首页 > 文献资料
-
生长激素对胰腺癌移植瘤细胞周期及宿主IGF-1与小肠黏膜形态的影响
目的 探讨生长激素(GH)对胰腺癌移植瘤细胞周期及对宿主胰岛素样生长因子1(IGF-1)、小肠黏膜形态的影响.方法 2003-2005年在中国协和医科大学北京协和医院取BALB/C裸小鼠53只.以胰腺癌细胞SW-1990成瘤后随机分为注射GH的实验组(GH组,分为A组:GH 4mg每日1次共2周;B组:GH 2mg共2周;C组:GH 2mg共3周)及对照组(NS组),于后一次注药后检测血浆IGF-1,分析肿瘤的细胞周期.观察肿瘤与小肠黏膜的超微结构.结果 GH未能改变胰腺癌移植瘤细胞周期各期(G1、G2M、S)的百分率,也不影响肿瘤细胞的超微结构;GH可提高宿主血浆中的IGF-1水平;GH作用后小肠吸收上皮、杯状细胞呈现显著的功能旺盛状态.结论 GH不能改变胰腺癌在体肿瘤的细胞增殖特性,但有利于维持小肠黏膜的形态.
-
IGF-1R与TSHR在甲状腺相关眼病眼眶脂肪组织中作用
目的 研究眼眶脂肪组织中IGF-1、IGF-1R与TSHR在TAO眼眶脂肪组织中的存在及定位.方法 临床病例对照研究.对2009年8月至2014年2月在华西医院眼科就诊的TAO患者分为病例组,而非TAO为对照组.病例组:收集35例TAO患者行眼眶减压术后的眼眶脂肪组织;对照组:33例眼眶良性肿瘤或眶脂肪脱垂患者的眶脂肪组织.标本固定后行免疫组织化学染色,检测眼眶脂肪组织中IGF-1,IGF-1R,TSHR三种因子的表达情况.结果 IGF-1着染于脂肪细胞膜和细胞质,在TAO组主要为深褐色强阳性着染,强阳性率占75％,对照组染色主要为浅棕色弱阳性,强阳性率为50.0％;IGF-1R在细胞核中明显染色,TAO组呈深褐色强阳性,占76％,对照组主要为浅棕色弱阳性或阴性,强阳性率为42.8％;TSHR淡染于细胞膜.两组的染色阳性率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对比TSHR在本组TAO眶脂肪组织中表达不明显,而IGF-1及IGF-1R的表达强于正常,提示后两者可能与TAO眼眶脂肪组织的病理性增生有关.
-
滋补肾精方对肾精亏虚证小鼠IGF-1、IGFBP-3影响研究
目的:观察滋补肾精方对肾精亏虚证小鼠IGF-1、IGFBP-3表达影响,并探讨其补肾填精作用机理.方法:将50只小鼠随机分为正常组、模型组、金匮肾气丸组以及滋补肾精方高、低剂量组.除正常组外,其余4组造模同时模型组灌胃生理盐水(0.02 mL· g-1)、金匮肾气丸组灌胃金匮肾气丸混悬液(2.7 g·kg-1·d-1),滋补肾精方高、低剂量组分别灌胃滋补肾精方(20、10g·kg-1·d-1),连续21 d.观察小鼠一般情况,称量小鼠体重,实验结束测定肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和血清胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)含量.结果:滋补肾精方能够改善小鼠肾精亏虚症状,提高小鼠体质量、肝组织IGF-1和血清IGFBP-3水平.结论:滋补肾精方可能通过调节机体IGF-1、IGFBP-3,发挥对肾精亏虚证的治疗作用.
-
生长激素缺乏症儿童rhGH治疗效果与IGF-1、IGFBP-3、IGF-1／IGFBP-3关系的研究
目的：本文旨在分析生长激素缺乏症患儿应用重组人生长激素治疗后血清胰岛素样生长因子-1（IGF -1）、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP -3）以及两者比值（IGF -1/IGFBP -3）三项指标的变化情况及探讨其在疗效评估中的价值。方法：选择2011年1月至2014年2月在我院确诊生长激素缺乏症（growth hormone deficiency ，GHD）并接受重组人生长激素（recombinant human growth hormone ，rhGH）治疗的矮小患儿44例为研究对象，于治疗前、治疗3个月、治疗6个月分别检测/计算三项指标，分析变化规律，研究其与身高生长速度（growth velocity ，GV）的相关性。结果：1．治疗3个月后IGF -1SDS显著增高，但IGFBP -3SDS、IGF -1/IGFBP -3 SDS无明显变化；2．治疗6个月后的IGF -1SDS、IGF -1/IGFBP -3SDS明显增高，但IGFBP -3SDS无明显改变；3．治疗3个月的GV 与治疗前后的IGF -1、IGFBP -3、IGF -1/IGFBP -3SDS 及这三项指标的变化均无明显相关；治疗后6个月GV 与治疗前IGF -1SDS呈负相关，而与6个月内的IGF-1SDS 变化值呈正相关；GV 与治疗前的 IGFBP -3、IGF -1/IGFBP -3SDS以及两者6月内的变化值均无明显关系，与治疗6个月后的这三项指标亦无显著相关。结论：IGF -1可能有助于 GHD 疗效的判断。
-
妊娠高血压疾病患者IGF-1与脂代谢相关性分析
目的:分析妊娠高血压疾病患者血清IGF-1水平及其与血脂代谢的相关性.方法:选择40例妊娠高血压疾病患者(轻度及重度子痫前期患者各20名)与20例正常孕晚期孕妇(22～35岁),检测IGF-1及血脂水平,包括血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-CH)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-CH)等,同时分析血清IGF-1水平与血脂各项指标的相关性.结果:妊娠高血压疾病患者血清IGF-1水平较正常孕妇低;而其血脂(包括TC、TG、LDL-CH)水平较正常孕妇增高;妊娠高血压疾病患者IGF-1降低的同时伴有TC、TG、LDL-CH的升高,呈负相关,而与HDL-CH无相关性.结论:妊娠高血压疾病患者存在胰岛素抵抗,IGF-1与脂类代谢有相关性.
-
复方孕二烯酮对多囊卵巢综合征患者IGF-1、IGFBP-1、肾素-血管紧张素系统及促排卵结局的影响
目的:研究复方孕二烯酮(复方GES)对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢肾素-血管紧张素系统(RAS)、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)、性激素水平及促排卵结局的影响并探讨其可能的作用机制.方法:选择PCOS患者40例,随机分为两组,实验组口服复方GES治疗,连续3个月.治疗前后分别测定血浆肾素原(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及血清IGF-1、IGFBP-1、空腹胰岛素(INS)、空腹血糖(GLU)、黄体生成素(LH)、促卵泡素(FSH)、雄烯二酮(A2)、雌二醇(E2)、睾酮(T),测量每侧卵巢内卵泡数目、卵巢体积并观察临床症状的改善及服药期间的副反应.停药后开始促排卵治疗.对照组直接进行促排卵治疗.结果:实验组服药3个周期后,FSH(P＜0.05)、LH、A2、E2、T水平及LH/FSH比值(P＜0.01)均显著下降,血浆PRA与ATⅡ水平显著降低(P＜0.01),血清IG-FBP-1水平明显升高(P＜0.05).双侧卵巢体积显著缩小,卵泡数目明显减少(P＜0.01).临床症状得到缓解.促排卵治疗过程中,实验组HMG(或FSH)用量显著低于对照组(P＜0.05),单卵泡生长率和HCG日A型内膜出现率高于对照组(P＜0.05、P＜0.01).结论:复方GES能显著降低PCOS患者的血浆PRA及ATⅡ水平,提高血清IGFBP-1水平,降低LH、T、A2水平及LH/FSH比值,减少卵巢体积及卵泡数目,而对空腹INS及空腹GLU水平元明显影响;应用复方GES 3个周期能明显改善PCOS患者CC+HMG方案促排卵治疗的效果.
-
血清IGF-1水平与组织P53表达在结肠癌诊治中的临床意义
目的 检测结肠癌患者血清中胰岛素样生长因子-1 (Insulin-like Growth Factor-1,IGF-1) 的含量及组织P53的表达并探讨其在结肠癌中的临床意义.方法 应用双位点免疫放射测定法(IRMA)及SP免疫组化染色对20例不同分期结肠癌及15例正常对照的血清IGF-1及组织P53的表达进行检测.结果 结肠癌患者血清中IGF-1含量较正常对照组有显著差异(P＜0.05),两组间P53的表达有明显差异(P＜0.01),不同IGF-1水平P53阳性表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论 结肠癌患者血清IGF-I水平及组织P53表达密切相关,提示IGF-I和P53可能参与了结肠癌的发生发展过程,可望作为结肠癌诊治的重要检测指标.
-
燃煤型软化型大鼠氟骨症骨代谢因子变化的探索
目的 以氟病区煤烘玉米为主要饲料,复制燃煤型软化型氟骨症大鼠模型,通过对燃煤型软化型氟骨症大鼠血清骨代谢相关因子的研究,探讨氟骨症的发病机理.方法 210只断乳2周的SD大鼠,适应性喂养一周后,按体重均衡随机数字法将其分为对照组,低氟剂量组,中氟铝组,高氟铝组,高铝组,高氟组,高氟营养不良组,共7组,每组30只,组内雌雄各半.正常对照组食用正常饲料,其它组均食用不同配方饲料,复制燃煤型软化型氟骨症大鼠模型.2.大鼠骨骼病理学检测采用Goldner's Massion trichrome(三色法)染色、荧光观察与HE染色、光镜观察.3.采用放射免疫分析法(RIA)测定燃煤型软化型大鼠血清中BGP、CT、PHT、IGF-1浓度的变化.结果 1.复制燃煤型软化型氟骨症大鼠,经骨骼病理学检测,高氟铝组及高氟营养不良组呈骨软化型.2.染毒90 d时,高氟铝组和高氟营养不良组发生了骨软化,其血清BGP、PTH显著升高;高氟营养不良组血清CT比对照组升高,提示OC活性出现被抑制的倾向,抑制骨吸收作用;高氟铝和高氟营养不良组大鼠血清IGF-1均低于对照组,提示在营养不良和(或)干预铝的情况下,生长情况出现被抑制的现象.染毒165 d,高氟铝组和高氟营养不良组大鼠血清BGP、血清PTH、血清CT、血清OPG含量升高不显著;大鼠的血清IGF-1,继续保持低水平.结论 燃煤型软化型氟骨症大鼠,骨代谢相关因子的影响作用并非引起单一因素的变化,而是多种因子的异常波动,它们之间还可能互相影响,尤其是软化型氟骨症大鼠的血清BGP和PTH的变化更明显.
-
IGF-1修饰的神经干细胞对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响
目的 观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)修饰的神经干细胞移植对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并检测其在AD病大鼠脑内的存活及基因产物的表达.方法 构建IGF-1逆转录病毒表达载体,转染到神经干细胞中,SD大鼠随机分为正常对照组、AD模型组、神经干细胞移植组、IGF-1修饰的神经于细胞移植组,除正常对照组外制备AD模型.移植4w后,行Y迷宫检测大鼠的学习记忆能力；30 d后,处死实验鼠,通过HE染色观察各组实验鼠脑组织形态学改变.将BrdU标记的IGF-1基因修饰神经干细胞移植入穹窿海马伞切断的大鼠侧脑室.移植4w后,用免疫组织化学方法检测IGF-1修饰的神经干细胞在脑内的基因表达情况.结果 神经干细胞移植后AD大鼠的学习记忆能力明显改善,与AD模型组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).其中IGF-1修饰的神经干细胞移植组表现为明显,与正常对照组相比无明显差异(P＞0.05),其形态学表现接近于正常对照组.结论 IGF-1修饰的神经干细胞移植后AD大鼠的学习记忆能力增强,脑组织病理改变减轻,学习记忆能力明显改善,作用明显优于神经干细胞移植组.
-
大鼠脑缺血-再灌注损伤后Nogo-A及IGF-1的表达和意义
目的 探讨大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤后髓鞘相关蛋白(Nogo-A)和胰岛素样生长因子-I (IGF-1)的表达和意义.方法 成年健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为Nogo-A组和IGF-1组,每组各36只.应用线栓法制备大鼠大脑中动脉I-R动物模型,免疫组织化学方法检测Nogo-A与IGF-1在神经元凋亡中的表达.结果 假手术组TUNEL凋亡神经细胞较少,脑I-R 2 h海马区、皮质区及纹状体区细胞凋亡逐渐增加,7 d细胞凋亡达高峰,14 d降低.脑I-R 2 h～14 d,Nogo-A表达明显增加,皮质区和纹状体区再灌注12 h和48 h出现两个表达高峰,海马区再灌注24 h出现一个高峰.脑I-R 2 h ～14 d神经细胞IGF-1表达明显增加,24 h达高峰,14 d仍维持高值水平.结论 Nogo-A与IGF-1参与抑制并促进神经元轴突再生的表达.
-
睾丸生精功能局部调节因素的改变对衰老大鼠生精功能的影响
目的 探讨睾丸生精功能局部调节因素睾酮、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、表皮生长因子受体(EGFR)的改变对衰老大鼠生精功能的影响.方法 用D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型,采用放射免疫分析法检测血清中睾酮含量;免疫组织化学法检测大鼠睾丸组织EGFR的表达;原位杂交法观测大鼠睾丸组织IGF-1 mRNA的分泌情况,并观察大鼠精子数量、活动度和存活率.结果 衰老大鼠血清睾酮明显下降,睾丸组织IGF-1 mRNA、EGFR表达明显减少,与正常对照组比较差异显著(P＜0.01);衰老大鼠精子的活动度、存活率和精子的数量均比正常对照组显著降低(P＜0.01).结论 睾丸生精功能局部调节因素IGF-1 mRNA、EGFR表达及血清睾酮的含量的改变,能够影响大鼠睾丸生精功能.
-
胃癌及其区域淋巴结中PTEN、IGF-1/IGF-1R mRNA的表达
目的 探讨胃癌及其区域淋巴结中MMAC1基因(PTEN),胰岛素样生长因子1(IGF-1)/胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)mRNA的表达及其在胃癌发生和淋巴结转移中的作用.方法 RT-PCR方法检测胃癌组织、正常胃黏膜、胃癌区域淋巴结中PTEN,IGF-1/IGF-1R mRNA的表达.结果 胃癌组织中PTEN mRNA表达降低,IGF-1/IGF-1R mRNA表达增高,PTEN/IGF的表达与年龄,性别无关,与肿瘤的分期、分化程度及淋巴结转移明显相关.转移淋巴结中PTEN/IGF表达失衡,并且比原发灶中的失衡更加严重.结论 PTEN mRNA表达降低,IGF-1/IGF-1 RmRNA表达增高对胃癌的发生和转移起着重要作用.
-
血清IGF-1水平与2型糖尿病肾病的相关性
目的 探讨IGF-1与糖尿病肾病(DN)的相关性.方法 收集100例来自2010年9月至2013年7月于我院住院、并按WHO(1985年)标准确诊的2型糖尿病(DM)患者,其中单纯糖尿病组43例,DN组57例,通过检测IGF-1、尿微量白蛋白、空腹C肽等相关指标,进行分析.结果 (1)DM和DN组中年龄无统计学差异,DN组的病程、尿微量白蛋白、IGF-1均显著高于DM组(P＜0.01),而DN组C肽水平显著低于DM组(P＜0.01)；(2)随着IGF-1水平的逐渐升高,DN逐渐加重(x2 =50.147,P＜0.01)；(3)IGF-1水平与年龄无相关性,与病程、尿微量白蛋白呈正相关,与C肽水平呈负相关.结论 IGF-1水平与DN分期密切相关,其可能通过下调C肽水平促进DN的发展.
-
氯沙坦钾片对高血压左心室肥厚患者的治疗效果及对血清中IGF-1的影响
目的 观察氯沙坦钾片对高血压左心室肥厚(LVH)患者的治疗作用及对血清中胰岛素样生长因子(IGF)-1的影响,探讨其临床意义.方法 选取180例高血压LVH患者,随机分为氯沙坦钾片组和硝苯地平组各90例,观察其治疗前、后舒张末期室间隔厚度(IVST)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWT)和左心室重量指数(LVMI)改变,同时于治疗前、治疗后观察血清中IGF-1的变化.结果 两组治疗后IVST、LVPWT和LVMI均明显减小,但是氯沙坦钾片组减少值明显高于硝苯地平组(P＜0.05).两组治疗后血清中IGF-1明显低于治疗前,但氯沙坦钾片组治疗前、后IGF-1的减少值明显高于硝苯地平组(P＜0.05).结论 氯沙坦钾片对高血压LVH患者的治疗作用明显,且对血清中IGF-1的表达有重要的降低作用.
-
下调IGF-1通过CREB信号通路失活间接加重大鼠脑缺血损伤
目的 探讨MEK/ERK/CREB信号通路是否介导IGF-1在大鼠脑缺血中的调控作用.方法 成年雄性SD大鼠使用MACO线栓法建立永久性局灶性脑缺血模型,进行mNSS神经功能缺损评分,脑缺血48 h时进行TTC染色观察脑梗死情况、末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,并利用实时荧光定量PCR和Western blot检测缺血同侧大脑皮质内IGF-1及下游信号分子MEK、ERK1/2和CREB的mRNA和蛋白表达变化,及其磷酸化水平的变化情况.结果 脑缺血组大鼠mNSS评分、细胞凋亡百分比均明显高于假手术组,缺血大脑皮质内IGF-1表达下调,MEK、ERK1/2和CREB的基因水平下降,MEK、ERK1/2的蛋白水平及其磷酸化蛋白水平均明显降低.结论 本实验结果表明永久性局灶性脑缺血早期大鼠皮质内下调的IGF-1,可以通过负调控MEK/ERK/CREB促存活信号通路,间接加重大鼠脑缺血性损伤.
-
大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后GAP-43及IGF-1促进神经元再生表达的实验研究
目的 探讨Wistar大鼠脑缺血再灌注损伤后生长相关蛋白GAP-43抑制神经元凋亡和胰岛素样生长因子-I(IGF-1),促进神经元再生的可塑性表达机制.方法 将80只成年健康雄性Wistar大鼠,分为GAP-43组和IGF-1组,每组各40只,并随机分为正常对照组、假手术组和缺血1h再灌注2h、6h、12h,24h、48h、3d、7d、14d组,每组4只(n=4).应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注动物模型,并采用免疫组织化学方法检GAP-43与IGF-1在神经元凋亡中的表达情况,并进行图像分析.结果 GAP-43组:缺血再灌注2h,海马、皮质区及纹状体区神经元GAP-43呈基础表达,6～48h表达逐渐增高,7d达高峰,14d达低,P＜005.与假手术组比较有显著性差异,P＜005.IGF-1组:正常对照组及假手术组在海马区、皮质区及纹状体区IGF-1阳性标记出芽细胞呈基础表达.缺血再灌2hIGF-1表达明显增高,24h达高峰,P＜0.05.48h恒定表达.3～14d仍维持高值表达,P＜0.05.结论 GAP-43与IGF-1参与抑制并促进神经元轴突再生的表达.
-
IGF-1通过PI3K/Akt通路抑制MPP+诱导PC12细胞凋亡机制的研究
目的 探讨胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用及其潜在的作用机制.方法 以250 μmol/L的MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(Parkinson disease,PD)细胞模型.实验分组如下:空白对照组、MPP+组、IGF-1组、IGF-1+ MPP+组、IGF-1+ MPP++LY294002组.孵育24h后采用AO-EB法检测细胞凋亡率;采用MTT法检测细胞存活率;孵育4h之后采用Western blot免疫印迹法检测Akt、磷酸化-Akt(phospho-Akt,p-Akt)蛋白表达.结果 (1) 100 nmol的IGF-1能够显著抑制MPP+所致的细胞凋亡,对PC12细胞具有保护作用;(2)总Akt含量蛋白表达水平各处理组之间差别无统计学意义(P＞0.05),但磷酸化的Akt在IGF-1+ MPP+组表达高于MPP+单独处理组(P＜0.05).结论 IGF-1可减少MPP+所致的细胞凋亡,其保护作用与上调磷酸化的Akt的表达相关.
-
IGF-1对MPP~+诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其机制
目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP~+)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及机制.方法 以250μmol/L的MPP~+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,实验分组如下:空白对照组、MPP~+组,IGF-1+MPP~+组和抑制剂组.抑制剂组再分为:(1)空白对照组;(2)MPP~+组;(3)IGF-1组;(4)IGF-1+MPP~+组;(5)MPP~++LiCL组;(6)IGF-1+MPP~++LiCL组.孵育24h后采用AO-EB法检测细胞凋亡率;采用MTT法检测细胞存活率;孵育4h之后采用Western Blot免疫印迹法检测糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、phospho-GSK-3β蛋白表达.结果 (1)100nmol的IGF-1对MPP~+处理的PC12细胞有保护作用,减少了MPP~+所致的细胞凋亡.(2)LiCL起到了与IGF-1相似的对PC12细胞的保护作用.(3)总GSK-3β含昔各处理组没有太大改变,但磷酸化的GSK-3β含量IGF-1组高于与MPP~+单独处理组.结论 IGF-1可减少MPP~+所致的细胞凋亡,其保护作用与上调磷酸化的GSK-3β的表达相关.
-
溃克灵加减方对TNBS结肠炎模型大鼠IGF-1、TGF-β1、CTGF表达的影响
目的:通过检测TNBS结肠炎模型大鼠胰岛素样生长因子1(IGF-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的含量,探讨溃克灵加减方(MKKL)抗炎症性肠病纤维化的可能机制.方法:建立TNBS结肠炎模型,应用HE染色、Masson三色胶原染色观察结肠病理组织学变化及胶原纤维增生情况,免疫组化检测结肠IGF-1、TGF-β1、CTGF蛋白表达变化.结果:与对照组比较,模型组大鼠结肠组织胶原增生,IGF-1、TGF-β1、CTGF蛋白表达均显著增加(P＜0.01).与模型组比较,原方组、加减方组大鼠结肠胶原增生及IGF-1、TGF-β1、CTGF蛋白表达均显著减少(P＜0.05).加减方组对IGF-1、TGF-β1蛋白的下调作用明显优于原方组(P＜0.05),对CTGF蛋白的调节作用无统计学意义.结论:溃克灵加减方可能通过减少胶原沉积和下调肠道IGF-1、TGF-β1和CTGF的表达达到抗纤维化的目的.
-
温针灸联合NPWT技术对糖尿病足患者血清VEGF、IGF-1、IL-6、CRP影响观察
目的:证实温针灸联合NPWT技术是治疗糖尿病足简单、有效的新方法.方法:收集确诊糖尿病足溃疡患者60例(Wagner分级2～4级),随机分为三组:常规换药组、NPWT组、温针灸联合NPWT组,每组各20例.分别治疗8周,选取第1,2,4,8周四个时间点,比较治疗前后溃疡大小、深度及组织学改变、溃疡愈合时间、平均住院时间、平均住院费用、有效率的差异,ELISA法检测治疗前后患者血清中VEGF、IGF-1、IL-6、CRP等指标变化.结果:使用温针灸联合NPWT技术的方案治疗糖尿病足患者,治疗第2周溃疡面即明显缩小,伤口愈合进程也明显快于其他两组治疗方案的患者,差异有统计学意义(P<0.01);伤口愈合快,住院时间短,住院花费低,有效率高,差异有统计学意义(P<0.05);血清指标的检测结果则表明,温针灸+NPWT治疗后,血清中VEGF、IGF-1水平明显上升,血清中IL-6、CRP水平明显下降.结论:温针灸联合NPWT技术方法简单,效果显著,易在临床及基层医院推广与普及,可以为糖尿病足治疗提供一种新的治疗手段.
