首页 > 文献资料
-
VEGF硫代反义寡核苷酸抑制U937细胞VEGF的表达
为研究硫代磷酸化修饰的血管内皮生长因子反义脱氧寡核苷酸(VEGF-ASODN)对急性单核细胞白血病细胞系U937 VEGF表达的影响,将终浓度分别为10,20,30 μmol/L的VEGF-ASODN和错义序列与U937细胞分别孵育24,48,72小时,采用RT-PCR检测VEGF mRNA的表达,Westem blot检测VEGF蛋白的表达.结果显示,VEGF-ASODN对U937细胞的VEGF的表达有明显的抑制作用,与错义序列组和空白对照组相比有显著差异(P ＜0.05);错义序列组与空白对照组VEGF的表达无显著差异(P＞0.05).结论:VEGF ASODN可下调白血病细胞株U937的VEGF mRNA和蛋白的表达水平.
-
周期蛋白G1反义硫代脱氧寡核苷酸对白血病细胞增殖的调控
为了探讨脂质体转染细胞周期蛋白(cyclin)G1反义脱氧寡核苷酸(ASON)对HL-60细胞增殖调控的作用,用针对cyclin G1 mRNA 5′端编码区起始密码子(ATG/AUG)的ASON,通过脂质体导入HL-60细胞共培养后,用免疫组织化学法和RT-PCR分别检测cyclin G1和mRNA水平的表达,用电镜、细胞原位凋亡检测法(POD)、流式细胞术(FCM)及DNA凝胶电泳等方法检测细胞调亡.结果表明:cyclin G1 ASON组与SON及空白对照组相比,ASON能特异地抑制cyclin G1及mRNA水平的表达,当ASON的浓度达到一定程度时,HL-60细胞的增殖及集落形成率均明显受抑制,出现细胞凋亡,并且此作用随ASON浓度的升高而增强.结论:cyclin G1的特异反义脱氧寡核苷酸能封闭其蛋白及mRNA水平的表达,对白血病细胞的增殖有抑制作用,并可促使细胞凋亡,且有浓度依赖性.
-
脂质体转染反义脱氧寡核苷酸对K562细胞α珠蛋白基因表达及细胞增殖的影响
本研究查明脂质体转染反义脱氧寡核苷酸(ASON)对K562细胞α珠蛋白基因表达的抑制作用及对细胞增殖的影响,探讨基因调控治疗β地中海贫血的新思路.设计合成靶向α珠蛋白基因的ASON,并与正义寡核苷酸(SON)和空白对照进行比较.采用脂质体转染技术将ASON、SON与K562细胞共同培养,用荧光显微术、流式细胞术检测脂质体转染效率,用实时荧光定量RT-PCR法检测K562细胞中α珠蛋白基因表达情况,并通过Cell Counting Kit-8(CCK-8)法观察脂质体转染ASON技术对细胞增殖的影响.结果表明:脂质体转染效率在ASON作用24h达到高,脂质体转染ASON组的α珠蛋白基因表达水平显著低于SON和空白对照组(p＜0.01),并对细胞的增殖有明显的抑制作用,上述效应呈浓度依赖性.结论:脂质体转染ASON能特异性的抑制K562细胞中α珠蛋白基因表达,可能会成为β地中海贫血基因治疗的一个新靶点.
-
反义脱氧寡核苷酸静脉输注抑制小鼠MD-1表达延长皮肤移植物存活时间的研究
目的静脉输注反义脱氧寡核苷酸(简称反义核酸,AS-ODN)抑制小鼠MD-1表达,并初步探讨MD-1用于排斥反应诊断的前景.方法实验组(组1和组2)和阳性对照组(组3)行C57BL/6-BALB/c同种皮肤移植,阴性对照组(组4)行BALB/c-BALB/c同基因皮肤移植后,分别静脉输注小鼠MD-1 AS-ODN(组1)、随机序列脱氧寡核苷酸(组2)或生理盐水(组3和组4).于术后第11天留样检测脾细胞MD-1表达水平(FACS)、脾细胞增殖反应强度(AlamarBlue还原率)、血清IL-2和IL-10水平(ELISA)以及皮肤移植物组织学改变(组织病理学检查),并记录移植物存活时间.结果静脉输注小鼠MD-1 AS-ODN能明显减少BALB/c小鼠脾细胞中MD-1阳性细胞百分数,降低脾细胞对特异性和非特异性刺激的增殖反应强度,下调血清IL-2水平和上调IL-10水平,减少移植物局部淋巴细胞浸润,并显著延长同种皮肤移植物存活时间.结论静脉输注MD-1 AS-ODN特异性抑制小鼠MD-1表达可显著延长皮肤移植物的存活时间.MD-1表达水平对排斥反应的发生具有一定的指示作用.
-
NF-κB亚单位p65反义脱氧寡核苷酸治疗胰腺癌的实验研究
核因子-κB(NF-κB)是细胞分裂和生存的关键调节因子,参与肿瘤发生、增殖、转移等多方面的调控环节,在胰腺癌的发生、发展过程中发挥着重要作用.
-
端粒酶催化亚基反义基因抑制卵巢癌裸鼠移植瘤生长作用的观察
端粒酶是一种具有逆转录作用的核酶,端粒酶催化亚基(hTERT)反义脱氧寡核苷酸能通过降低端粒酶活性、增强细胞周期阻滞及诱导细胞凋亡等途径,抑制卵巢癌细胞生长,与顺铂(C-DDP,简称DDP)联合应用能增强对癌细胞的杀伤作用[1-5].本研究旨在观察端粒酶hTERT反义脱氧寡核苷酸对卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的作用,及其与DDP联合应用的效果.
-
C-erbB2及C-myc基因反义脱氧寡核苷酸对卵巢癌COC1细胞的作用
近年来,有关卵巢肿瘤的基因治疗研究方兴未艾,特别是反义基因治疗取得了一些明显的效果[1].但随着分子生物学和分子遗传学技术的深入发展,人们已逐渐认识到肿瘤的发生是一个涉及多基因、多步骤的复杂过程,单一癌基因的反义阻断不能完全抑制或逆转其恶性表型.本研究应用脂质体(LF)介导的C-myc、C-erbB2基因反义脱氧寡核苷酸(AS-ODNs)共同作用于卵巢癌COC1细胞系,通过体外实验探讨反义基因治疗对COC1细胞C-erbB2、C-myc 基因表达及细胞增殖的影响.
-
小分子干扰RNA联合反义脱氧寡核苷酸靶向逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR多药耐药的研究
目的 探讨针对多药耐药基因(MDR-1)的小分子干扰RNA(siRNAs)和反义脱氧寡核苷酸(asODNs)联合应用逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR的作用效果.方法 设计并合成针对MDR-1基因同一序列的siRNAs和asODNs及阴性对照siRNAs,采用转染试剂lipofectamineTM2000分别转染人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR;利用RT-PCR检测MDR-1mRNA和Western blot 检测MDR-1蛋白质的表达;采用罗丹明123外排实验检测P-gp的转运功能,MTT法检测MCF-7/ADR细胞对阿霉素的耐药逆转效果.结果 siRNAs、asODNs、asODNs和siRNAs联合应用均能降低MDR-1 mRNA及其蛋白质表达,提高P-gp的转运功能,使细胞对阿霉素的敏感性明显恢复;asODNs和siRNAs联合应用效果明显提高;低浓度siRNAs(200 nmol/L)比高浓度asODNs(5 μmol/L)的效果强.结论 siRNAs、asODNs能有效逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR的多药耐药,asODNs和siRNAs联合应用效果明显加强.
-
神经肽Y5受体反义脱氧寡核苷酸的减重降脂作用
目的:探计神经肽Y5反义脱氧寡核苷酸对高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型的拮抗作用.方法:建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型,行侧脑室内插管,观察肥胖大鼠注射神经肽Y5受体反义脱氧寡核苷酸、错义脱氧寡核苷酸及生理盐水后体重和进食量的变化.结果:注射神经肽Y5受体反义脱氧寡核苷酸的肥胖大鼠,体重和进食量明显减少,与注射前比较有显著性差异(P＜0.01);注射错义脱氧寡核苷酸和生理盐水对照组这两项指标未见明显下降(P＞0.05).结论:侧脑室注射神经肽Y5受体反义寡核苷酸对营养性肥胖大鼠有明显的抑制进食和减轻体重的效应.
-
细胞周期素A的特异反义脱氧寡核苷酸对白血病细胞增殖的调控作用
目的:探讨细胞周期素A(cyclin A)的特异反义脱氧寡核苷酸(ASON)对HL60细胞及原代白血病细胞增殖的调控作用.方法:采用反义技术将cyclinA特异的ASON与HL60细胞及原代白血病细胞共同培养,用流式细胞术及RT-PCR等方法检测cyclin A蛋白及mRNA表达水平,用苔盼蓝拒染法检测细胞生长曲线、软琼脂培养法检测CFU-HL60的集落形成情况.结果:在HL60及原代白血病细胞中,cyclin A的ASON能特异地抑制其mRNA的表达及其蛋白合成,与cyclin A的正义脱氧寡核苷酸(SON)组及对照组相比,有显著性差异(P＜0.01);而且当ASON的浓度达到一定程度时,白血病细胞的增殖及其CFU-L的集落形成率均明显受抑制(P＜0.01).结论:cyclin A的ASON通过封闭cyclin A的mRNA水平,使cyclin A蛋白合成减少,能抑制白血病细胞增殖,即cyclin A是调控白血病细胞增殖的关键因子.
-
小鼠MD-1表达的影响因素及其在移植排斥反应中的作用
目的:探讨影响小鼠MD-1表达的因素以及MD-1在移植排斥反应中的作用.方法:实验采用C57BL/6-BALB/c小鼠同种皮肤移植模型,以非特异性免疫抑制剂CsA、FK506、MMF和SRL,以及特异性MD-1反义脱氧寡核苷酸(AS-ODNs)为干预手段,于术后第11天留取标本检测脾细胞MD-1表达水平和增殖反应强度、血清IL-2和IL-10水平以及皮肤移植物组织学改变,并记录移植物存活时间.结果:CsA、MMF和AS-ODNs处理能减少脾脏MD-1表达阳性细胞数、降低脾细胞增殖反应强度、下调血清IL-2水平和上调IL-10水平,并显著延长皮肤移植物平均存活时间(MST);FKS06与CsA和MMF处理结果的差异在于其对血清IL-10水平无明显影响;SRL处理仅能减低脾细胞增殖反应强度和延长皮肤移植物MST,对MD-1表达及IL-2与IL-10分泌无明显影响.MD-1表达水平与脾细胞增殖反应强度和血清IL-2水平呈极显著正相关,和IL-10水平呈极显著负相关.结论:CsA、FK506、MMF和AS-ODNs处理均能有效抑制小鼠MD-1的表达.免疫抑制剂干预MD-1表达的作用与血清IL-2水平下调有关.MD-1通过影响淋巴细胞增殖反应和血清IL-2、IL-10水平,在移植排斥反应中发挥重要作用.
-
反义寡核苷酸和丙戊酸对心肌细胞肥大组蛋白脱乙酰基酶2的影响
目的 观察反义脱氧寡核苷酸和丙戊酸对大鼠心肌细胞肥大组蛋白脱乙酰基酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)表达的影响.方法 常规方法培养原代心肌细胞,利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞制造心肌细胞肥大模型,应用HDAC2反义脱氧寡核苷酸和丙戊酸进行干预.给予AngⅡ 12 h和24 h后进行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察HDAC2 mRNA表达;通过相差显微镜观察心肌细胞的面积;利用免疫组织化学法检测心肌细胞HDAC2蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,肥大组心肌细胞面积增加,HDAC2 mRNA和蛋白表达均增加.与肥大组相比,HDAC2反义脱氧寡核苷酸组和丙戊酸组的心肌细胞面积均减小(P＜0.05,P＜0.05),HDAC2 mRNA和蛋白表达亦减少(P＜0.05,P＜0.05),但仍高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.05).结论 体外AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有 HDAC2的mRNA和蛋白表达增加,应用HDAC2反义脱氧寡核苷酸和丙戊酸后可使之下降,表明HDAC2在心肌细胞肥大中发挥着促进作用.
-
CT-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)的影响及CT-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪在CT-1诱导心肌细胞肥大中的作用.方法 利用AngⅡ刺激心肌细胞造成细胞肥大、凋亡,应用CT-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪进行干预.检测心肌细胞大小及3H-亮氨酸掺入率的变化；以及通过逆转录聚合酶链反应观察CT-1 mRNA表达.结果 相差显微镜下可见经AngⅡ刺激的心肌细胞面积变大,3H-亮氨酸掺入率增高；CT-1 mRNA表达增加.CT-1反义脱氧寡核苷酸组心肌细胞面积较肥大组减小,3H-亮氨酸掺入率减少；CT-1 mRNA表达亦减少.AG490和川芎嗪减小心肌细胞面积、3H-亮氨酸掺入率,但不影响CT-1 mRNA的表达.结论 CT-1参与心肌细胞肥大,CT-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪可减少心肌细胞肥大.
-
HSP70反义脱氧寡核苷酸对卵巢癌细胞HO-8910生长凋亡的影响
目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)反义脱氧寡核苷酸(ASODN)对体外培养的人卵巢癌细胞株HO-8910生长和凋亡的影响.方法 取对数生长期HO-8910人卵巢癌细胞,与不同终浓度(5、10.15和20μmol/L)的HSP70 ASODN及正义脱氧寡核苷酸(SODN)共同孵育.四甲基偶氮唑蓝光吸收法(MTT)检测细胞增殖情况;流式细胞仪分析细胞DNA含量及细胞周期动力学改变.结果 MTT检测表明HSP70 ASODN能够抑制HO-8910细胞增殖,且一定范围内呈浓度、时间依赖性.流式细胞仪检测分析可见亚二倍体峰,凋亡指数(AI)随HSP70 ASODN浓度升高而升高,差异有统计学意义(P＜0.05).细胞周期分析提示HSP70 ASODN使细胞停滞于G1/G0期,S期细胞逐渐减少,G2/M期无明显变化.结论 HSP70 ASODN可抑制卵巢癌细胞HO-8910生长并可诱导凋亡.
-
聚酰胺树形分子递送survivin反义脱氧寡核苷酸抑制裸鼠肝癌移植瘤
目的:探讨聚酰胺一胺型(polyamidoamine,PAMAM)树枝状高聚合物介导survivin反义寡核苷酸(survivin antisense oligodeoxynucleotide,survivin-asODN)对肝癌裸鼠移植瘤及其微血管形成的抑制作用.方法:以人肝癌细胞SMMC-7721裸鼠皮下注射建立肝癌裸鼠皮下移植瘤模型.将PAMAM和阳离子脂质体分别与survivin-asODN混合得到载反义基因复合物,透射电镜观察复合物的形态、粒径,zeta电位分析仪测定复合物的zeta电位,离心法和紫外分光分度仪测定复合物的的包封率和体外DNA释放速度.将两种反义基因复合物分别注射裸鼠移植瘤体内,观察两组移植瘤大小;免疫组化方法检测瘤组织中微血管密度(microvessel density,MVD);Western blotting检测移植瘤组织中survivin蛋白的表达.结果:PAMAM-survivin-asODN 复合物的粒径小于脂质体-survivin-asODN 复合物的粒径[(64.9±9.6)vs(193.9±32.2)nm,P＜0.01],而zeta电位高于脂质体-survivin-asODN复合物[(37.7±3.8)vs(22.6±2.2)mV,P＜0.05];基因包封率两组比较无显著差异;PAMAM反义基因复合物对DNA持续释放达14 d,但脂质体复合物只持续5 d.PAMAM-survivin-asODN复合物治疗组裸鼠移植瘤组织survivin蛋白表达低于脂质体-survivin-asODN复合物组[(26.8±5.6)vs(37.0±5.9),P＜0.05];PAMAM-survivin-asODN复合物治疗组移植瘤重量低于脂质体-survivin-asODN复合物组[(124.8±25.2)vs(210.2±33.6)mg,P＜0.05],其微血管密度低于脂质体-survivin-asODN复合物组[(2.8±1.5)vs(6.4±2.7),P＜0.05].结论:PAMAM能将survivin-asODN高效递送到肝癌移植瘤细胞,降低瘤组织中survivin蛋白的表达,可通过抑制移植瘤微血管的形成来抑制癌细胞的生长.
-
肥胖大鼠血糖及胰岛素水平与下丘脑中增食欲素受体1的表达
目的 研究增食欲素受体1 (OX1R)反义硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸(OX1R-PS-ASDDNs)对肥胖大鼠下丘脑OX1R蛋白表达及血糖、胰岛素代谢的影响.方法 40只大鼠建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型(肥胖组),37只造模成功,另选择进食普通饲料大鼠10只为正常组.取32只肥胖模型大鼠随机分为反义组、错义组、盐水组、对照组,每组8只,除对照组外,分别于侧脑室插管注射OX1R反义、错义硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸及生理盐水.微型血糖仪检测各组大鼠血糖,化学发光免疫法测定血清胰岛素,免疫组化方法分析下丘脑OX1R蛋白的表达.结果 肥胖组大鼠体重、Lee's指数、胰岛素、血糖及体脂含量均增加,与正常组比较均有统计学差异(P＜0.01).下丘脑OX1R蛋白表达肥胖组较正常组增加,差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠侧脑室注射OX1 R-PS-ASODNs后,肥胖大鼠反义组较对照组、错义组及盐水组OX1R蛋白表达减少,血糖及胰岛素水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 OX1R与营养性肥胖相关,参与能量平衡与代谢调节,OX1R-PS-ASODNs可减少营养性肥胖大鼠下丘脑OX1R蛋白的表达,改善血糖及胰岛素水平.
-
加强正电子显像的临床和基础研究
一个世纪以来，伦琴射线的发现对人类疾病的诊断和治疗产生重要影响。而CT和MRI的出现，特别是多层螺旋CT和功能性磁共振成像的发展使放射学进展到一个新的局面。核医学也由于正电子发射型计算机断层仪（positron emission computerized tomography，PET）的应用， 上了一个新的台阶。短半衰期核素如11C、13N、15O、18F及其标记化合物注入人体后，用计算机重建这些生命物质在脏器内的分布，得到的正电子图像反映了人体的动态化学或代谢过程，因此，是在分子水平揭示人体疾病早期微细的功能或代谢改变，与CT、MRI等解剖图像相比，有更重要的价值。 PET初期仅用于生命科学中脑的研究，后来发现在肿瘤的临床应用有重要的价值。近5年来，特别在欧美国家，PET中心不断增加，检查的病例和发表的文章逐年增多。在肿瘤中的应用已成为PET显像的主要工作，约占85%～90%；其次为脑和心脏疾病，约占10%～15%。18F-FDG PET显像主要用于：①肿瘤良恶性病变的鉴别和全身转移灶的探察；②判断肿瘤术后复发还是瘢痕；③鉴别肿瘤特别是脑瘤放疗后复发还是照射后坏死；④肿瘤放疗和化疗后的疗效监测；⑤血中肿瘤标志物如CEA、AFP、CA-19-9等持续增高时寻找原发或转移灶。总之，18 F-FDG PET显像对提高恶性肿瘤诊断的正确性，改变临床分期，指导治疗方案的正确实施，节省总体的医疗费用和提高患者的生存率均有十分重要的价值。Siegal等［1］综合648篇PET显像文献，对24 395例肿瘤患者的临床分析，18F-FDG PET显像诊断的灵敏度和特异性分别为84%和80%，而CT为66%和76%［1］。目前，肿瘤PET显像的病种涉及肺单个结节（SPN）、结直肠癌、淋巴瘤、黑色素瘤、头颈部肿瘤、甲状腺癌、乳腺癌，肝、胃、胰腺、卵巢和骨肿瘤等。对于脑星状细胞瘤的分化程度、癫痫灶的定位和老年痴呆的鉴别诊断均有明显优势。心肌活力评估在冠心病的介入治疗疗效监测中视为“金标准”。此外，PET显像用于全身健康检查以及在早期发 当前，PET仪和正电子放射性药物的发展新动向为：①PET探头的晶体已从D-PET的BGO和C-PET 的NaI发展为LSO和GSO晶体，在探测效率接近的前提下，能量分辩进一步提高。②图像融合、仪器合一进一步完善，CT不仅与FDG SPECT合一，高质量的螺旋CT/PET已经问世，患者可1次进行两项检查并获得融合图像。③在PET的使用上，将PET仪装在载重车上，对临近18F-FDG供应点的医疗单位开展流动服务。④FDG SPECT逐渐成熟，衰减校正技术日趋完善，对肺单个结节的诊断已接近PET显像。⑤18F-FDG是重要的肿瘤显像剂，但常规合成的产率和可信度有待提高，为提高比活度，［18F］氟化物正取代［18F］气体前体［2］。⑥正电子肿瘤显像剂已从研究糖代谢的18F-FDG进入探索DNA合成和蛋白质合成成分的研究，如18F-3'-脱氧-3'氟胸腺嘧啶（3'-deoxy-3'-fluorothymidine，FLT）、18F-酪氨酸衍生物、反义脱氧寡核苷酸等。⑦肿瘤正电子乏氧显像剂18F-fluoromisonidazole已研制成功。⑧正电子受体显像剂的研究有了很大进展，如雌激素受体（ER）16a-18F-氟雌二醇，交感神经受体11C-Meta-hydroxyephedrine，多巴胺受体18F-dopa和18F-FP-CIT。
-
针对HBV X基因的反义核酸抑制HBV表达的体外研究
目的筛选反义脱氧寡核苷酸(ASON)抗乙型肝炎病毒(HBV)的有效靶向位点.方法设计合成针对HBV X翻译起始位点的ASON即序列Ⅰ ,并设非互补序列作对照即序列Ⅱ,以人肝癌细胞系(2.2.15)为细胞模型,应用ELISA动态观察不同浓度(1、5、10 μmol/L)ASON一次性用药对HBV基因表达的抑制作用,用MTT比色法观察ASON对细胞代谢的影响,以苔盼蓝染色计数观察ASON对细胞活性的影响.结果 ASON 可有效地抑制HBV基因的表达,在1、5、10 μmol/L浓度时对HBsAg 的抑制率分别为63%、45%和57%,对HBeAg的抑制率分别为38%、41%和56% ; 而对照序列Ⅱ对HBsAg和HBeAg的抑制率均低于12%.MTT法表明ASON对2.2.15细胞代谢无影响(P>0.05), 苔盼蓝染色计数表明ASON对2.2.15细胞活性无影响(P>0.05).结论 HBV X翻译起始区是ASON抗HBV复制表达的有效靶向位点.
-
MUC2反义脱氧寡核苷酸对胃癌细胞体外黏附侵袭活性的影响
目的 探讨黏蛋白MUC2反义脱氧寡核苷酸(ASODN)对人胃癌细胞株SGC7901黏附侵袭活性的影响.方法 采用人工合成的MUC2ASODN经阳离子脂质体包裹后转染入SGC7901细胞中,采用黏附试验、Boyden小室体外侵袭试验观察比较转染前后癌细胞黏附率,穿膜细胞相对百分率及组织蛋白酶D、钙黏蛋白表达的变化.结果 转染SGC7901细胞48 h后,癌细胞黏附率在30、60、90、120 min各时间段逐渐升高,但低于空白对照组(P均＜0.01);转染后癌细胞穿膜细胞相对百分率明显下降;转染后SGC7901细胞的E-钙黏蛋白表达明显增高,组织蛋白酶D水平明显降低.结论 人工合成的MUC2 ASODN能有效抑制胃癌细胞株SGC7901黏附侵袭能力.
-
血管内皮生长因子反义脱氧寡核苷酶对实体瘤血管生成的抑制
血管新生是恶性肿瘤细胞生长、增殖、转移不可或缺的重要条件之一.血管内皮生长因子(VEGF)为促进血管内皮细胞有丝分裂的细胞因子,是血管新生的正调控因子,在肿瘤血管新生中起重要作用.VEGF反义脱氧寡核苷酸(ASODN)可抑制实体瘤的血管生成,是治疗实体瘤的一种新策略.近年来有关研究表明VEGF ASODN也可抑制血液系统恶性肿瘤的血管生成.现将近几年的研究进展综述如下.
