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兴安升麻总苷抗肿瘤药效研究
目的 观察升麻总苷对小鼠移植性肿瘤和人肿瘤细胞裸鼠移植瘤的体内抗肿瘤作用,以及体外对人肿瘤细胞株的抑瘤活性,并对其抑瘤机制进行初步探讨.方法 MTT法检测体外升麻总苷对人肿瘤细胞的增殖抑制作用;体内实验观察其对小鼠S180和裸鼠体内移植人肺腺癌A549的抑制作用;同时采用流式细胞仪和肿瘤病理切片对接种的A549肿瘤细胞凋亡进行观察.结果 升麻总苷对A549、HepG2、HL60、Eca-109,MDA-MB231肿瘤细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为20.3、27.1、21.2、23.4和32.7 μg/mL.小鼠口服升麻总苷100 mg/kg和200 mg/kg可明显抑制S180移植瘤(抑瘤率分别为42.8%和54.6%)和裸鼠移植人肺腺癌A549的生长(T/C值分别为58.1%和52.2%),肿瘤组织病理切片和流式细胞仪对A549肿瘤细胞凋亡的检测显示.升麻提取物可诱导体内肿瘤细胞凋亡.结论 升麻体内体外均具有抗肿瘤活性,其体内抑制肿瘤生长可能与诱导细胞凋亡相关.
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茶多酚联合重组人血管内皮抑制素(恩度)对人肺腺癌A549抑制作用研究
目的 观察茶多酚联合重组人血管内皮抑制素对人肺腺癌生长抑制作用,为进一步深入研究茶多酚抗肿瘤血管生成机制提供依据.方法 人肺腺癌(A549)细胞系经传代培养后,移植于BALB/c-nu裸鼠,以茶多酚、重组人血管内皮抑制素(恩度)及其联合用药干预治疗,通过观察肿瘤抑制率评价单用与联合用药对A549生长抑制作用.结果 茶多酚、恩度以及茶多酚联合不同剂量恩度的肿瘤抑制率分别为40.2%、35.8%、41.9%和44.2%,与模型组比较,具有统计学意义(P＜0.01);治疗各组间比较,无统计学意义(P＞0.05).结论 茶多酚、恩度及其联合用药对A549均有明显的抑制效果;茶多酚与恩度联合使用增效作用不明显.
关键词： 茶多酚 重组人血管内皮抑制素(恩度) 人肺腺癌A549 -
姜黄素对A549细胞亚群SP和NON-SP的NF-kB、VEGF及Notch通路的影响
[目的]通过动物实验了解姜黄提取物-姜黄素抗肿瘤血管生成的具体作用机制.[方法]将40只BALB/C雄性裸小鼠分为4组,每组10只.分别为A组(SP亚群细胞姜黄素组)、B组(SP亚群细胞荷瘤对照组)、C组(NON-SP亚群细胞姜黄素组)、D组(NON-SP亚群细胞荷瘤对照组).A、B两组于实验前建立肺腺癌A549 SP细胞亚群荷瘤模型,C、D两组建立肺腺癌A549 NON-SP细胞亚群荷瘤模型,建立模型后观察16 d,于A组、C组小鼠腹腔注射姜黄素,隔天1次,B、D两组注射生理盐水.16 d后将小鼠称重后处死,剥离瘤块组织,比较各组瘤质量;免疫组化法检测肿瘤组织中血管生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch1 mRNA含量.[结果]肺腺癌A549 SP细胞亚群荷瘤模型组小鼠瘤体与NON-SP细胞亚群荷瘤模型组小鼠相比体积较大;SP亚群细胞姜黄素组抑瘤作用及抗肿瘤血管生成优于NON-SP亚群细胞姜黄素组,两组相比差异具有统计学意义.[结论]姜黄素可以抑制肿瘤生长,考虑可能与其抑制NF-kB的表达,下调Notch1 mRNA含量,阻断Notch信号通路,抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关.
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姜黄素对A549细胞亚群SP及NON-SP细胞凋亡的诱导作用
目的 探讨姜黄素对人肺腺癌A549细胞亚群SP及NON-SP生长的影响及其作用靶点.方法 从A549细胞中分选出SP及NON-SP细胞,通过软琼脂克隆形成实验及体外致瘤性对其进行鉴定.将SP及NON-SP细胞用不同浓度的姜黄素(10、20、30、40 μmol/L)处理,MTT法检测姜黄素对SP及NON-SP细胞生长的抑制作用；荧光定量PCR法检测细胞中survivin、caspase-3基因表达.结果 不同浓度的姜黄素对SP、NON-SP细胞的生长产生不同程度的抑制作用,浓度为30 μmol/L的时细胞生存率低,且与作用时间呈正相关,对SP细胞的抑制作用明显强于NON-SP细胞.姜黄素抑制survivin基因的表达,促进caspase-3基因的表达,其对SP细胞凋亡的诱导作用明显强于NON-SP细胞.结论 SP细胞的致瘤性高于NON-SP细胞.姜黄素主要通过抑制SP细胞的生长、下调survivin基因的表达和促进caspase-3基因的表达而产生诱导肿瘤细胞凋亡的作用.
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大黄(廑)虫丸含药血清对人肺腺癌细胞A549增殖的影响
目的:观察大黄(廛)虫丸含药血清对人肺腺癌细胞A549增殖的影响.方法:12只SD大鼠随机分为大黄(廑)虫丸组(DHZCW组)、鸦胆子组、生理盐水组,按常规方法制备含药血清.然后以细胞培养液将含药血清稀释成不同的浓度(40％、20％、10％、5％),采用MTT法检测不同浓度含药血清对A549细胞增殖的影响.结果:与生理盐水组比较,20％、40％DHZCW组和20％、40％鸦胆子组OD值降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；与鸦胆子组比较,40％DHZCW组OD值降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:大黄(廑)虫丸含药血清与鸦胆子油口服乳液含药血清均具有体外抑制人肺腺癌A549细胞增殖的作用.
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东魁杨梅树皮不同提取物体内外抗肿瘤作用的实验研究
目的:探讨东魁杨梅树皮水提取物及醇提取物体内外抗肿瘤药效.方法:3H-TdR掺入法分别观察东魁杨梅树皮水提取物及其醇提取物体外对A549细胞的抑制率.采用小鼠移植瘤模型,将S180荷瘤小鼠随机分成东魁杨梅树皮水、醇提物高剂量组(13.2 g生药/kg),水、醇提物中剂量组(6.6g生药/kg),水、醇提取物低剂量组(3.3g生药/kg)及模型对照组,每天灌胃给药1次,连续给药10天.停药次日称各组小鼠体质量及瘤重,计算各组抑瘤率.结果:体外实验结果显示,东魁杨梅树皮醇提物(6.25～200 mg/L)对A549细胞的抑制率分别为(7.5％～87.0％),而东魁杨梅树皮水提物无明显作用.体内实验结果显示,东魁杨梅树皮醇提物(13.2g生药/kg、6.6g生药/kg、3.3g生药/kg)能有效抑制小鼠S180肉瘤的生长(P ＜0.05 ～0.01),抑瘤率在35.6％～46.8％;东魁杨梅树皮水煎液低剂量组(3.3g生药/kg)对S180肉瘤有显著抑瘤作用(P＜0.05),抑瘤率为39.4％.结论:东魁杨梅树皮提取物有一定的抗肿瘤作用,东魁杨梅树皮醇提物(13.2 g生药/kg)效果佳,与体外实验结果相符.
关键词： 人肺腺癌A549 S180肉瘤 东魁杨梅树皮不同提取物 小鼠 -
CD133+干细胞在肺癌的作用
目的 肺癌干细胞是肺癌治疗的潜在靶点,从A549肺腺癌细胞株分离出肺癌干细胞SP细胞,并对其干细胞特性进行鉴定.方法 接种肺癌A549细胞,利用流式细胞仪、免疫磁珠分离出SP细胞、NON-SP细胞,并鉴定其干细胞的特性,例如细胞的增殖能力和体外致瘤能力.结果 经过流式细胞仪和免疫磁珠的方法成功分离出SP细胞,相比于NON-SP细胞,其增殖、克隆形成和体外致瘤能力较高.结论 在肺癌中成功分选出高表达的CD133+肺癌干细胞,其可能与肺癌的发生和发展密切相关.
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肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤VEGF与HIF-1α表达的影响
目的 观察肺岩宁方对A549裸鼠移植瘤的抑制作用及对VEGF、HIF-1α表达的影响.方法 将A549荷瘤鼠随机分为4组:模型组、化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组,化疗组和综合治疗组DDP0.1mg腹腔注射3 d,肺岩宁方组和综合治疗组中药灌胃21 d.观察抑瘤率,RT-PCR和免疫组化法检测移植瘤VEGF和HIF-1α表达.结果 肺岩宁方组抑瘤率为34.17%,低于模型组(P＜0.05):RT-PCR结果显示,综合治疗组、肺岩宁方组和化疗组的VEGF mRNA的表达明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);综合治疗组HIF-1α mRNA的表达水平低于模型组(P＜0.05),其余各组无显著差异.VEGF、HIF-1α光密度指数化疗组、肺岩宁方组和综合治疗组均明显低于模型组(P＜0.01).结论 益气养精法为主的肺岩宁方有一定的抑制肺癌生长的作用,且与顺铂有协同作用,肺岩宁方可能通过对HIF-1α的抑制,达到对VEGF的表达调控,从而抑制血管生成,控制肿瘤生长.
关键词： 益气养精 肺岩宁方 人肺腺癌A549 血管内皮细胞生长因子 缺氧诱导因子1α -
吴氏消瘤散对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用
目的 评价吴氏消瘤散(太子参、白术、炙鳖甲、山慈菇、漏芦、土鳖虫、急性子、炙龟甲、薏苡仁、枳实等)的抗肿瘤活性.方法 建立S180肉瘤荷瘤小鼠模型、B16黑色素瘤荷瘤小鼠模型、人肺腺癌A549荷瘤裸鼠模型,并测定肿瘤质量和肿瘤抑制率.结果 吴氏消瘤散低、中、高剂量对鼠S180肉瘤细胞及人肺腺癌A549细胞,中、高剂量对小鼠B16黑色素瘤细胞的生长有一定抑制作用,抑瘤率分别为S180肉瘤低剂量组为29.07％ ～ 39.74％、中剂量组为33.99％ ～41.01％、高剂量组为43.21％ ～51.56％;人肺腺癌A549低剂量组为25.17％ ～ 33.69％、中剂量组为31.04％～38.84％、高剂量组为34.55％ ～ 44.66％;B16黑色素瘤中剂量组为26.45％～35.66％、高剂量组为39.59％ ～67.21％.结论 实验表明,吴氏消瘤散具有一定的抗肿瘤作用.
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肺岩宁方下调裸鼠人肺腺癌细胞移植瘤中磷酸化Akt和缺氧诱导因子1α蛋白表达
目的:观察肺岩宁方对人肺腺癌细胞A549裸鼠移植瘤中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)表达的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号调节的影响.方法:32只A549荷瘤裸鼠随机分为4组:模型组、顺铂组、肺岩宁方组和综合治疗(顺铂加肺岩宁方)组,每组8只.化疗组和综合治疗组于第1、3、5天腹腔注射顺铂各O.1 mg,肺岩宁方组和综合治疗组予肺岩宁方O.4 ml灌胃,持续2l d.观察抑瘤率,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reac-tion,RT-PCR)检测移植瘤中HI-1α mRNA表达,免疫组化法检测移植瘤中HIF-1α和磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)蛋白表达.结果:肺岩宁方组裸鼠抑瘤率为34.17%,综合治疗组为64.38%.RT-PCR结果显示,综合治疗组HIF-1αmRNA的表达水平低于模型组(P
关键词： 益气养精 肺岩宁方 人肺腺癌A549 缺氧诱导因子1α亚基 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 裸鼠 -
5-对(间、邻)氟苄氧基杨梅醇体外抗A549作用的实验研究
目的 筛选出5-氟苄氧基杨梅醇抗人肺腺癌A549作用强的同分异构体.方法 通过3H-TdR掺入法观察5-对(间、邻)氟苄氧基杨梅醇体外对人肺腺癌A549细胞的抑制作用,确定抑瘤效果好的5-氟苄氧基杨梅醇结构.结果 100、50、25、12.5、6.25、3.125 μg/mL 5-对(间、邻)氟苄氧基杨梅醇衍生物抑制率:5-对氟苄氧基杨梅醇衍生物对A549细胞抑制率分别为(100.0±0.0)％、(100.0±0.0)％、(99.5±0.8)％、(80.6±6.7)％、(42.0±5.5)％、(26.5±4.3)％;5-间氟苄氧基杨梅醇衍生物对A549细胞抑制率分别为(100.0±0.0)％、(99.9±0.0)％、(90.6±3.2)％、(49.2±8.5)％、(22.1±3.6)％、(0.7±1.0)％;5-邻氟苄氧基杨梅醇衍生物对A549细胞抑制率分别为(100.0±0.0)％、(100.0±0.0)％、(92.5±4.2)％、(60.2±10.6)％、(10.7±2.3)％、(4.8±2.8)％.5-对(间、邻)氟苄氧基杨梅醇衍生物对A549细胞均有较好的抑制作用,随着浓度的降低,抑制作用减弱,其中5-对氟苄氧基杨梅醇抑瘤效果好(P＜0.01),3.125μg/mL浓度也有较好的抑制作用(P＜0.01).结论 5-对(间、邻)氟苄氧基杨梅醇衍生物对A549细胞均有较好的抑制作用,其中5-对氟苄氧基杨梅效果好.
关键词： 人肺腺癌A549 5-对(间、邻)氟苄氧基杨梅醇 抗肿瘤 -
N-（4-羟基苯基）维生素甲酰胺抑制人肺腺癌A549细胞体外迁移机制
目的研究N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)对人肺腺癌细胞A549体外迁移能力的影响及其作用机制。方法1μmol/L 全反式维甲酸( ATRA)和4-HPR处理肺腺癌A549细胞24 h后，细胞划痕实验检测其对A549细胞体外迁移能力的影响；Western blot法检测骨桥蛋白( OPN)、肌球蛋白轻链激酶( MLCK)的表达和肌球蛋白轻链( MLC)磷酸化程度；细胞划痕实验观察 MLCK抑制剂 ML-7对 A549细胞迁移能力的影响。结果1μmol/L 4-HPR处理的A549细胞与细胞对照以及溶剂对照细胞相比，迁移距离明显降低(P<0.05)；Western blot分析结果表明1μmol/L 4-HPR可明显降低 A549细胞 MLCK 的表达和 MLC 磷酸化( P <0.05)，而对OPN表达无显著影响；ML-7可明显减少 A549细胞迁移距离( P <0.05)。结论4-HPR 可能通过减少MLCK的表达和MLC磷酸化，抑制A549细胞的体外迁移。
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益气除痰方对肺癌系列基质金属蛋白酶表达的影响
目的 研究益气除痰方对人肺腺癌A549细胞及LEWIS肺癌小鼠肿瘤组织基质金属蛋白酶MMP1、MMP2、MMP9、MMP14等促肿瘤转移因子表达的影响.方法:培养A549细胞,20%益气除痰方含药血清干预,划痕实验分析细胞侵袭、转移能力的改变,RT-PCR检测其对A549肺癌细胞MMPl、MMP2、MMP9、MMP14 mRNA基因表达的影响.建立C57BL/6)小鼠Lewis肺癌模型,治疗组每日予益气除痰方3.0 g·kg-1,处理,灌胃21d后,处死,检测肿瘤体积、重量、肺转移灶,并用免疫组化法比较各组肿瘤组织MMP2、MMP14的表达.结果:20%益气除痰方含药血清可抑制A549细胞的侵袭和转移能力,并能降低MMP2、MMP14转录水平基因的表达,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01),MMP1、MMP9 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);益气除痰方3.0 g·kg-1组LEWIS肺癌小鼠肿瘤体积、重量、肺转移灶数明显降低,肿瘤组织MMP2,MMP14的表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:益气除痰方能抑制肺腺癌A549细胞的侵袭和转移,降低MMP2,MMP14 mRNA转录水平的表达;能抑制LEWIS肺癌小鼠肿瘤肺转移,降低其肿瘤组织MMP2,MMP14的表达,抗转移可能是益气除痰方治疗肺癌的作用机制之一.
