以干扰VEGF与其受体(主要是KDR)的相互作用,从而抑制VEGF的生物活性,这可能是肺岩宁方抗肺癌侵袭转移的机制之一.
关键词： 肺岩宁方 肺癌 血管内皮细胞生长因子 侵袭转移
