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孵化期单色光照射影响肉鸡骨骼肌生长和卫星细胞发育
目的：家禽具有优越的视觉机能,能感受不同颜色的光,且光照是影响家禽生长发育的重要因素之一。本实验室前期研究发现单色光能影响出壳后肉鸡骨骼肌的生长,本研究将光照时间提前,探讨光色是否会影响鸡胚骨骼肌的发育。方法：本试验将AA 肉鸡鸡胚置于白、红、绿、蓝光和黑暗条件下,出壳后将其转入白光下饲养,研究孵化期给予单色光照射是否影响鸡胚和出壳后雏鸡骨骼肌生长,并对其作用机制进行探讨。结果：①光色能够影响鸡胚骨骼肌发育,相较于白、红、蓝光和黑暗条件,绿光能显著提高鸡胚骨骼肌质量,进而提高鸡胚及出壳后雏鸡体重,在形态学上表现为肌纤维面积增大,肌纤维密度降低,且绿光组显著提高了胸大肌中较大肌纤维所占比例；而红光则抑制鸡胚骨骼肌的生长。②骨骼肌的生长发育与卫星细胞的增殖有关,绿光显著提高了肉鸡胸大肌和腓肠肌卫星细胞的总数、相对数量和增殖活性,以及骨骼肌 PCNA 的表达,这与绿光促进骨骼肌IGF-1R、Pax7、HGF 表达、抑制MSTN,促进血浆IGF-1分泌有关；③鸡胚发育对环境光刺激敏感,并能影响机体的抗氧化功能,本试验中绿光提高了骨骼肌GSH-Px 和SOD 的含量,进而使T-AOC 升高,降低了MDA；而红光则降低了GSH-Px 和SOD,提高了MDA 的含量。结论：鸡胚孵化期给予单色光照射,绿光能显著促进胚胎后期及出壳雏鸡骨骼肌生长和肌纤维发育,并有效促进骨骼肌卫星细胞的增殖活性,其作用机制主要是通过改变IGF-1的分泌水平及骨骼肌IGF-1R 表达,进而改变骨骼肌生长发育相关因子Pax7、HGF 和MSTN 的表达和骨骼肌的抗氧化水平。
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TGF-β1及IGF-1在创伤糖尿病角膜上皮细胞中的表达
目的 检测糖尿病模型大鼠角膜上皮细胞TGF-β1和IGF-1的表达情况.方法 构建大鼠糖尿病模型,对获得的角膜上皮细胞进行紫外线照射致损伤.采用实时荧光定量PCR检测正常细胞及受损伤细胞中TGF-β1和IGF-1的表达情况.结果 糖尿病Wistar大鼠模型构建成模率为90％,角膜上皮细胞受到损伤后TGF-β1和IGF-1表达均呈现上升趋势.结论 角膜上皮细胞受到损伤后会刺激机体内TGF-β1和IGF-1的表达.
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葡萄糖耐受者空腹甘油三酯与重IGF-1启动子区的多态性研究
目的为了检测IGF-1基因启动子区的微卫星多态性中的等位基因与Ⅱ型糖尿病的相关性,并在葡萄糖耐受性人群中进行相关性状的定量分析.方法IGF-1基因启动子多态性的研究通过对347名Ⅱ型糖尿病患者和109名葡萄糖耐受性者作为对照进行的研究.结果本研究没有发现启动子区缺少等位基因的与Ⅱ型糖尿病或是葡萄糖耐受性者中的葡萄糖耐受机制间存在相互关系(P=0.25).在Ⅱ型葡萄糖耐受性糖尿病患者的空腹血清甘油三酯水平与野生型等位基因间存在相互关系(P=0.002).结论本研究表明,IGF-1基因启动子多态性的野生型等位基因与葡萄糖耐受性人群空腹血清甘油三酯水平增加之间存在相互关系.
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IGF-1与梗阻性黄疸(文献综述)
简要论述了在梗阻性黄疸时,胰岛素样生长因子(IGF-1)的变化,以及其在梗阻性黄疸时与肝脏功能、内毒素血症和免疫功能的关系,并对IGF-1在临床上的作用进行了一定的探讨.
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奥曲肽玻璃体腔注射对视网膜新生血管的抑制作用及其机制探讨
目的 探讨奥曲肽对视网膜新生血管形成的抑制作用及其对视网膜上VEGF 和IGF-1 表达的影响.方法 将健康的鼠龄7d 的昆明小鼠24 只随机分为3 组,每组8 只,正常组(A 组)于正常空气环境中饲养,实验组(B 组)和对照组(C 组)置于氧箱中饲养.鼠龄12 天时,B 组玻璃体腔内注射奥曲肽3μl,A 组和C 组玻璃体腔内注射等量生理盐水,给药后第7 天,将小鼠处死,摘除眼球制作组织学标本,视网膜铺片光镜下观察视网膜血管形态;HE 染色计数突破内界膜的内皮细胞核平均数;免疫组化定量分析VEGF 和IGF-1 在视网膜上的表达.统计学分析统计结果以均数士标准差表示,应用SPSS13.0 软件进行统计分析,采用方差分析,组间两样本比较采用LSD-t 检验,P＜0.05 认为差异有统计学意义.结果 A、B、C 组HE 染色突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核平均数呈增加趋势,各组间差异显著(P＜0.05),A、B、C 组视网膜上VEGF 和IGF-1 的阳性表达有增强趋势,各组间差异显著(P＜0.05),视网膜上VEGF 与IGF-1 的表达呈显著正相关性( P<0.05).结论 奥曲肽能有效抑制视网膜新生血管的形成,同时降低VEGF和IGF-1 在视网膜上的表达水平.
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胰岛素和IGF-1对成骨样细胞MG63 Ⅰ型胶原基因表达的影响
应用胰岛素(INSU)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)干预体外培养的人成骨样细胞MG 63,并以17-雌二醇(E2)做阳性对照.观察药物干预对MG 63细胞Ⅰ型胶原(COL1)表达的影响.方法用DMEM培养基培养MG 63细胞,并以INSU、IGF-1、E2进行干预.抽提各样本总RNA后,行逆转录并对COL1的cDNA进行荧光扩增和定量.结果各药物组内基因拷贝数(COPYS)均有统计学差异(P＜0.05),各组药效呈浓度依赖性增加趋势.在本实验所选的药物浓度范围内,INSU、IGF-1、E2各药物组的高药效浓度均为本实验所用的高药物浓度,分别为2×10-7mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L.3组间有统计学差异(P＜0.05),INSU和IGF-1组COPYS增长率明显大于E2组,INSU和IGF-1组比较无统计学差异.结论INSU、IGF-1和E2一样,均有显著促进MG 63分化的作用.
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2型糖尿病患者骨密度变化及血清IGF-1水平
目的观察2型糖尿病患者不同性别、不同年龄阶段以及肥胖与非肥胖状态下IGF-1血清浓度及前臂骨密度水平.方法 2型糖尿病100人,根据年龄、体重分别进行分组.ELISA法测定血清IGF-1浓度,双能X线骨密度检测仪(DEXA)测量前臂超远端(尺桡骨远端1/10交界处)及中远端(尺桡骨远端1/3交界处)骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)及T积分.结果骨质疏松症的患病率为14%(＜50岁组)到73%(＞70 岁组),总患病率为33%(超远端)和27%(中远端).其中女性患病率为47.7%和22.7%,男性为21.4%和30.4%.BMD、BMC、IGF-1血清水平随增龄逐渐低降,50岁以后女性BMD、BMC较男性显著下降.肥胖者的BMD、BMC较非肥胖者高,非肥胖女性骨质疏松症的患病率升高.IGF-1在男性与女性之间及肥胖与非肥胖者之间均无差异.结论 2型糖尿病非肥胖者的骨密度低于肥胖者,女性低于男性,非肥胖女性易在前臂超远端发生骨质疏松症.IGF-1不受性别和体重的影响,随增龄逐渐减少.
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破骨细胞对IGF-1诱导成骨细胞骨同化的促进作用
目的 探讨破骨细胞(osteoclast,OC)存在时IGF-1对成骨细胞(osteoblast,OB)活性的影响.方法 体外培养MC3T3小鼠成骨细胞及RANKL诱导分化成熟的破骨细胞.以10 ng/ mL的rhIGF-1直接干预单独或与破骨细胞共育的成骨细胞,并设空白对照组,培养12 h,检测成骨细胞的增殖、凋亡及碱性磷酸酶活性;培养8d后Von Kossa钙化染色法观察矿化结节的形成.结果 成骨细胞、破骨细胞共培养时,rhIGF-1作用12h能够明显促进成骨细胞增殖(P＜0.05),抑制成骨细胞的凋亡(P＜0.05),使细胞内ALP活性升高(P＜0.05),8d时钙化结节的个数及面积百分比升高(P＜0.05);与单独培养的成骨细胞组有显著性差异.结论 破骨细胞可明显促进IGF-1所诱导的成骨细胞骨同化作用.
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胰岛素和胰岛素样生长因子对人成骨样细胞MG63骨钙素基因表达的影响
目的 在一定条件下对人成骨样细胞MG63进行体外培养,并用胰岛素、胰岛素样生长因子-1(Insulin like growth factor-1,IGF-1)进行干预,以17-β雌二醇做阳性对照.观察药物干预对MG63细胞骨钙素基因表达的影响.为糖尿病性骨质疏松的治疗提供理论和实验依据.方法 用DMEM培养基培养MG63细胞,并以胰岛素、IGF-1、雌二醇进行干预.抽提各样本总RNA后,行逆转录并对骨钙素的cDNA进行荧光扩增和定量.结果 各药物组内基因拷贝数差异均有统计学意义(P＜0.05),各组药效呈浓度依赖性增加趋势.在本实验所选的药物浓度范围内,各药物组的高药效浓度均为所用的高药物浓度,分别为200 nmol/L、100 nmol/L、1000 nmol/L.3组药物的骨钙素拷贝数增长率比较差异有统计学意义(P＜0.05),胰岛素组的拷贝数增长率明显高于雌二醇组和IGFl组(P＜0.05),IGF-1与雌二醇组拷贝数增长率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胰岛素、IGF-1和雌二醇一样,均有显著促进MG63分化的作用.
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壮骨方对糖尿病大鼠骨质疏松的防治及其对血清IGF-1、TNF-α水平的影响
目的 探讨壮骨方对糖尿病大鼠骨质疏松进程的干预作用及其对血清IGF-1、TNF-α水平的影响.方法 建立2型糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、二甲双胍组及壮骨方高、中、低剂量6组,分别给予相应药物灌胃12周.12周后测定各组大鼠全身骨密度,行胫骨干骺端病理切片测定骨计量参数,采用酶联免疫吸附法测定各组血清IGF-1、TNF-α的水平.结果 模型组大鼠的骨密度、骨剂量参数、血清IGF-1水平均明显下降,血清TNF-α表达增高(P＜0.01),壮骨方可提高血清IGF-1、降低TNF-α水平,防止骨密度、骨参数下降(P＜0.01),且中药高剂量组作用均优于二甲双胍组(P＜0.01).结论 壮骨方可能通过升高血清IGF-1水平、降低TNF-α水平,进而影响糖尿病骨代谢进程.
关键词： 中医中药 壮骨方 IGF-1 TNF-α 2型糖尿病骨质疏松症 -
IGF-1在运动系统中的应用及研究进展
胰素样生长因子-1(IGF-1)是由70个氨基酸组成的具有内分泌、自分泌及旁分泌特性的单链多肽,分子量约为7.5 ku,主要由人肝细胞合成和分泌,对机体生长发育起着重要调节作用,是软骨合成代谢的主要因子,能够保持软骨细胞在正常软骨中的代谢动态平衡,并且在体内改善软骨的愈合.还能定向诱导脂肪干细胞向软骨细胞方向分化.能显著刺激肌腱细胞的DNA和Ⅰ型胶原的合成,以自分泌和旁分泌的形式调节骨骼细胞的功能,促进成骨细胞增殖、分化和募集,抑制细胞凋亡,刺激骨胶原的合成和DNA的转录,抑制胶原的降解,增加骨基质沉积.IGF-1可以增加骨骼肌的蛋白合成,减少骨骼肌的蛋白降解.具有促进肌肉组织利用葡萄糖,促进受伤骨骼肌愈合的能力.
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糖尿病与脆性骨折
糖尿病和骨质疏松症的发病率在世界范围内普遍升高.骨质疏松症的原因是多种多样的.1型和2型糖尿病发生骨质疏松的原因也不尽相同.无论是1型还是2型糖尿病,都易导致脆性骨折的发生.尤其在老年2型糖尿病人群中,髋部骨折的发生率高.使用PPARγ激动剂治疗2型糖尿病亦会增加骨折的风险.笔者将从糖尿病引起骨质疏松及骨折的原因及病理生理机制等方面进行阐述.
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雷尼酸锶治疗骨质疏松症的研究进展
目的 对雷尼酸锶在骨质疏松症中的临床应用、作用机制进行综述和评价.方法 从人群试验、动物试验、细胞培养和不良反应等方面进行综述.结果 雷尼酸锶具有抗骨吸收和增进骨形成双重作用,其作用可能通过CaSR和增加血清IGF-1、降低高半胱氨酸.结论 雷尼酸锶作为一种新型抗骨质疏松药物,对骨质疏松症具有良好的疗效,代表了骨质疏松症治疗的一个重要发展方向,但应注意其不良反应.
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胰岛素样生长因子-1在股骨头坏死治疗中的应用
股骨头坏死是世界难治性疾病,目前治疗主要依靠外科手段,但效果均并不理想.胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)是一种具有促进血管生成,诱导关节软骨细胞、成骨细胞分化的生长因子.笔者通过检索查阅相关文献,简要介绍了当前对IGF-1的基础研究,重点回顾总结了IGF-1治疗股骨头坏死的理论基础,单独或联合组织工程骨、外科手段、基因整合等方式治疗股骨头坏死的进展,并对其今后的研究方向进行了展望.
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美兰染色对药物干预后成骨样细胞增殖功能的检测
目的用胰岛素(INSU)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)干预体外培养的人成骨肉瘤细胞MG63(MG63),并以17-β雌二醇(E2)做阳性对照.观察细胞增殖功能的改变,为治疗OP提供实验依据.方法将MG63细胞接种到DMEM培养基中培养,并进行药物干预.用美兰染色,酶标仪测定细胞OD值.结果各药物组内OD值比较均有统计学差异(P＜0.05),量效关系呈抛物线形.三药物组间细胞增殖率差异无统计学意义(P＞0.05).三组药物的佳药物浓度分别为5×10-8 mol/L、5×10-8mol/L、10-8 mol/L.结论与E2相同,INSU、IGF-1两种药物均有促进MG63细胞增殖的作用.
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鲑鱼降钙素影响骨质疏松患者血清胰岛素样生长因子、白介素6和肿瘤坏死因子α的临床观察
目的：研究鲑鱼降钙素对骨质疏松患者骨密度和体内细胞因子的影响。方法将本院60例骨质疏松患者随机分成两组，对照组30例口服钙尔奇D 1片/天，观察组30例在对照组治疗方案基础上加用鲑鱼降钙素。治疗前后检测两组患者第2-4腰椎和股骨颈骨密度（Bone mineral density，BMD）、胰岛素样生长因子-1（Insulin-like growth factor-1，IGF-1）、血清白细胞介素6（Interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）的变化，观察患者临床症状的改善。结果（1）观察组第2-4腰椎和股骨颈BMD升高较对照组明显（P＜0.05）；（2）观察组患者IGF-1、IL-6以及TNF-α水平明显低于对照组（P＜0.01）；（3）观察组患者骨痛改善率高于对照组（P＜0.05）。（4）无论治疗组还是对照组的BMD均与IGF-1呈正相关，与IL-6和TNF-α呈负相关。结论鲑鱼降钙素可有效提升骨质疏松患者腰椎和股骨颈BMD，并能够改善IGF-1、IL-6以及TNF-α水平，有效缓解疼痛。
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IGF-1、IGF-2、IGFBP-3与非糖尿病孕妇巨大儿发生的相关性研究
目的 探讨胰岛素样生长因子1、2(IGF-1、IGF-2)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)与非糖尿病孕妇巨大儿发生的关联性.方法 选择2010年1月至2011年5月于上海市浦东新区人民医院产前检查并分娩的初产妇,孕期纵向观察,抽取妊娠中期(26～28周)和妊娠足月(38～41周)的母血及孕妇分娩时新生儿出生体重≥4000 g 30例(巨大儿组)、2500～3500 g 30例(正常组)的脐血,应用放射免疫法检测IGF-1、IGF-2、IGFBP-3的水平,并进行对比分析.结果 ①两组孕妇妊娠足月IGF-1水平均高于妊娠中期,差异有高度统计学意义(分别为P＜0.000 1、P＜0.001),但妊娠中期和足月时,巨大儿组与正常组二组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).巨大儿组脐血IGF-1水平高于正常组,差异有高度统计学意义(P＜0.000 1);②孕妇血清IGF-2水平巨大儿组与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05);③孕妇妊娠中期、妊娠足月血清IGFBP-3水平巨大儿组明显高于正常组,差异有高度统计学意义(分别为P＜0.001、P＜0.01);④母血IGFBP-3水平、脐血IGF-1水平与新生儿出生体重正相关.结论 IGF-1参与了胎儿生长发育的调节;胎儿自身循环中的IGF-1与新生儿出生体重有关;非糖尿病孕妇血清IGFBP-3水平与巨大儿形成有关.
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结直肠癌组织IGF-1和IGFBP-3表达临床意义分析
目的:探讨IGF-1和IGFBP-3在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达及其临床意义.方法:选取承德医学院附属保定市第一中心医院2005-06-13-2012-12-27接受手术治疗的CRC患者183例作为观察组,并对其中61例取其癌旁正常黏膜组织作为对照组,应用免疫组化SP法分别检测IGF-1和IGFBP-3在两组的表达情况.结果:IGF-1在CRC中的阳性表达率60.1％(110/183),显著高于对照组31.1％(19/61),P＜0.001;IGFBP-3在CRC中的阳性表达率78.1％(143/183),显著低于对照组95.1％(58/61),P=0.003.IGF-1表达与组织学分级、浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关,P＜0.05;IGFBP-3表达与TNM分期和淋巴结转移有关,P＜0.05;两者与年龄、性别、肿瘤大小、部位和远处转移等均无关,P＞0.05.IGF-1与IGFBP-3表达呈较弱的负相关性,r=-0.188,P=0.011.Logistic多因素回归分析显示,IGF-1在CRC中高表达是TNM分期增高和淋巴结转移的危险因素之一,IGFBP-3低表达是CRC发生淋巴结转移的危险因素之一.结论:IGF-1和IGFBP-3异常表达在CRC的发生发展过程中起重要作用,联合检测IGF-1和IGFBP-3可能成为临床上CRC评估预后新的生物学指标.
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运动对大鼠骨细胞凋亡及IGF-1表达的影响
目的:探讨运动对骨细胞凋亡以及IGF-1表达变化的影响并讨论其在骨代谢变化中的可能意义.方法:30只5月龄雄性SD大鼠均分为运动组和正常对照组.运动组大鼠在跑台上进行中等强度运动8周.8周后处死动物,对血钙、血碱性磷酸酶、血骨钙素、尿钙、尿肌苷进行检测.采用双能X线骨密度仪对各组大鼠股骨骨密度进行测定;应用原位凋亡法计数股骨髁部松质骨骨细胞凋亡指数;对股骨髁部进行IGF-1免疫组织化学染色,并对表达强度进行评定.结果:运动组大鼠血碱性磷酸酶、血骨钙素显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);血钙、尿钙/尿肌苷两组之间无统计学差异.运动组大鼠股骨骨密度明显高于对照组(P＜0.05).运动组大鼠小梁骨中骨细胞凋亡比率显著低于对照组(P＜0.05).运动组大鼠IGF-1阳性骨细胞表达强度显著高于对照组(P＜0.01).结论:运动抑制骨细胞凋亡同时促进骨组织局部细胞因子IGF-1的表达.
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普拉克索联合多巴丝肼治疗帕金森病的疗效及对患者血清同型半胱氨酸、胰岛素样生长因子1水平的影响
目的:探讨普拉克索联合多巴丝肼治疗帕金森病的疗效及对患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平的影响.方法:回顾性选取2015年8月至2017年8月河南省唐河县人民医院收治的接受多巴丝肼治疗的帕金森病患者89例作为对照组,同期接受普拉克索联合多巴丝肼治疗的帕金森病患者89例作为观察组.比较治疗6个月后两组患者的临床疗效、治疗前后的运动功能、血清Hcy及IGF-1水平的差异.结果:治疗6个月后,观察组患者的总有效率为94.38％(84/89),明显高于对照组的80.90％(72/89),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者Hoeh-Yahr分级、冻结步态量表评分较治疗前明显降低,且观察组患者明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者血清Hcy水平明显低于对照组,IGF-1水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:普拉克索联合多巴丝肼治疗帕金森病的疗效显著,能降低患者血清Hcy水平,提高血清IGF-1水平,缓解患者运动障碍.
