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FAK在胃肠道间质瘤组织中的表达及其与诊断治疗关系的研究
胃肠间质瘤是胃肠道常见的间叶源性肿瘤,由于基于肿瘤大小以及核分裂数的提出,单纯的用良性和恶性定义胃肠间质瘤已经没有任何的意义[1]。随着诊断标准的精确化,以往多种消化道肿瘤在相关临床诊断指标中均与GIST相同,应归属于GIST[2]。胃肠道间质瘤的发病和丝氨酸激酶的过度激活有关,免疫组化检测发现GIST过表达CD117和DOG1, ;并且大多数病例具有 C-Kit 基因扩增现象[3],KIT 或者PDGFRA基因的持续激活可以启动细胞的过度增殖[4]。然而,在一些KIT或者PDGFRA基因正常的GIST患者中,琥珀酸脱氢酶亚型SDHx(SDHA, SDHB, SDHC, and SDHD)也被证实发生了致病性突变[5]。GIST的发病也和细胞周期的紊乱有关, MDM2或者TP53发生突变,导致细胞周期调节紊乱,这种现象在高危险的胃肠间质瘤中尤其常见[6]。除此以外,一些常见的胃癌致病的环境因素,诸如饮酒、不良饮食习惯亦可能成为胃肠间质瘤的诱导因素[7]。
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脑钠肽诊治心力衰竭临床进展
脑钠肽(Brain natriuretic peptide ,BNP)是一种由心脏分泌的利钠激素,因其首先由Sudoh等[1]于1988年从猪脑中分离纯化而得名.BNP与心房钠肽(ANP)、C型利钠肽(CNP)同属于利钠肽家族,都具有利钠、利尿、舒张血管的作用,在心衰中可拮抗交感神经、抗利尿激素(ADH)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等神经内分泌因素的过度激活,从而起到维护心功能的作用,本文就脑钠肽诊治心力衰竭的临床进展综述如下.
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美托洛尔缓释片治疗高血压的疗效观察
高血压是我国常见的心血管疾病之一,常引起心、脑、肾的严重并发症,是脑卒中和冠心病的主要危险因素.引起原发性高血压患者血压升高的重要机制之一是:交感神经过度激活,血中儿茶酚胺含量升高,使心肌收缩力加强,心率加快,直接或间接激活肾素-血管紧张素系统(RAS),使血管收缩,血容量增加.[1] β-受体阻滞剂通过抑制过度激活的交感神经活性,抑制心肌收缩力,减慢心率发挥降压作用.2012年10月至2013年6月,对于原发性高血压患者口服钙离子拮抗剂氨氯地平降压效果欠佳的患者,联合应用美托洛尔缓释片,降压效果明显.
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卡维地洛治充血性心力衰竭疗效评价
慢性心力衰竭(心衰)是临床常见的综合征,其发病与肾素-血管紧张素系统(RAS)和交感神经系统过度激活有关.近年的临床研究表明,合理使用β受体阻滞剂可有效改善心衰患者的预后[1].
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血管活性物质与急性胰腺炎
急性胰腺炎(acute pancrcatitis,AP)是一种临床常见疾病,其中重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)因发病机制复杂,病死率高,并发症多而成为临床医学的一大难题[1].AP的发病机制研究近年虽取得一些进展,但仍未完全阐明,先后提出了Opie学说("共同通道学说")、十二指肠返流学说、胰胆管梗阻学说、白细胞过度激活学说及微循环障碍学说等.
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同型半胱氨酸相关因素在妊娠期高血压疾病中的研究进展
妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders in pregnancy)是妊娠期特有的疾病,发病率我国9.4%~10.4%,国外7%~12%[1],严重影响母婴健康,是母婴发病率和死亡率的重要原因[2].国内多数学者认为,该病与免疫功能失衡、炎症过度激活和血管内皮损伤有关[3,4].国外也有学者认为该病与母体内皮细胞功能障碍有关[3,5].近几年国内外很多研究和试验支持高同型半胱氨酸血症与疾病的相关性.据研究,同型半胱氨酸(homocysteine,缩写为Hcy)水平升高与心血管疾病[6]、缺血性脑血管疾病[7]、脑出血[8]、认知障碍性疾病如阿尔茨海默病[9]、妊娠期高血压疾病[10,11]、糖尿病[12]、肝脏疾病[13]、肾功能受损[14]、神经管缺陷[15]等存在关联,故越来越多的妇产科学者研究Hcy在妇产科疾病中的意义.本研究就Hcy的相关因素在妊娠期高血压疾病中的研究进展进行阐述.
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合理应用β受体阻滞剂
心血管领域之中,高血压、冠心病、心律失常、心肌病以及心功能不全的治疗中β受体阻滞剂是经常使用的药物之一.β受体阻滞剂的重要性在于心血管疾病中,尤其是高血压、心肌缺血和(或)心力衰竭都有交感神经系统(SNS)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活,以及内皮功能等神经体液和细胞因子参与.
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慢性充血性心力衰竭的药物治疗(上)
当前慢性充血性心力衰竭(CHF)已成为全世界人类健康的主要问题之一,其死亡率几乎与恶性肿瘤相似,男性1年生存率为57%,女性为64%,5年后男性为25%,女性为38%,而且病死率随年龄增加而增加[1].近10年来,人们认识到CHF的主要病理生理改变为神经内分泌系统的过度激活,对心脏及血管产生直接毒性作用,致心肌细胞坏死、凋亡,增加心肌间质纤维化,促进心脏扩大和重塑,导致心脏功能恶化,而恶化的心脏又进一步激活神经内分泌系统,如此形成恶性循环[2],从而认识到心脏重塑所致的心脏结构及功能改变是CHF发生发展的主要机制,而神经内分泌系统的过度激活对心脏重塑起到了十分重要的作用[3].因此,对于CHF治疗的目标应当是限制神经内分泌系统的过度激活,同时对心脏重塑所致的血流动力学异常引起的临床症状进行相应治疗.故治疗CHF应从以往传统的"强心、利尿、血管扩张、限制钠盐"的"四联疗法"为CHF的基础治疗策略转变为"阻止神经内分泌过度激活,延缓心室重塑的进展,保护已受损心肌细胞"的治疗策略,从而从根本上治疗CHF,降低其死亡率,改善其预后.
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血清补体水平与多发伤的相关性分析
多器官功能不全综合征(MODS)是严重创伤死亡的重要原因.目前认为,机体在遭受创伤、休克、细菌或内毒素打击时,炎症介质异常过量释放,产生全身炎症反应综合征(SIRS)是导致MODS的主要原因.而补体是其中的重要介质[1].笔者通过检测送入门诊、急诊室的多发伤患者血清补体C3、C4水平,探讨其与伤情的关系,以及补体过度激活对多发伤患者的影响.