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睫状神经营养因子对面神经损伤修复大鼠面神经核内STAT3磷酸化的影响
目的探讨重组人睫状神经营养因子(ciliary neurotrophica factor,CNTF)对面神经损伤修复大鼠面神经核运动神经元STAT3活性的影响.方法成年大鼠面神经切断后行端端吻合,局部给予CNTF,以生理盐水为对照.术后7 d,运用抗磷酸化STAT3抗体做免疫印迹(immuobloting,IB)以检测面神经核抽提物STAT3的磷酸化变化.结果局部给予CNTF组大鼠面神经核内p-STAT含量较对照组高(P＜0.05).结论局部给予重组CNTF可增强面神经损伤修复大鼠面神经核内STAT3的磷酸化.
关键词： 睫状神经营养因子 面神经损伤 端端吻合 信号转导与转录激活子-3 酪氨酸磷酸化 -
N-乙酰半胱氨酸对脑缺血诱导信号转导与转录激活子-3的磷酸化及DNA结合活性的影响
目的研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对全脑缺血诱导海马组织信号转导与转录激活子-3(STAT3)的激活及DNA结合活性的影响.方法采用SD雄性大鼠四动脉结扎(4-VO)全脑缺血模型,以及腹腔注射给药的方法.运用抗磷酸化STAT3抗体做免疫印迹(IB)检测海马核抽提物磷酸化STAT3的变化;以及电泳迁移率改变实验(EMSA)分析核内STAT3 DNA结合活性的变化.结果全脑缺血不同时间导致核内STAT3磷酸化水平及DNA结合活性的持续增高;缺血前20min腹腔注射抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸能明显抑制其增高.结论全脑缺血所致STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性的增高与氧化应激有一定的关系.
关键词： 全脑缺血 信号转导与转录激活子-3 酪氨酸磷酸化 N-乙酰半胱氨酸 -
c-SRC基因敲减降低宫颈癌HeLa细胞活性及磷酸化的信号转导与转录激活子-3蛋白表达
本文旨在研究c-SRC蛋白对人宫颈癌HeLa细胞的活性及对磷酸化的信号转导与转录激活子-3(phosphorylated signal transducer and activator oftranscription-3,p-STAT3)表达的影响.人宫颈癌HeLa细胞转染c-SRC RNA干涉质粒后,分别用RT-PCR和Western blot检测细胞内c-SRC mRNA和蛋白的表达;用MTT比色法观察c-SRC敲减后细胞的活性;用流式细胞仪检测细胞周期;同时检测细胞内p-STAT3的表达情况.转染c-SRC RNA干涉质粒后,HeLa细胞内c-SRC mRNA和蛋白的表达显著降低;在转染c-SRC RNA干涉质粒24、48、72及96 h后,细胞活性分别下降了23.1%、29.3%、38.6%和45.0%(均P＜0.05).转染c-SRC RNA干涉质粒24、48、72及96 h后,HeLa细胞S期细胞数分别下降了5.6%、10.0%、15.2%和19.9%(均P＜0.05).敲减c-SRC后,细胞内p-STAT3的含量也显著下降.与对照组相比,STAT3抑制剂Piceatannol处理细胞24、48、72、96 h后,细胞活性分别下降了23.8%、29.7%、37.3%和45.4%(均P＜0.05),而Piceatannol预处理细胞后再用重组人c-SRC蛋白处理增加细胞内c-SRC蛋白的含量,细胞活性未见明显增加.以上结果表明,c-SRC敲减后抑制HeLa细胞的活性可能与其抑制STAT3蛋白磷酸化相关.
关键词： 宫颈癌 c-Src 信号转导与转录激活子-3 -
原癌基因c-src通过磷酸化信号转导与转录激活子-3蛋白影响大鼠精原干细胞活性
本文旨在研究原癌基因c-src在体外培养的9日龄大鼠精原干细胞中的表达及其与精原干细胞活性相关的信号通路.用MTT比色法观察反义c-src脱氧寡核苷酸(oligodeoxynucleotides, ODNs)对精原干细胞作用的量效及时效关系;用RT-PCR检测c-src mRNA的表达;用Western blot检测c-src表达产物pp60c-src和磷酸化的信号转导与转录激活子-3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription. 3, p-STAT3)的表达.结果显示,与空白对照组相比,10μmol/L反义c-src ODNs作用12h后精原干细胞活性下降8.1%(P<0.05),且c-src mRNA表达明显下调;Western blot结果显示反义c-src ODNs组pp60c-src、p-STAT3蛋白表达与空白对照组相比分别下降了33.8%、45.3%(均P<0.01).以上结果提示,原癌基因c-src可能通过p-STAT3蛋白影响精原干细胞的活性.
关键词： 大鼠 精原干细胞 原癌基因c-src 信号转导与转录激活子-3 -
全脑缺血-再灌注鼠STAT3基因的表达
目的 研究鼠海马组织中信号转导与转录激活子-3(STAT3)mRNA在短暂性全脑缺血-再灌注过程中的表达变化.方法 将健康雄性SD大鼠25只,随机均分为全脑缺血-再灌注4、24、48、72 h组和假手术组.以"双侧颈总动脉阻断加全身低血压法"建立大鼠短暂性全脑缺血模型,采用实时荧光定量PCR技术观察大鼠缺血性脑损伤海马组织中STAT3 mRNA的变化.结果 短暂性全脑缺血后海马组织STAT3 mRNA的表达增强,再灌注24 h达高峰.结论 短暂性全脑缺血-再灌注后STAT3 mRNA的活化及超量表达可能介导了缺血神经细胞信号传导过程,并参与了脑神经细胞损伤的病理生理过程.
关键词： 脑缺血-再灌注 信号转导与转录激活子-3 逆转录聚合酶链反应 荧光定量 -
全脑缺血诱导海马组织信号转导与转录激活子-3的激活和DNA结合活性的调控
目的研究全脑缺血诱导海马组织信号转导与转录激活子-3(STAT3)的激活调控.方法采用SD雄性大鼠四动脉结扎建立的全脑缺血模型,以及腹腔注射给药的方法.运用免疫印迹和电泳迁移率改变实验检测蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸化抑制剂对海马核抽提物STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性的影响.结果缺血前20min腹腔注射染料木黄酮能明显抑制全脑缺血导致核内STAT3磷酸化水平及DNA结合活性的增高;而蛋白磷酸酶抑制剂矾酸钠则能明显促进两者的增加.结论全脑缺血所致STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性的增高可能受蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸酶的双重调控.
关键词： 全脑缺血 信号转导与转录激活子-3 蛋白酪氨酸激酶 蛋白酪氨酸磷酸酶
