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降糖益肾方联合西药治疗糖尿病肾病随机平行对照研究
[目的]观察降糖益肾方联合西药治疗糖尿病肾病疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将60例住院患者按病志号抽签法简单随机分为两组.适当锻炼,合理饮食,控制蛋白摄入量和总热量,降压、降糖药皮下注射胰岛素.对照组30例爱西特,1.5g/次,3次/d.治疗组30例降糖益肾方(熟地18g,丹参、玉米须、黄连、菟丝子、益母草、牛膝各9g,山茱萸12g,黄芪18g),1剂/d,水煎150mL,早晚温服;西药治疗同对照组.连续治疗28d为1疗程.观测临床症状、症状积分、糖化血红蛋白、空腹血糖、血肌酐、不良反应.连续治疗2疗程,判定疗效.[结果]治疗组显效8例,有效8例,稳定10例,无效4例,总有效率86.67％.对照组显效5例,有效7例,稳定9例,无效9例,总有效率70.00％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).血液指标两组均有改善(P＜0.05),治疗组改善优于对照组(P＜0.05).[结论]降糖益肾方联合西药治疗糖尿病肾病疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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降糖益肾方对MKR鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用
目的 探讨滋阴益气、补肾活血解毒法组方(降糖益肾方)对MKR转基因小鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用.方法 15周龄MKR鼠24只,根据性别和空腹血糖分层,随机分为3组,即模型组、中药组[降糖益肾方16.72 g/(kg·d)]、西药组[格列喹酮4.33 mg/(kg·d)+贝那普利1.44 mg/(kg·d)],同期另设C57BL/6野生型小鼠为正常组.用药组分别给予相应剂量药物灌胃,模型组和正常组给予等容量蒸馏水灌胃.30 d后,同步观察各组小鼠的空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白(ELISA法)的含量,电镜观测肾脏病理改变.结果 给药30 d后,降糖益肾方能显著降低MKR鼠空腹血糖,尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的排泄,与给药前比较,P＜0.01;与模型组比较,P＜0.01.电镜结果显示:降糖益肾方组肾小球基底膜增厚减轻,系膜区基质堆积减少.结论 降糖益肾方能显著改善MKR鼠空腹血糖,降低尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的含量、改善肾脏的病理损害,从而延缓MKR鼠肾脏病变的进一步发展.
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降糖益肾方联合西药治疗糖尿病肾病随机平行对照研究
[目的]观察降糖益肾方联合西药治疗糖尿病肾病疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将59例住院患者按就诊顺序编号法分为两组.对照组24例以实际血糖情况为依据,美吡达,2.5～5mg/次,3次/d,口服;未取得良好控制效果则可加二甲双胍,0.25～0.5g/次,3次/d,口服;胰岛素继续服用;伴有高血压症状,加克甫定,25mg/次,3次/d,口服.治疗组25例降糖益肾方(大黄9g,蒲黄12g,淫羊藿15g,山药、玉米须、葛根、生地黄、益母草各20g,黄芪、丹参各30g),1剂/d,水煎200mL,早晚口服;西医治疗同对照组.连续治疗60d为1疗程.观测临床症状、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.[结果]治疗组显效12例,有效11例,无效2例,总有效率92.00％.对照组显效5例,有效10例,无效9例,总有效62.50％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).[结论]降糖益肾方联合西药治疗糖尿病肾病疗效显著,值得推广.
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降糖益肾方合二甲双瓜治疗2型糖尿病50例
目的:观察中药降糖益肾方合二甲双胍片治疗2型糖尿病的临床疗效.方法:治疗组50例口服降糖益肾方、二甲双胍片.对照组45例口服二甲双胍片.两组均连续用药3个月,监测两组治疗前后空腹及餐后2h血糖(FPG、PG2h)、空腹胰岛素(Fins)血脂(TC、TG)及血液流变学指标变化,并计算胰岛素敏感指数(IAI).结果:治疗组临床症状改善、FPG、PG2h、Fins、TC、TG以及血浆粘比度、红细胞压积、纤维蛋白原与对照组比较明显降低,IAI明显提高(P＜0.01、P＜0.05).结论:中药降糖益肾方合二甲双胍片治疗2型糖尿病疗效确切.
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陈大舜学术思想及临证经验荟萃
从五个方面论述了陈大舜的学术思想,即:以中为主,衷中参西；继承创新,扬长避短;病证结合,势在必行；融古汇今,博采众长；探求病因,提高疗效.所创制的左归降糖灵胶囊、左归双降方、降糖舒心颗粒、降糖益肾方、降糖通脉方、牛角地黄冲剂等用之临床,取得满意疗效.
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降糖益肾方合西医常规治疗糖尿病肾病20例临床观察
目的:观察降糖益肾方联合常规西药治疗糖尿病肾病的临床疗效.方法:将40例糖尿病肾病患者随机分为治疗组20例和对照组20例.治疗2个月后观察治疗前后两组疗效、以及治疗前后空腹血糖、糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量、肌酐、尿素氮等的变化.结果:治疗组总有效率为85.0%;对照组总有效率为65.0%,组间疗效差异有统计学意义(P<0.05),治疗组及对照组治疗前后各项指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组治疗后比较,治疗组糖化血红蛋白、24 h尿蛋白定量改善更为明显(P<0.05,P<0.01).结论:降糖益肾方联合常规西医治疗糖尿病肾病治疗本病有较好的临床疗效.
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降糖益肾方对高脂饲养MKR鼠糖代谢、肾功能的影响
目的 观察降糖益肾方干预MKR转基因2型糖尿病小鼠的血糖代谢、尿微量白蛋白(UmAlb)、β2微球蛋白(β2-MG)及血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的变化.方法 取MKR小鼠(12周龄)40只经鉴定后,随机分为MKR鼠组、MKR鼠高脂组、降糖益肾方组、糖适平合用贝那普利对照组(简称西药组),每组10只,另设10只同周龄C57小鼠为空白对照组.MKR鼠组、空白组予以基础饲料喂饲,MKR鼠高脂组、降糖益肾方组、西药组予以高脂饲料喂饲.降糖益肾方组以62.4 g/kg浓度,西药组给以糖适平9.09 mg/kg、贝那普利3.04 mg/kg浓度灌胃,连续给药30 d,MKR鼠组、MKR鼠高脂组和空白组以等容量的蒸馏水灌胃.采用电化学法检测血糖,生化法检测血清BUN及Cr,双抗体夹心ELISA法分别检测血胰岛素、尿UmAlb及β2-MG含量.结果 MKR高脂组小鼠具有高空腹血糖,显著增高的胰岛素、血清BUN、Cr及尿UmAlb、β2-MG水平,与MKR鼠组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01).给药30 d后,与MKR高脂组比较,降糖益肾方组小鼠的血糖水平、血清BUN、Cr及尿UmAlb、β2-MG的含量均显著下降,高胰岛素血症得到改善,差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且降糖益肾方优于或与西药组作用相当.结论 降糖益肾方能显著改善高脂喂饲的MKR鼠空腹血糖,改善高胰岛素血症,降低其血清BUN、Cr及尿UmAlb、β2-MG的含量,改善高脂喂饲的MKR鼠的早期肾损伤,从而延缓高脂喂饲的MKR鼠肾脏病变的进一步发展.
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降糖益肾方对2型糖尿病肾病大鼠影响的实验研究
目的观察降糖益肾方对2型糖尿病肾病大鼠的药效作用.方法采用电镜、光镜及生化检查的方法观察降糖益肾方对2型糖尿病大鼠的肾脏结构及功能的影响.结果降糖益肾方对2*!h后血糖有显著降低作用(P<0.05),能有效抑制肾小球系膜基质的增生,减轻血管腔狭窄,降低肾小球滤过率(GFR)、尿微量白蛋白以及β2-微球蛋白(β2-MG)的排泄率(P<0.05),改善高血脂状态,降低血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)含量(P<0.05),降低血栓素B2(TXB2)与T/K比值(P<0.05),改善微血管循环障碍的状态.结论降糖益肾方可通过参与调节糖代谢、脂类代谢以及改善血流动力学使肾小球高灌注状态得到改善.
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降糖益肾方干预胰岛素信号通路改善转基因2型糖尿病MKR鼠肾损伤的研究
目的 观察降糖益肾方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR鼠血糖、血胰岛素及肾皮质中胰岛素受体、磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白表达的影响.方法 选取MKR鼠40只经鉴定后,随机分为MKR鼠组、MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组.MKR鼠组用基础饲料喂养,MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组用高脂饲料喂养,连续喂养8周后,降糖益肾方组给予降糖益肾方,糖适贝那组给予糖适平加贝那普利,同时MKR鼠组和MKR鼠高脂组分别给予蒸馏水灌胃4周.4周后处死小鼠收集标本,免疫组织化学SABC法检测肾小球中胰岛素受体1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3K)的蛋白表达.结果 降糖益肾方明显降低高脂饮食MKR鼠肾小球中IRS-1和PI-3K的蛋白表达水平,与MKR鼠高脂组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 降糖益肾方改善糖尿病肾病系膜细胞增殖的机制可能与干预胰岛素信号通路有关.
