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H2O2对新生大鼠心室肌细胞HCN通道电流的影响及其机制
目的 明确过氧化氢(H2O2)对新生大鼠心肌细胞超极化激活环核苷酸门控离子通道(HCN)电流的影响及其机制.方法 用胶原蛋白酶技术分离新生SD大鼠心室肌获得单一的心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录HCN通道电流(If);提取心肌细胞膜蛋白,用Western blot检测HCN蛋白的表达.结果 1)将心室肌细胞暴露于H2O2(100 μmol/L) 20 min后,If显著增大(P ＜0.05);2)H2O2增大If电流可被酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein或PP2显著抑制;增大的通道酪氨酸磷酸化水平随之减小(P＜0.05);3)用硫氧还原蛋白受体阻断剂显著抑制H2O2增大的If(P＜0.05);4)非特异性蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPs)抑制剂可显著增大If(P ＜0.05).结论 H2O2增大If,是通过ROS依赖性的酪氨酸蛋白激酶及其相关的硫氧还原蛋白系统,调控HCN通道的活性和表达.
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鼻咽癌c-src、p53与VEGF表达及其相关性研究
目的 研究鼻咽癌组织中原癌基因c-src、抑癌基因p53与血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性.方法 采用免疫组织化学S-P法,研究40例鼻咽癌组织和10例正常鼻咽粘膜组织切片中的c-src、p53与VEGF的表达.结果 鼻咽癌组织中c-src、p53和VEGF的表达明显高于正常鼻咽粘膜组织(P＜0.01),且三者之间具有显著相关性(P＜0.01);c-src、p53及VEGF分别与鼻咽癌临床分期、淋巴结转移和骨、肺、肝等远处转移及五年生存期有关(P＜0.05):Ⅲ、Ⅳ期和有转移患者c-src、p53及VEGF表达较Ⅰ、Ⅱ期和无转移鼻咽癌患者显著增高.结论 c-src、p53及VEGF可作为判断鼻咽癌预后及指导临床治疗的有意义指标.
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c-src在大鼠卵巢中的表达及其在原始卵泡生长启动中的作用初探
目的:研究原癌基因c-src在大鼠卵巢的表达,及其在原始卵泡启动过程中的作用.方法:取2日龄SD雌性大鼠卵巢,在Waymouth培养体系中培养0、4、8d后,首先采用RT-PCR方法证实大鼠卵巢中有c-src的表达,再体外合成其RNA小干扰片段(small interference RNA,siRNA)转染培养中的卵巢组织进行RNA干扰,用HE染色及RT-PCR筛选佳干扰片断并用慢病毒包装后检测干扰效果.结果:随着培养天数的增加,原始卵泡在卵泡总数中所占比例逐渐减少；c-src mRNA在原始卵泡中有表达,经筛选用佳干扰片断siRNA1慢病毒包装进行RNA干扰,发现干扰后,与空白组、空白载体组相比,佳干扰组c-src mRNA含量明显下降,原始卵泡在卵泡总数中所占比例相对更多,原始卵泡发育受到抑制.结论:c-src在原始卵泡中有表达,并在一定程度上促进了原始卵泡的发育.
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c-Src表达在转移性乳腺癌中的预后价值
目的:实验研究表明非受体酪氨酸激酶(c-Src)与乳腺癌的转移密切相关,本研究探讨c-Src表达在转移性乳腺癌中的预后价值.方法:收集2007年1月至2010年10月102例转移性乳腺癌患者的原发癌组织蜡块,免疫组化法检测c-Src的表达.回顾性分析c-Src表达与乳腺癌临床病理特征的关系、生存分析及Cox风险模型,探讨c-Src表达对患者预后的影响.结果:102例乳腺癌组织中c-Src表达率为54.9%,c-Src高表达于无进展生存期(PFS)≤3年(P=0.048)的患者.生存分析显示c-Src阳性较阴性的患者疾病特异性生存(DSS)显著缩短(P=0.017).分层分析显示激素受体(HR)阳性/c-Src阳性患者DSS短,而HR阳性/c-Src阴性的患者DSS长(P=0.016).多因素分析显示,HR阳性/c-Src阳性、PFS≤3年、肿瘤组织学分级Ⅲ级和年龄≤35岁均是较差的DSS独立预测因子.结论:转移性乳腺癌患者中,HR阳性且c-Src阳性预测患者的不良预后.
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HBx和c-Src对肝癌细胞HepG2上皮间质转化的介导作用及其分子机制
目的：探讨HBx和c-Src对肝细胞癌HepG2细胞上皮间质转化( epithelial-mesenchymal transition,EMT)的介导作用及其分子机制。方法构建HBx腺病毒及对照腺病毒,转染HepG2细胞,观察细胞形态改变,应用Western blot和免疫组化的方法探索HepG2细胞的EMT相关信号分子的表达及细胞定位情况。应用c-Src特异性抑制剂PP2处理HBx转染的HepG2细胞,观察PP2处理前后细胞的EMT形态及分子特征变化。结果 HBx基因的转染导致HepG2细胞形态发生改变,呈现出成纤维细胞样改变,细胞连接松散。 HBx蛋白有效下调了上皮细胞标志E-cadherin的表达(P<0.05),上调了间质细胞标志N-cadherin和vimentin的表达(P<0.05),符合EMT改变。 c-Src特异性抑制剂PP2能够有效阻断HBx所介导的HepG2细胞的EMT改变。结论 HBx基因的转染导致肝细胞癌HepG2细胞发生EMT改变,c-Src分子在HBx蛋白介导的EMT改变中发挥了至关重要的作用。
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镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠c-Src mRNA和蛋白表达的影响
目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)腹主动脉血管组织c-Src蛋白和c-Src mRNA表达的影响.方法:将60只24周龄SHR大鼠随机分为模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组12只,同源雄性魏-凯二氏大鼠(WKY) 12只作为正常对照组.灌胃给药45 d后,Western Blot测定腹主动脉血管组织中c-Src蛋白表达,实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定大鼠c-Src mRNA基因表达.结果:与模型组比较,正常组、镇肝熄风汤中药高剂量组和复方罗布麻组c-Src蛋白表达和c-Src mRNA表达明显降低(F=90.637,sig=0.000,P＜0.01).结论:镇肝熄风汤可以抑制腹主动脉血管组织中c-Src蛋白和c-Src mRNA表达,可能通过减少对血管氧化损伤和血管细胞增殖的作用,来降低血管重构,从而起到降低血压的作用.
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PP60c-src(+)在神经生长端的表达及其意义
目的探索PP60c-src(+)在神经生长端的表达特征及其生理意义.方法用免疫细胞化学方法检测PP60c-src(+)在初代培养鸡胚脊神经节细胞内的分布特征.结果PP60c-src(+)的免疫活性分布在神经细胞的细胞膜下、核周体、神经突起;在生长端体部和丝状伪足,PP60c-src(+)的免疫活性较强,少数免疫活性较弱.在伸长的突起上有时可见PP60c-src(+)免疫活性分布在串珠样膨体上.结论PP60c-src(+)参与生长端的运动和生长;在生长端分化、神经生长过程中,PP60c-src(+)的调控作用具有时空特异性.
关键词： c-Src PP60c-src(+) 生长端 脊神经节细胞 -
核仁磷酸蛋白和c-Src在耐药肺腺癌细胞中的表达及其与化疗耐药之间的关系
目的:观察核仁磷酸蛋白(nucleophosmin,NPM)和c-Src蛋白在耐药肺腺癌细胞中的表达及其与化疗敏感性之间的关系.方法:通过顺铂浓度梯增渐进式给药法筛选出不同程度的肺腺癌耐药细胞,并将其接种于小鼠皮下.实验分为4组:对照组(小鼠皮下接种耐0.0tg/mL顺铂的Lewis肺癌细胞)、非耐药组(小鼠皮下接种耐0.0 μg/mL顺铂的Lewis肺癌细胞)、低耐药组(小鼠皮下接种耐10.0 μg/mL顺铂的Lewis肺癌细胞)和高耐药组(小鼠皮下接种耐20.0 μg/mL顺铂的Lewis肺癌细胞).对照组小鼠腹腔注射0.9％氯化钠溶液,非耐药组、低耐药组和高耐药组小鼠腹腔注射顺铂(4 mg/kg)进行化疗,观察小鼠皮下移植瘤的生长情况和肺转移情况,应用免疫组织化学法、蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测小鼠皮下移植瘤组织中NPM和c-Src蛋白及mRNA的表达.结果:非耐药组、低耐药组和高耐药组小鼠皮下移植瘤的体积和质量均小于对照组(P值均＜ 0.01),非耐药组、低耐药组和高耐药组的抑瘤率分别为73.23％、51.45％和32.74％.低耐药组和高耐药组小鼠皮下移植瘤组织中NPM和c-Src mRNA及蛋白的表达水平均高于非耐药组和对照组(P值均＜0.01),高耐药组小鼠皮下移植瘤组织中NPM和c-Src mRNA及蛋白的表达水平均高于低耐药组(P值均＜ 0.01),而非耐药组与对照组小鼠皮下移植瘤组织中NPM和c-Src mRNA及蛋白表达水平之间的差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论:NPM和c-Src在耐药的Lewis肺癌细胞中表达上调,可能与肺腺癌细胞对顺铂耐药有关.
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蛋白免疫共沉淀筛选肾癌A498细胞CXCR4核定位结合蛋白
目的 筛选肾癌A498细胞CXCR4核定位结合蛋白.方法 采用蛋白免疫共沉淀实验寻找特异性条带,再通过蛋白质谱分析、生物信息学分析寻找可能与CXCR4结合的蛋白.结果 CXCR4抗体进行蛋白免疫共沉淀,发现有3条特异性条带.选取特异性条带行质谱分析提示可能的蛋白共有36个.将这36个蛋白与CXCR4进行生物信息学分析发现NR1D2、c-src及HSPA8有可能与CXCR4相互作用,参与CXCR4核定位.结论 NR1D2、c-src及HSPA8可能参与了A498细胞CXCR4核定位的过程.
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c-SRC基因敲减降低宫颈癌HeLa细胞活性及磷酸化的信号转导与转录激活子-3蛋白表达
本文旨在研究c-SRC蛋白对人宫颈癌HeLa细胞的活性及对磷酸化的信号转导与转录激活子-3(phosphorylated signal transducer and activator oftranscription-3,p-STAT3)表达的影响.人宫颈癌HeLa细胞转染c-SRC RNA干涉质粒后,分别用RT-PCR和Western blot检测细胞内c-SRC mRNA和蛋白的表达;用MTT比色法观察c-SRC敲减后细胞的活性;用流式细胞仪检测细胞周期;同时检测细胞内p-STAT3的表达情况.转染c-SRC RNA干涉质粒后,HeLa细胞内c-SRC mRNA和蛋白的表达显著降低;在转染c-SRC RNA干涉质粒24、48、72及96 h后,细胞活性分别下降了23.1%、29.3%、38.6%和45.0%(均P＜0.05).转染c-SRC RNA干涉质粒24、48、72及96 h后,HeLa细胞S期细胞数分别下降了5.6%、10.0%、15.2%和19.9%(均P＜0.05).敲减c-SRC后,细胞内p-STAT3的含量也显著下降.与对照组相比,STAT3抑制剂Piceatannol处理细胞24、48、72、96 h后,细胞活性分别下降了23.8%、29.7%、37.3%和45.4%(均P＜0.05),而Piceatannol预处理细胞后再用重组人c-SRC蛋白处理增加细胞内c-SRC蛋白的含量,细胞活性未见明显增加.以上结果表明,c-SRC敲减后抑制HeLa细胞的活性可能与其抑制STAT3蛋白磷酸化相关.
关键词： 宫颈癌 c-Src 信号转导与转录激活子-3 -
pp60c-src在血管平滑肌细胞内丝裂原活化蛋白激酶激活中的作用
观察pp60c-src在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活中的作用, 以了解AngⅡ促VSMCs增殖的信号转导过程.将合成的反义c-src寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotides, ODNs)以脂质体包裹转染培养的大鼠VSMCs, 用Western印迹测得细胞裂解液中pp60c-src含量明显下降, 免疫沉淀方法测得pp60c-src激酶活性仅为对照的14.4%, 而同时液闪测得MAPK活性无显著性变化(P>0.05).以AngⅡ刺激经转染反义ODNs 的低pp60c-src含量与激酶活性而MAPK活性无显著性变化的VSMCs后, 测得MAPK活性的增幅仅为对照的1.6%.由此可见, AngⅡ诱导VSMCs内MAPK的激活明显依赖于pp60c-src, 后者在VSMCs异常增殖中可能是一个重要的信号分子.
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PP60c-Src在血管紧张素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞信息转导中的作用
目的:通过观察c-Src在AngⅡ对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)活性和c-fos蛋白表达的影响,以进一步了解AngⅡ促VSMC增殖的细胞内信息转导机制.方法:原代和传代培养SD大鼠主动脉VSMC,以脂质体包裹反义c-Src寡脱氧核苷酸(Oligodeoxynucleotides ODNs)转染培养的VSMC以抑制c-Src蛋白表达和激酶活性.以未转染的VSMC为对照,观察10-7mol/L AngⅡ刺激对转染的VSMC的MAPK活性和c-fos蛋白表达的影响.蛋白免疫沉淀和酶自身磷酸化率测定c-Src激酶活性;髓鞘碱性蛋白(MBP)底物磷酸化率测定MAPK激酶活性;Western blot免疫印迹法测定c-Src和c-fos蛋白表达情况.结果:转染不同浓度反义c-Src ODNs的VSMC c-Src蛋白含量呈浓度依赖性降低,0.2 μmol/L、0.5 μmol/L、1.0 μmol/L和2.0 μmol/L分别为对照的68.2%、34.7%、30.3%和15.8%,经方差分析具有显著性意义(P<0.01).c-Src激酶活性也显著抑制;以AngⅡ刺激经转染反义c-Src ODNs的VSMC,c-Src激酶活性增幅仅为对照组的8.7%;MAPK活性仅为对照的1.6%;c-fos蛋白表达的增幅为对照组的30.0%.结论:AngⅡ可诱导VSMC c-Src激活和细胞内信息转导,且AngⅡ引起的MAPK和c-fos的激活依赖于c-Src的激活,提示c-Src是AngⅡ促血管平滑细胞增殖的重要信息分子.
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c-Src在RANKL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移中的作用
目的 探讨非受体酪氨酸激酶c-Src在核因子-kB受体活化因子配体(RANKL)诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移中的作用.方法 流式细胞仪检测MDA-MB-231细胞表面受体核因子-kB受体活化因子(RANK)蛋白的表达及RANKL刺激后细胞p-Src及c-Src的表达;Transwell法测定细胞迁移能力.结果 MDA-MB-231细胞表达RANK蛋白,RANKL诱导MDA-MB-231细胞迁移能力增强.应用RANKL的圈套受体OPG可阻断RANKL诱导的细胞迁移.RANKL刺激后MDA-MB-231细胞p-Src表达升高,应用Src激酶抑制剂PP2可显著抑制RANKL诱导的细胞迁移.结论 c-Src信号通路参与RANKL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移.
关键词： c-Src 核因子-KB受体活化因子配体 乳腺肿瘤 迁移 -
c-Src在卵巢癌组织中的表达及其临床意义
目的 研究c-Src蛋白对卵巢癌细胞SKOV-3的活性及血管生成相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 卵巢癌细胞SKOV-3转染针对c-Src的siRNA mimic后,分别用real-time PCR和Western blot检测细胞内c-Src mRNA及蛋白的表达；用流式细胞术观察c-Src敲除后细胞周期的改变；同时检测细胞内VEGF的表达情况.结果 转染c-Src siRNA后,卵巢癌细胞SKOV-3内c-Src mRNA和蛋白的表达降低(P均＜0.05)；转染c-SrcsiRNA 48 h后,卵巢癌细胞SKOV-3的S期明显下降；敲减c-Src后,与空白对照组及阴性对照组比较,细胞内VEGF的含量及蛋白表达量也显著下降(P均＜0.05).结论 c-Src敲除后可以抑制卵巢癌细胞SKOV-3的细胞增殖能力,同时抑制细胞血管生成相关蛋白VEGF的表达.
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原位杂交与免疫组化检测c-Src在家族性巨颌症的表达
目的:探讨c-Src基因在家族性巨颌症中的表达及意义.方法:应用原位杂交方法与免疫组织化学技术检测12例家族性巨颌症病变组织中c-Src蛋白与c-Src mRNA的表达.结果:12例家族性巨颌症病变组织中的多核巨细胞、10%～15%的单核圆形基质细胞胞浆表达c-Src蛋白与mRNA,二者阳性细胞表达率无显著性差别,c-Src mRNA表达结果与c-Src 蛋白相一致,二者呈正相关关系.结论:c-Src表达可能与家族性巨颌症病变中多核巨细胞的形成和破骨特性有关.
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上皮性卵巢癌中c-Src、ErbB2的表达及临床意义
目的 探讨酪氨酸激酶c-Src及ErbB2的表达与上皮性卵巢癌的关系,为卵巢癌生物靶向治疗的研发提供新的靶点.方法 采用免疫组织化学法分别检测c-Src及ErbB2在上皮性卵巢癌(n=82)、卵巢良性肿瘤(n=25)和正常卵巢组织(n=20)的表达情况,并分析这两项指标的表达与卵巢癌临床病理特征及预后的关系.结果 在卵巢癌患者中,c-Src、ErbB2的阳性表达率均显著高于卵巢良性病变和正常卵巢组织(P＜0.05).c-Src的表达强度与患者年龄呈正相关,年龄＞40岁c-Src强阳性率显著高于≤40岁(P＜0.05).ErbB2的表达水平与患者的临床分期呈正相关,Ⅲ、Ⅳ期的ErbB2阳性率显著高于Ⅰ、Ⅱ期(P＜0.05).ErbB2阴性的患者5年累计生存率显著高于其表达阳性的患者(P＜0.05).多因素生存分析显示ErbB2是影响卵巢癌预后的独立因素之一.结论 c-Src、ErbB2可能与卵巢癌的发生有关.ErbB2可作为预测卵巢癌患者生存的指标之一.
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c-src基因敲减对大鼠精原干细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究c-src蛋白对大鼠精原干细胞增殖和凋亡的影响.方法 在转染c-src RNA干涉质粒后,用Western blot检测细胞内c-src蛋白的表达;用MTT比色法观察c-src敲减后细胞的活性;同时分别用流式细胞仪和Hoechst33342染料检测细胞的细胞周期和凋亡情况.结果 与转染对照质粒相比,c-src敲减后能显著降低大鼠精原干细胞内c-src蛋白的表达,细胞活性下降了29.60%(P＜0.05),S期细胞显著减少(P＜0.05),细胞凋亡显著增加(P＜0.05).结论 c-src基因敲减后可抑制大鼠精原干细胞增殖和促进细胞凋亡.
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氯化两面针碱抑制肿瘤血管生成相关靶标蛋白的初步筛选
目的:初步筛选出氯化两面针碱(NC)抑制肿瘤血管生成的分子靶标.方法:将人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)分为空白对照组及不同浓度(30 μmol/L和60 μmol/L) NC的实验组,采用细胞划痕实验检测经NC干预24 h和48 h后HUVEC的迁移能力;western blotting法检测NC干预后HUVEC中血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达水平.以计算机辅助药物设计软件SYBYL 2.0对NC与肿瘤血管生成相关信号通路受体蛋白进行分子对接,以Pymol软件绘制三维结构图并分析NC与受体蛋白的相互作用.结果:与空白对照组比较,30 μmol/L和60 μmol/L NC实验组细胞迁移率显著降低(P＜0.001),各实验组的VEGF蛋白表达水平均显著下调(P＜0.01).分子对接结果表明,在肿瘤血管生成信号通路中NC与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和非受体酪氨酸激酶c-Src主要通过氢键和疏水场相互作用,亲和力较强.结论:NC能够下调VEGF的表达来抑制HUVEC的迁移,进而抑制肿瘤血管生成,PI3K和c-Src是NC抑制肿瘤血管生成的潜在靶标.
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SHP-1在Ang-(1-7)拮抗AngⅡ致心房肌缝隙连接蛋白43重构中的作用
目的 探讨血管紧张素1-7[angiotensin 1-7,Ang-(1-7)]是否通过SHP-1来抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的c-Src激活,从而改善缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)的表达以及功能.方法 以小鼠心房肌细胞系(HL-1细胞系)作为研究对象,分为Control组、AngⅡ组、AngⅡ+SU6656(c-Src抑制剂)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)+SSG(SHP-1抑制剂)组,Western blot分别检测p-c-Src、Cx43、SHP-1的表达,细胞免疫荧光、划痕标记染料示踪技术观察Cx43空间分布以及缝隙连接功能.结果 与Control组比较,高浓度AngⅡ(10-mol/L)干预后p-c-Src表达增加(P＜0.01),Cx43表达降低(P＜0.05),Cx43传导距离缩短;SU6656和Ang-(1-7)预处理可抑制AngⅡ诱导的c-Src激活,Cx43表达增加(P＜0.05),Cx43传导距离增加;同时Ang-(1-7)预处理明显地促进SHP-1的表达增加(P＜0.05).与AngⅡ+Ang-(1-7)组比较,AngⅡ+Ang-(1-7)+SSG组SHP-1表达降低(P＜0.05),p-c-Src表达增加(P＜0.01),细胞Cx43表达降低(P＜0.05),Cx43传导距离缩短.结论 Ang-(1-7)通过增加SHP-1表达从而抑制c-Src活性,进而发挥对AngⅡ的拮抗作用,使Cx43表达上升并改善缝隙连接功能.
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唑来膦酸对破骨细胞分化中CaMKⅡδ及下游基因表达的影响
目的 研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞分化中钙调蛋白依赖性激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)以及下游信号基因表达的影响.方法 将小鼠破骨前体细胞RAW264.7细胞分为对照组和ZOL组;两组细胞均用50 μg/L核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)诱导与第5天收获,ZOL组同时加用1×10-6mol/L ZOL处理2d.5d后收获细胞,检测破骨细胞生成及CaMKⅡδ、活化T细胞核因子蛋白c1(NFATc1)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)及c-Src基因表达情况.结果 ZOL组TRAP+多核破骨细胞数目、牙本质吸收陷窝数目和面积分别是(20.0±3.2)、(18.0±4.2)和(6 335.3士1 043.2)μm2,显著低于对照组的(36.0±8.4)、(37.2±5.0)和(11 636.2±3 661.1)μtm2(P＜0.05或P＜0.01),分别下降了44.4％、51.6％和45.6％.ZOL处理还使破骨细胞分化中CaMKⅡδ及下游因子NFATc1、TRAP和c-Src基因表达产生显著抑制,mRNA水平分别下降了44.1％、49.0％、53.8％和49.6％(P＜0.05或P＜0.01),蛋白水平分别下降了43.5％、32.2％、45.5％和48.0％(P＜0.05或P＜0.01).免疫荧光化学检测显示ZOL组CaMKⅡδ、NFATc1、TRAP和c-Src的荧光强度较对照组也明显减弱.结论 ZOL可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收功能,并下调破骨细胞分化中CaMKⅡδ及下游NFATc1、TRAP和c-Src基因表达.
