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茜草水溶性提取物减少高脂饮食诱导的肥胖大鼠内脏脂肪
目的 探究传统中药茜草水溶性提取物(RCAE)对高脂饮食诱导的肥胖大鼠体质量、脂肪含量及糖脂代谢指标的影响及机制.方法 构建含PPARγ2启动子序列的pGL3-Enhancer-PPARγ2 (625 bp)-Luc荧光素酶报告基因表达质粒;建立稳定转染该质粒的3T3-L1前脂肪细胞系;用不同浓度(0.1 mg/L~1 000 mg/L)水提法提取的RCAE作用该细胞或用100 mg/L RCAE作用不同时间,检测PPARγ2启动子活性;用100 mg/L RCAE刺激人脂肪细胞并检测PPARγ2 mRNA表达;同时高脂饮食喂养大鼠,观察小和大剂量RCAE干预对血糖、血脂、胰岛素水平、体质量和内脏脂肪质量等的影响.结果 10 mg/L RCAE能促进3T3-L1细胞荧光素酶的表达,是对照组的1.43倍(P<0.01);当浓度达1 000 mg/L时,荧光素酶活性增加至对照组的3.24倍(P<0.01).100 mg/L RCAE刺激3T3-L1细胞28 h,荧光素酶活性达大值,是对照组的2.72倍(P<0.01);还能显著促进人脂肪细胞中PPARγ2 mRNA的表达,是对照组的2.27倍(P<0.01).与高脂对照组相比,小剂量茜草组的空腹胰岛素水平及HOMA-IR显著降低,内脏脂肪质量明显减少(P<0.05).结论 小剂量RCAE能显著减轻高脂饮食诱导的肥胖大鼠的内脏脂肪质量和改善胰岛素抵抗.其作用机制可能与增强PPARγ2基因启动子活性和促进PPARγ2 mRNA表达有关.
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在CoCl2模拟低氧条件下HIF-1α直接调控PPARγ2的表达
目的 探讨在CoCl2模拟低氧条件下,低氧诱导因子1 α(HIF-1α)对于过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)是否具有调控作用.方法 用real time PCR和Western blot检测CoCl2模拟低氧条件下PPARγ2和低氧诱导因子1α(HIF-1α) mRNA及蛋白表达.用双荧光报告系统检测HIF-1α对于PPARγ调控的剂量依赖性,并通过染色质免疫共沉淀技术进一步验证.结果 CoCl2模拟低氧条件下PPARγ2和HIF-1α的mRNA及蛋白表达水平均随着诱导时间的增加而增加.过表达HIF-1α导致PPARγ2表达上调(P＜0.01),而抑制HIF-1α则导致PPARγ2表达下调(P＜0.05).HIF-1α对PPARγ2基因的表达具有正调控作用,通过结合于PPARγ2上游调控区特定的低氧应答元件(HRE)而调控其表达.结论 PPARγ2通过HIF-1α依赖的途径在CoCl2模拟的低氧条件下发挥低氧适应作用.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病相关性的Meta分析
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性与T2DM的相关性.方法 采用RevMan 5.0软件对纳入的文献资料进行统计学分析,通过对森林图和漏斗图的分析判断PPARγ2基因Pro12Ala多态性与T2DM的相关性.结果 本研究共纳入22篇文献,包括T2DM患者5108例,正常对照者4453名,其中我国汉族T2DM患者2832例,正常对照者2087名,非我国汉族T2DM患者2276例,正常对照者2366名.经Meta分析发现,在非我国汉族人群中等位基因Ala基因在T2DM和正常对照人群合并OR值为0.75(95％CI:0.62～0.90,P＜0.05)；我国汉族人群Ala基因在T2DM和正常对照人群合并OR值为0.90(95％CI:0.73～1.11,P＞0.05).结论 PPARγ2基因Pro12Ala多态性与非我国汉族T2DM人群存在相关性,但未发现与我国汉族人群T2DM存在相关性.
关键词： PPARγ2 Pro12Ala多态性 糖尿病 2型 Meta分析 -
五指山小型猪PPARγ2基因启动子多态性分析
目的 对五指山小型猪PPARγ2基因启动子调控区域多态性进行分析.方法 根据猪PPARγ2启动子调控区域2200 bp设计5对引物,对57头封闭群五指山小型猪的多态性进行检测,并用多种生物信息学软件对调控区域的启动子、转录因子结合位点、RNA二级结构、CpG岛进行预测分析.结果 筛选到9个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点,分别是:-1595T/C、-1534G/A、-1262C/A、-1220C/A、-1017A/G、-963A/G、-955G/A、-866A/G、-333G/A.SNPs都没有处在软件识别的启动子区域中,但-333G/A突变位于核心启动子(-656～-23 bp)区域.突变的SNP位点附近转录因子结合位点会发生改变,突变前后RNA二级结构小自由能发生变化,其结构也发生显著变化.目标序列未找到CpG岛.结论 筛选到的五指山小型猪PPARγ2启动子调控区域SNPs可能对该基因的表达调控产生影响,为进一步研究其功能奠定基础.
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过氧化物增值激活受体γ2基因多态性对高血糖人群膳食干预效果的影响
目的 探讨过氧化物增值激活受体(PPAR)γ2基因多态性对高血糖人群膳食干预效果的影响.方法 在南京主城区筛选241位高血糖汉族居民,设立干预组(129人)和对照组(112人),干预组给予粗杂粮馒头同时进行健康教育,对照组只进行健康教育,6个月进行一次体检,干预期为1 a.结果 干预组体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)比干预前降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高(P<0.05);干预组干预后BMI、WHR、FBG、TC、TG低于对照组(P<0.05),HDL-C高于对照组(P<0.05).无论Pro/Pro基因型还是Pro/Ala基因型人群,干预后体重、BMI、FBG、TC、TG均比干预前降低(P<0.05);Pro/Ala基因型人群体重、BMI、TG的下降幅度大于Pro/Pro型人群(P<0.05).结论 复合式膳食干预对高血糖人群具有良好的效果;Pro/Ala基因型人群干预效果好于Pro/Pro基因型人群.
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甘精胰岛素、地特胰岛素、人胰岛素对3T3-L1脂肪细胞PPARγ2mRNA表达的影响
目的 探讨人胰岛素、甘精胰岛素、地特胰岛素对体外培养3T3-L1脂肪细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPARγ2)基因表达的影响及可能机制.方法 体外培养3T3-L1前脂肪细胞,在分化培养液分别加入100 nmol/L、500 nmol/L、1 000 nmol/L人、甘精、地特胰岛素培养10 d,用RT-PCR检测脂肪细胞中PPARγ2 mRNA表达水平的变化.结果 在细胞分化的过程中,胰岛素浓度的增高促进PPARγ2的表达;相同浓度下,人胰岛素促进PPARγ2 mRNA表达强,甘精胰岛素次之,地特胰岛素弱.结论 胰岛素通过上调PPARγ2基因表达促进前脂肪细胞的分化,不同胰岛素促分化能力不同.
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中国汉族人群 PPARγ2基因 Prol2Ala 多态性与糖尿病肾病相关性 Meta 分析
目的：探讨中国汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）基因 Prol2Ala 多态性与糖尿病肾病（DKD）相关性的关系。方法：系统检索 PubMed、EMBASE、Cochrane Library、CBM、CNKI、Wanfang Database 及 VIP，收集中国汉族人群 PPARγ2基因 Prol2Ala 多态性与 DKD 关系的病例-对照研究，按纳入与排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究的方法学质量后，用 Stata12．0软件进行 Meta 统计分析，并对敏感性及发表偏倚进行检测。结果：共纳入8篇病例-对照研究，累计 DKD 患者1439例和健康对照913例，纳入研究人群同质性较好，无显著发表偏倚。Meta 分析结果提示，中国汉族人群中 PPARγ2基因 Prol2Ala 多态性与 DKD 相关性差异有统计学意义，显性遗传模型（PA ＋ AA）／ PP：OR =0．55，95% CI：0．34~0．71，P ﹤0．05；等位基因模型 A／ P：OR =0．57，95% CI：0．45~0．73，P ﹤0．05。结论：PPARγ2基因 Prol2Ala 多态性与中国汉族人群 DKD 存在相关性；A 等位基因可能是糖尿病肾病的保护因子。
关键词： 糖尿病肾病 PPARγ2 Prol2Ala 多态性 Meta 分析 -
PPARγ2及PGC-1基因单核苷酸多态性与2型糖尿病相关性研究进展
PPAR是一类由配体激活的核转录因子,可分为α、β、γ三种类型.其中α主要与脂代谢有关;β的作用机制还不清楚;γ具有多种生物学效应,在脂肪分化、脂代谢、胰岛素抵抗、2型糖尿病等起重要作用.PGC-1是一种近年来发现的PPAR的转录协同刺激因子,能调节肝脏的糖异生和肌肉中的葡萄糖的转运及三羧酸循环等,故成为肥胖和糖尿病的研究热点.
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镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠PPARγ2 mRNA和蛋白表达的影响
目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)脂肪组织PPARγ2蛋白和PPARγ2mRNA表达的影响.方法:24周龄自发性高血压大鼠(SHR),雄性,50只,模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组10只,同源雄性WKY大鼠10只作为对照组,灌胃给药5周后,Western Blot方法测定脂肪组织PPARγ2蛋白表达,用Real-Time RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)方法测定大鼠PPARγ2 mRNA基因表达.结果:各组与模型组比较,PPARγ2蛋白表达明显降低(P＜0.01);各组与模型组比较,PPARγ2 mRNA表达明显降低(P＜0.05);结论:镇肝熄风汤能减少脂肪组织PPARγ2蛋白表达和PPARγ2mRNA表达,从而减少成脂和保护心细胞功能.
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糖皮质激素诱导肾虚骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA及蛋白表达的影响
目的:研究糖皮质激素骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达,揭示糖皮质激素骨质疏松症的发病机理,阐述纳米钙补肾中药的调节作用机制.方法:用糖皮质激素注射的方法复制骨质疏松症模型,用纳米钙及具有益肾填精、补钙壮骨作用的补肾中药高、低剂量对实验大鼠治疗8周,以骨疏康颗粒、盖天力钙片作为阳性对照组,正常大鼠和模型空白组为空白对照组.用PCR法、Western印迹法检测骨质疏松症大鼠骨组织中PPARγ2的mRNA和蛋白表达.结果:正常大鼠骨组织可以在基因、蛋白水平表达PPARγ2,而且在骨髓脂肪细胞分化中可能起到重要的作用,糖皮质激素对大鼠骨质疏松症的发生与骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达的变化有关,从而影响骨髓脂肪细胞形成.结论:纳米钙补肾中药通过调控大鼠骨组织中PPARγ2 mRNA和蛋白表达,抑制骨髓脂肪细胞的形成,从而对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用.
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系统性红斑狼疮小鼠骨髓间充质干细胞的成骨、成脂分化能力下降
背景：系统性红斑狼疮患者的骨髓间充质干细胞与正常人相比是否有不同，相关报道较少。
目的：对比系统性红斑狼疮模型小鼠与正常小鼠的骨髓间充质干细胞多向分化能力的差别。
方法：分离培养系统性红斑狼疮模型小鼠与C57BL小鼠的骨髓间充质干细胞(对照组)，分别进行成骨、成脂诱导分化，观察两种小鼠的骨髓间充质干细胞的分化能力。
结果与结论：C57BL小鼠的骨髓间充质干细胞经传代后，为长梭形，呈均匀分布生长；系统性红斑狼疮模型小鼠的骨髓间充质干细胞表现为生长缓慢，细胞相对C57BL小鼠要少一些。经过成骨诱导显示系统性红斑狼疮模型小鼠的钙结节和钙盐明显少于对照组，PCR检测成骨基因Runx2，碱性磷酸酶,骨钙素表达也明显下降。经过成脂诱导显示系统性红斑狼疮模型小鼠的脂滴明显少于对照组，PCR检测成脂基因PPARγ2，脂蛋白酯酶表达也明显下降。说明系统性红斑狼疮模型小鼠的骨髓间充质干细胞成骨与成脂能力都低于C57BL小鼠，系统性红斑狼疮模型小鼠的骨髓间充质干细胞的多向分化能力受损。 -
氯化锂对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构和骨髓基质细胞分化的影响
背景：骨质疏松是一种好发于绝经后妇女的慢性骨代谢疾病，随着世界人口老龄化的增加，如何预防和治疗绝经后骨质疏松是目前困扰医疗界的一大难题。目的：探讨氯化锂对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构和骨髓基质细胞分化的影响。方法：将30只3月龄雌性健康未孕SD大鼠去卵巢，因2只大鼠由于感染死亡，将剩下28只大鼠随机分为去卵巢体内组(9只)、去卵巢体外组(10只)和氯化锂组(9只)。手术后第11周，氯化锂组按照体质量每周腹腔注射3次氯化锂，剂量为15 mg/kg，干预8周后，用micro-CT检测9只去卵巢体内组和9只氯化锂组大鼠左侧股骨的骨微结构。10只去卵巢体外组大鼠的双侧股骨和胫骨用于骨髓基质细胞的培养，接种24 h后加入氯化锂，分为0 mmol/L(对照组)、1 mmol/L组和5 mmol/L组，培养至第6天和第8天更换培养基并加入相应浓度氯化锂，培养第10天处理细胞，用Western blot检测其SP7、Runx2和PPARγ2蛋白的表达水平。结果与结论：①体内结果表明，氯化锂组体积骨密度、骨体积分数和骨小梁数目显著高于去卵巢体内组，骨小梁间隙显著低于去卵巢体内组，而骨小梁厚度和结构模型指数无显著变化。②体外结果表明，1 mmol/L和5 mmol/L氯化锂组骨髓基质细胞Sp7和Runx2蛋白表达水平显著高于对照组，而PPARγ2蛋白表达水平显著低于对照组。③以上实验结果表明，氯化锂可能是通过促进去卵巢骨质疏松大鼠骨髓基质细胞向成骨分化而改善去卵巢骨质疏松大鼠的骨微结构。
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全反式视黄酸通过RARγ蛋白直接调控PPARγ2蛋白抑制骨髓间充质干细胞成脂分化
目的 研究高浓度全反式视黄酸(atRA)抑制大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs)成脂分化过程中,视黄酸核受体γ(RARγ)对过氧化物酶体增殖激活受体γ2 (PPARγ2)与CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)调控的机制.方法 体外分离、培养、诱导rBMSCs.成脂分化诱导液中,加入0.5、1.0 μmol/L atRA持续作用15d后,real-time PCR和Western blotting分别检测RARγ、C/EBPα、PPARγ2的mRNA和蛋白表达水平.重组腺病毒过表达RARγ(over-RARγ)、沉默RARγ(si-RARγ)分别感染BMSCs,采用real-time PCR及Westernblotting检测RARγ、C/EBPα、PPARγ2的mRNA及蛋白表达水平.Co-IP检测1.0μmol/L atRA持续成脂诱导15d后,明确RARγ与PPARγ2两者之间是否有相互作用.结果 诱导15d结束时,与对照组相比,加入0.5、1.0 μmol/L atRA后,RARγ表达明显增加(P＜0.01,P＜0.001),而PPARγ2、C/EBPα表达明显降低(P＜0.001).over-RARγ组:RARγ mRNA和蛋白表达均较对照组明显增加(P＜0.01),而PPARγ2、C/EBPαmRNA和蛋白表达均较对照组明显降低(P＜0.05,P＜0.01).si-RARγ组:RARγ蛋白表达较对照组明显减低,但PPA Rγ2、C/EBPα却无明显变化.Co-IP结果提示:RARγ与PPARγ2蛋白之间有直接作用,形成复合物,未发现其与视黄酸反应元件(RARE)相结合证据.结论 高浓度atRA抑制rBMSCs成脂分化,是通过激活视黄酸信号通路RARγ而实现的.RARγ下调成脂分化通路PPARγ2、C/EBPα表达是通过直接作用于下游的PPARγ2蛋白而实现的.
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PPARγ2诱导脂肪细胞分化相关基因的克隆及鉴定
目的分离和克隆小鼠过氧化物酶体增殖体激活受体γ2(mPPARγ2)诱导脂肪细胞分化的相关基因.方法在体外建立mPPARγ2诱导NIH3T3成纤维细胞分化成脂肪细胞模型基础上,采用mRNA差异显示技术分离、克隆PPARγ2诱导的脂肪细胞高表达或低表达的cDNA片段,再通过半定量RT--PCR证实. 结果经mRNA差异显示技术分离到20条差异显示片段,进一步对差异显示片段进行PCR扩增、T/A亚克隆及测序分析,与Gen Bank基因数据库比较后,得到8个已知基因,一条新基因序列,2个EST序列和7个新的EST序列.半定量RT--PCR结果显示UNR基因在PPARγ2诱导的脂肪细胞中表达上调,而凋亡抑制因子5(API5)的表达则下调. 结论UNR基因的高表达和API5基因的低表达可能与PPARγ2诱导脂肪细胞分化有关.
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肥胖症患者皮下和网膜脂肪组织中PPARγ2的表达与血浆瘦素、肿瘤坏死因子α和游离脂肪酸的关系
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因在中国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平,及与血浆瘦素(leptin)、游离脂肪酸(FFA)和肿瘤坏死因子α(TNFα)间的关系.方法选取28例非肥胖(BMI＜25 kg/m2)和19例肥胖症患者(BMI≥25 kg/m2),采用RT-PCR方法检测大网膜与腹部皮下脂肪组织PPARγ2mRNA的表达水平,并测量身高、体重、腰围、臀围、收缩压、舒张压、空腹胰岛素、空腹血浆葡萄糖、血脂、瘦素、FFA和TNFα,计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果(1)肥胖组血浆TG、VLDL-C、FINS、HOMA-IR、SBP、DBP、FFA、TNFα和瘦素均高于非肥胖组(P＜0.05或P＜0.01),ISI低于非肥胖组(P＜0.01).(2)肥胖组网膜和皮下脂肪组织的PPARγ2 mRNA表达水平分别高于非肥胖组网膜下脂肪组织(P＜0.01);肥胖组织内及非肥胖组织内的网膜与皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平差异无显著性(P＞0.05).(3)肥胖组、非肥胖及两组合并再分析显示,网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性(P＞0.05);瘦素、FFA、TNFα三者间及与其他指标也无明显相关性((P＞0.05).结论肥胖症患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2mRNA表达水平升高,并且血浆瘦素、FFA、TNFα的浓度较高.
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亮氨酸拉链蛋白对前脂肪细胞增殖、分化及相关基因表达的影响
目的：探讨亮氨酸拉链蛋白（GILZ）对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化的作用及对脂肪细胞分化相关标志基因 PPARγ2、C/ EBPa、LPL 和 FAS mRNA 的表达。方法：采用 MTT 法检测 GILZ 稳定表达3T3-L1细胞从 D1到 D11细胞的增殖情况。油红 O 染色观察 GILZ 过表达对脂肪细胞分化和甘油三酯相对含量的影响。实时荧光定量 PCR 法检测脂肪细胞分化相关标志基因 PPARγ2、C/ EBPa、LPL 和 FAS 的mRNA 表达。结果：与转染 PcDNA3空载体的对照组相比，GILZ 过表达组的细胞增殖差异无统计学意义（P﹥0.05）。经 MID 诱导后，与对照组相比，GILZ 过表达组的桔红色细胞显著减少。脂肪细胞内甘油三酯相对含量也显著降低（0.365±0.012 vs 0.181±0.014，P﹤0.001）。分化过程中 GILZ 过表达的3T3-L1细胞内脂肪细胞分化基因 PPARγ2、C/ EBPa、LPL 和 FAS 的 mRNA 表达显著降低（分化第9天时的相对表达分别为11.447±0.831 vs 1.173±0.290，17.700±0.915 vs 1.557±0.384，67.057±5.288 vs 9.467±3.406，40.946±3.968 vs 4.967±1.091，P﹤0.001）。结论：GILZ 对前脂肪细胞的增殖没有明显的影响。GILZ 过表达可显著性抑制 PPARγ2，C/ EBPa，LPL 和 FAS 的 mRNA 表达，表明 GILZ 可能通过下调脂肪细胞分化转录因子PPARγ2，C/ EBPa 的表达而抑制脂肪细胞特异性基因 LPL 和 FAS 的表达，进而抑制脂肪细胞的分化。
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吡格列酮对早期脂肪细胞分化中PPARγ2启动子转录活性的影响
目的 探讨吡格列酮对脂肪细胞早期分化中PPARγ2启动子转录活性的影响及分子调控机制.方法 荧光素酶双报告基因法分别检测吡格列酮对MID诱导的3T3-L1分化细胞中含全长、C/EBP串联重复串联重复串联重复串联重复串联重复串联重复串联重复串联重复序列及AP-1结合区的PPARγ2启动子转录活性的影响;染色体免疫共沉淀(ChIP)法检测GILZ蛋白与PPARγ2启动子区DNA的结合.结果 吡格列酮处理组各PPAR.γ2启动子区转录活性比对应的无吡格列酮对照组显著增加(P＜0.05,P＜0.01),C/EBP区的转录活性显著性高于AP-1区(P＜0.01).ChIP检测显示,吡格列酮处理组GILZ蛋白结合的PPARγ2启动子DNA明显低于对照组(P＜0.01).结论 吡格列酮可能降低GILZ蛋白与PPARγ2启动子DNA结合,增加PPARγ2启动子转录,从而增强脂肪细胞分化.C/EBP串联重复序列在吡格列酮增强PPARγ2启动子转录活性作用中起了主要作用.
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PPARγ2表达促毛囊bulge细胞向皮脂腺定向分化的研究
目的探讨毛囊bulge细胞向皮脂腺细胞分化的机制.方法构建携带过氧化物酶体增殖体激活受体γ2(peroxisome proliferator activation receptor γ2, PPARγ2)基因的绿色荧光蛋白(GFAP)质粒,通过质脂体转染到体外分离培养毛囊bulge细胞中,以转染空质粒的毛囊bulge细胞为对照,观察细胞的分化情况,运用免疫细胞化学检测细胞PPARγ和上皮膜抗原(epithelial membrane antigen,EMA)的表达,油红O染色观察细胞脂滴合成情况.结果荧光显微镜下观察到已转染质粒的细胞呈现绿色荧光,能稳定表达PPARγ2 mRNA,该细胞分化3周左右,部分细胞胞浆内出现脂滴,PPARγ、EMA及油红O染色阳性,而对照组为阴性,细胞内未见脂滴.结论毛囊bulge细胞可以分化为皮脂腺细胞,PPARγ2基因在其中起着重要作用.
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辛伐他汀对人骨髓基质细胞成骨、成脂分化的作用及其机制
[目的]研究辛伐他汀对体外培养的成人骨髓基质细胞成骨分化和成脂分化的影响,并探讨其作用机制.[方法]分离健康成人骨髓基质细胞进行培养,传代后骨分化诱导组和脂肪分化诱导组分别添加10<'-7>mol/L的辛伐他汀,同时进行空白对照.实时荧光定量PCR检测转录因子Cbfa1在成骨细胞中的分化,PPAR-γ2和LPL在脂肪细胞分化过程中的表达;碱性磷酸酶(ALP)检测试剂盒检测成骨细胞ALP比活性;流武细胞仪、油红O(oil red O)染色检测细胞成脂分化能力.[结果]骨分化诱导组Cbfa1表达(P<0.01)、ALP比活性(P<0.05)均高于对照组,脂肪分化诱导组PPARγ2(P<0.01)、LPL(P<0.05)表达均低于对照组;流式细胞仪脂肪细胞计数及脂肪细胞形成脂滴能力实验组均低于对照组.[结论]10<'-7>mol/L辛伐他汀能促进Cbfa1的表达,增强成骨细胞ALP比活性和细胞外基质矿化;抑制PPARγ2、LPL的表达及脂肪细胞分化.
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抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松模型大鼠骨组织PPAR γ2表达的影响
目的:通过观察抗疏健骨颗粒对去势大鼠骨组织PPAγR2mRNA及蛋白表达水平的影响,为抗疏健骨颗粒应用于临床提供分子生物学依据.方法:采用随机区组设计,将50只4～5月龄的雌性SD大鼠分配至假手术组、模型组、小剂量、中剂量、大剂量抗疏健骨颗粒组,给药至12周后检测并分析骨组织PPAγR2mRNA及蛋白表达水平.结果:小剂量组、中剂量组、大剂量组、假手术组骨组织的PPARγ2mRNA灰度值均明显低于模型组(P＜0.05);而小剂量组、中剂量组、大剂量组骨组织的PPARγ2表达水平均明显低于假手术组(P＜0.05);中剂量组骨组织的PPARγ2表达水平均明显低于小剂量组、大剂量组(P＜0.05).结论:抗疏健骨颗粒对骨组织PPARγ2表达具有一定的抑制作用,可能与抑制破骨细胞活性,调节BMSCs向脂肪细胞或成骨细胞分化的方向,进而影响骨髓成骨细胞和脂肪细胞的数目变化,对绝经后骨代谢异常具有积极的防治作用.
