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参附注射液联合异丙肾上腺素抢救重度房室传导阻滞的对比分析
目的观察参附注射液联合异丙肾上腺素治疗重度房室传导阻滞(AVB)的疗效,以及参附注射液对异丙肾上腺素停减率的影响.方法将Ⅱ度2型AVB、Ⅲ度AVB 62例随机分为治疗组32例和对照组30例,两组基础疗法相同,治疗组在此基础上应用参附注射液50ml静点,每日1～2次.结果治疗组总有效率90.63%,明显高于对照组73.33%( P.＜0.05),异丙肾上腺素停减率分别为87.50%和63.33%(P＜0.05).结论参附注射液联合异丙肾上腺素抢救重度AVB疗效显著,明显改善临床症状,可减少异丙肾上腺素的用量,延长作用时间,缩短使用时间.
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小剂量肾上腺素和异丙肾上腺素联合雾化治疗急性毛细支气管炎
目的:探讨小剂量肾上腺素和异丙肾上腺素联合雾化辅助治疗毛细支气管炎的疗效及不良反应.方法:符合毛细支气管炎诊断标准的患儿120例按入院顺序随机分为两组.对照组用普米克令舒和博利康尼常规雾化吸入和一般治疗,治疗组在此基础上加用小剂量肾上腺素和异丙肾上腺素联合超声雾化吸入.结果:治疗组患儿能快速缓解喘憋、改善缺氧症状、提高治愈率、减少住院天数,且无一例出现心律失常.结论:肾上腺素和异丙肾上腺素联合雾化治疗毛细支气管炎安全有效.
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黄蜀葵花总黄酮对小鼠急性心肌缺血缺氧损伤的保护作用
目的:研究黄蜀葵花总黄酮(TFA)对小鼠急性心肌缺血、缺氧损伤的保护作用.方法:采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)建立小鼠急性心肌缺血模型,观察TFA对小鼠ECGⅡ导联异常ST段、T波以及心肌含水量(MWC)、心肌指数(MI)的影响;采用气管挟闭建立小鼠心肌缺氧模型,观察TFA对小鼠心脏耐缺氧能力的影响.结果:TFA可显著改善Iso诱发小鼠ECGⅡ导联异常的ST段和T波,抑制MWC及MI的升高,明显延长气管挟闭后小鼠心电持续的时间.结论:TFA对小鼠急性心肌缺血、缺氧损伤具有保护作用.
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大根草提取物对模型大鼠心肌缺血的保护作用研究
目的:研究大根草提取物对模型大鼠心肌缺血的保护作用.方法:采用异丙肾上腺素复制大鼠心肌缺血模型,检测模型大鼠心电图,测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:大根草提取物能够显著降低模型大鼠心电图ST段的偏移,显著增加心肌缺血模型大鼠的SOD活性,降低AST、CPK、LDH活性及MDA含量.结论:大根草提取物具有较强的抗心肌缺血作用.
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低分子肝素钙对心肌缺血损伤模型大鼠心肌保护作用的研究
目的:研究低分子肝素钙(LHC)对心肌缺血损伤模型大鼠心肌的保护作用及其机制.方法:取60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丹参注射液阳性对照组和LHC高、中、低剂量组(n=10),给予相应药物后腹腔注射异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型,之后观察大鼠体表心电图(ECG),测定血清心肌酶(LDH、CK)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量.结果:与模型对照组比较,LHC可明显改善心肌缺血大鼠ECG中S-T段偏移的幅度,显著降低血清LDH、CK、MDA的活性或含量(P＜0.01,P＜0.05),同时可提高血清SOD的活性(P＜0.05).结论:LHC可能通过改善抗氧化酶等指标活性使心肌坏死程度减轻.
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通心降脂滴丸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用
目的：探讨通心降脂滴丸对异丙肾上腺素（ISO）致急性心肌缺血的保护作用，为通心降脂滴丸的临床试验及临床应用提供药效学依据。方法取健康Wistar大鼠80只，乌拉坦麻醉，背位固定，测定标准肢体二导联心电图，筛选出心电图（ECG）正常动物60只。将60只大鼠随机均分为空白对照组，缺血模型组，普萘洛尔组，通心降脂滴丸低、中、高剂量组。通过皮下注射异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血损伤模型，检测各组大鼠血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）的含量和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力，以及对异丙肾上腺素致心肌缺血后心电图的影响，评价通心降脂滴丸对异丙肾上腺素引起的心肌缺血的改善作用。结果缺血模型组大鼠心电图S－T段明显抬高，与空白对照组比较有显著性差异（ P<0.05）；与缺血模型组比较，通心降脂滴丸低、高剂量组大鼠的心电图S－T段均有明显下降。与空白对照组比较，缺血模型组LDH、CK活力、MDA含量均显著增高（ P<0.05）；与缺血模型组比较，通心降脂滴丸中剂量组MDA含量显著降低（ P<0.05），SOD活力显著增高（ P<0.05）；通心降脂滴丸高剂量组LDH、CK活力及MDA含量显著降低（ P<0.05），SOD活力显著增高（ P<0.05）。结论通心降脂滴丸可使心肌缺血大鼠心电图S－T段降低，缓解心肌缺血程度，减少心肌缺血后血清中LDH、CK的释放，以及心肌组织中MDA的产生，提高SOD活力，降低心肌损伤程度，对缺血心肌有保护作用。
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愈风宁心滴丸抗异丙肾上腺素致心肌缺血的研究
目的:观察愈风宁心滴丸抗异丙肾上腺素致心肌缺血的效果.方法:采用心肌缺血实验中的增加心肌氧耗法.结果:愈风宁心滴丸高、中剂量组均可显著降低异丙肾上腺素引起大鼠ST段偏移总和值及ST偏移段均值,与异丙肾上腺素心肌缺血模型比较有统计学意义(P＜0.05).结论:愈风宁心滴丸具有一定抗异丙肾上腺素引起大鼠心肌缺血模型的作用.
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低分子肝素雾化吸入佐治小儿重症支气管肺炎53例
目的：观察并探讨低分子肝素联合异丙肾上腺素雾化吸入佐治小儿重症支气管肺炎的临床疗效。方法选取医院2011年1月至2013年2月收治的110例患儿，据随机数字表分为观察组（57例）与对照组（53例）。两组均给予抗感染、激素、祛痰、吸氧等对症治疗，对照组雾化吸入采用异丙肾上腺素、每日2次，观察组在此基础上联合使用低分子肝素钠注射液雾化吸入、每日1次，治疗72 h后比较两组动脉血气与炎性指标，治疗5 d后判定疗效。结果治疗72 h后，2组患儿血氧浓度、C反应蛋白( CRP )均较治疗前明显改善（ P＜0.05）；观察组治疗后血氧分压( PaO2)、二氧化碳分压( PaCO2)、CRP指标均显著优于对照组（ P＜0.05），喘憋、肺部罗音、咳嗽等消退时间明显低于对照组水平( P＜0.05）。治疗5 d 后，观察组治愈率（50.88%）、总有效率（98.25%）均高于对照组（37.73%和94.33%），但差异不具有统计学意义。雾化吸入期间，观察组与对照组在吸入异丙肾上腺素时分别有6例和7例出现心率一过性升高现象，其余未见其他不良反应（χ2=0.189，P=0.663）。结论在常规治疗小儿重症支气管肺炎基础上，联合应用低分子肝素与异丙肾上腺素雾化吸入能提高换气功能，减轻气道炎症，提高临床疗效。
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TNF-α在小鼠心肌应激性损伤中表达的实验研究
目的:探讨TNF-α在应激性心肌损伤中的表达和意义.方法:以异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)作腹腔注射,建立小鼠应激性心肌损伤模型,应用免疫组化SP方法检测TNF-α在小鼠心肌中的表达.结果:TNF-α在正常对照组偶见于局部视野的心肌细胞及血管内皮细胞(VEC);TNF-α在应激组的表达大大增加,且增加的程度与心肌的损害程度一致.结论:TNF-α在应激性心肌损伤中的表达明显增加,其增加程度与心肌损伤的程度密切相关,提示TNF-α在这种心肌损伤的病理过程中起重要作用.
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银杏叶提取物对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响
目的:研究银杏叶提取物(Extract of ginkgo biloba,EGb)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚的影响.方法:大鼠30只分为正常对照组、ISO模型组和EGb治疗组.测定全心重量指数(Heartweight/Body weight,HW/BW)、左心室重量指数(Left ventricle weight index,LVI);检测左心室心肌组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷光苷肽过氧化酶(Glutathione-SH pexoxidase,GSH-Px)、一氧化氮合成酶(Nitric oxide synthetase,NOS)活性.结果:ISO模型组的HW/BW、LVI、左心室MDA含量和诱生型NOS(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性显著高于正常对照组(P<0.05),SOD、GSH-Px及结构型NOS(Constitutive nitric oxide synthase,cNOS)活性比正常对照组低(P<0.05);EGb治疗组左心室MDA含量、iNOS活性和心脏重量指数比ISO模型组低(P<0.05),SOD、GSH-Px和cNOS活性明显高于ISO模型组(P<0.05).结论:EGb对ISO诱导的心肌肥厚的发生有预防作用.
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肾上腺素、异丙肾上腺素及三磷酸腺苷对大鼠心肌细胞Cl-/HCO-3交换的增强作用及其意义
目的研究肾上腺素、异丙肾上腺素及三磷酸腺苷对大鼠心肌细胞阴离子交换蛋白Cl-/HCO-3交换活性的影响,探讨其病理生理意义.方法计算机辅助微量荧光检测法测定培养的正常及心衰心肌细胞Cl-/HCO-3交换活性.结果心衰心肌细胞pHi的恢复斜率大于正常心肌细胞,肾上腺素、异丙肾上腺素及三磷酸腺苷对碱负载的正常及心衰心肌细胞pHi的恢复斜率均分别显著大于对照.结论心衰心肌细胞Cl-/HCO-3交换活性大于正常心肌细胞,肾上腺素、异丙肾上腺素及三磷酸腺苷增强了正常及心衰心肌细胞Cl-/HCO-3交换活性.
关键词： Cl-/HCO-3交换 阴离子交换蛋白 肾上腺素 异丙肾上腺素 -
异丙肾上腺素在去细胞化肝脏再细胞化过程中的作用研究
目的 通过制备去细胞化肝脏生物支架,研究自主神经递质对再细胞化过程的影响.方法 使用全器官灌注法制备C57小鼠去细胞化肝脏生物支架,行HE和Massion染色鉴定并检测DNA残留量;RT-PCR和免疫荧光化学检测再细胞化肝脏中种子细胞(L02细胞株)肾上腺素能受体及亚型表达情况;检测平面以及生物支架内异丙肾上腺素对种子细胞增殖的作用,以及对再细胞化肝脏白蛋白分泌和尿素合成水平的影响.结果 成功制备去细胞化肝脏生物支架,L02细胞株表达肾上腺素能受体,并且β2受体亚型表达相对较高;异丙肾上腺素显著促进平面及再细胞化肝脏内L02细胞株增殖,并增强再细胞化肝脏分泌白蛋白和尿素.结论 异丙肾上腺素可促进去细胞化肝脏生物支架再细胞化进程.
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豚鼠心衰时心肌细胞收缩和钙瞬变的变化
目的 探讨慢性心衰时豚鼠心肌细胞收缩及钙瞬变的变化.方法 以降主动脉缩窄法及异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)法建立豚鼠慢性心衰模型成功后,以酶解法急性分离左室心肌细胞,然后同步检测两种心衰时心肌细胞收缩和钙瞬变的变化.结果 降主动脉缩窄8周后,70%豚鼠出现呼吸困难(BPC组),而给予ISO 8周后的豚鼠(ISO组)未见明显呼吸困难,BPC组及ISO组豚鼠的左室收缩压及舒张末压显著增高,左室压上升和下降大速率显著降低;左心室质量与体质量比值、肺质量与体质量比值及室壁厚度明显增高,均呈现明显的心衰特点.而缩窄8周后未见呼吸困难的豚鼠(BWPC组)仅左心室质量与体质量比值增加,心脏功能尚处于代偿期.两种心衰心肌细胞收缩幅度、收缩和舒张速度均明显减弱,且BPC组收缩幅度、舒张速度比ISO组减弱更明显;BWPC组的心肌细胞收缩幅度、收缩和舒张速度却明显增高.BPC组心肌细胞内舒张期钙升高,钙瞬变幅度减小,舒张期钙减少50%所需时间(T50DCa)延长;而BW-PC组心肌细胞内钙无明显变化;ISO组心肌细胞内舒张期钙和收缩期钙均降低,钙瞬变幅度也减小,R50DCa却无明显改变.结论 降主动脉缩窄或给予ISO 8周后,均可造成豚鼠心衰.心衰后心肌细胞收缩功能减弱,钙瞬变幅度减小.
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小鼠垂体中叶素对异丙肾上腺素诱导的小鼠心脏肥大的保护作用研究
目的：利用异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心脏肥大模型研究小鼠垂体中叶素（IMD）拮抗心脏肥大的药理学作用和机制。方法建立小剂量 ISO 皮下注射诱导心脏肥大的小鼠模型，研究 IMD 给药后的小鼠血流动力学指标和心质量／体质量比，然后利用心脏组织切片评价心肌细胞横截面积、凋亡和纤维化。采用荧光实时定量 PCR 法检测心脏组织的心钠素（ANP）、脑钠肽（BNP）、内源性 IMD 及其受体系统的 mRNA 表达水平。结果与 ISO 诱导的小鼠心脏肥大模型组相比较，腹腔注射 IMD治疗明显降低 ISO 处理所增加的心质量／体质量比和心肌细胞横截面积、心脏肥大标志物 ANP 及 BNP 的 mRNA 水平，以及心肌细胞凋亡率和心肌组织纤维化率。同时，改善心脏功能，左室压力、等容收缩期左心室内压力上升的大和下降的小速率、每搏排血量、心输出量和射血分数明显增加，而左心室舒张末期压力显著降低。此外，ISO 处理明显诱导心脏组织内源性 IMD 及其受体的表达。结论 ISO 诱导心脏组织内源性 IMD 及其受体的表达，外源性给与 IMD 治疗可能通过 ISO 活化的 IMD 受体系统实现其拮抗心脏肥大的药理学保护作用。
关键词： 异丙肾上腺素 心脏扩大 垂体 垂体中叶素 Intermedin受体系统 -
鼻咽癌致颈心综合征
患者,男,67岁,2年前无任何诱因出现鼻式咯血.约1年后渐感右鼻阻,曾在当地医院检查,未特殊发现.2月前颈右侧出现包块,40d前起床时突然晕倒,伴短暂意识丧失,呼之不应,面色苍白,口吐白沫,无抽搐与大小便失禁,约2min后,意识恢复,急送当地医院查:P45次/min,BP18.62/10.64kPa.ECG:窦性心动过缓,原发性ST-T波改变,经阿托品、异丙肾上腺素、能量合剂等治疗,逐渐好转,此后又有数次黑朦,晕倒发生,平时偶感胸闷不适.
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雌激素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤及心肌细胞凋亡的影响
目的：通过建立大鼠双侧卵巢切除及异丙肾上腺素诱导的心肌损伤模型，研究雌激素对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤及心肌细胞凋亡的影响。方法50只雌性 SD大鼠行双侧卵巢切除术和假手术后分为5组（每组10只）：假手术组（Sham组）；双侧卵巢切除组（OVX组）；心肌损伤组（OVX＋ISO＋Vehi组），雌激素4μg· kg－1· d－1治疗组（OVX＋ISO＋E2 a组），雌激素40μg·kg－1·d－1治疗组（OVX＋ISO＋E2 b组）。分别测量大鼠大体指标，颈总动脉置管监测心脏血流动力学参数，分离培养单个心肌细胞观察形态与收缩功能改变，以及蛋白免疫印迹法检测心肌细胞凋亡蛋白的表达。结果异丙肾上腺素明显降低心肌功能，增加心肌细胞肥大与凋亡，降低单个心肌细胞收缩功能（P＜0．05）。高剂量雌激素（40μg·kg－1·d－1）替代治疗显著改善异丙肾上腺素引起的心肌损伤与心肌功能下降（P＜0．05），并通过增加 Bcl-2蛋白表达，减少 Bax蛋白表达与 Caspase-3的激活，降低心肌细胞肥大与凋亡（P＜0．05）。而低剂量雌激素（4μg·kg－1·d－1）只表现出轻度抗异丙肾上腺素心肌损伤的作用，但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论适宜剂量的雌激素替代治疗通过降低心肌细胞凋亡，提高心肌细胞收缩功能，从而对异丙肾上腺素诱导的心肌损伤发挥保护作用。
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异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠模型的建立
目的 建立异丙肾上腺素(ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估.方法 将SD雄性大鼠分为4组,ISO组每组20只均腹腔注射ISO各1次,剂量分别为2、2.5、3 mg·kg-1·d-1,建立大鼠CHF模型,并用等量生理盐水制备对照组(n＝10),分别在用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS),4周末测血清B型钠尿肽(BNP)值、计算心脏质量指数.结果 注射剂量为3.0 mg·kg-1·d-1组4周末大鼠死亡14只,注射剂量为2.0 mg·kg-1·d-1无大鼠死亡,2.5 mg·kg-1·d-1组4周末大鼠死亡2只,大、中、小剂量组存活率分别为30%、90%及100%.ISO组LVEDD、LVESD、BNP及心脏质量指数均高于对照组(P<0.01),LVEF、FS低于对照组(P<0.01).ISO组LVEDD、LVESD、BNP及心脏质量指数随着ISO剂量的增加而增大,组间比较差异有统计学意义(P<0.01),LVEF、FS随着ISO剂量的增加而降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 皮下注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠;心衰模型的成功建立以ISO皮下注射剂量为2.5 mg·kg-1·d-1较为适宜.
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心肌细胞核钙信号的研究
采用激光扫描共聚焦显微镜、荧光分光光度计和荧光显微镜,观察培养的大鼠心肌细胞和离体细胞核的Ca2+信号变化.结果:培养的心肌细胞内Ca2+荧光分布不均匀,即核的荧光强度显著高于胞浆;β-受体激动剂异丙肾上腺素(10-6mol/L)使核钙浓度[(Ca2+)n]增加程度显著大于胞浆钙浓度[(Ca2+)c],β-受体阻滞剂心得安(10-3mol/L)浓度显著降低细胞核/胞浆游离钙梯度;P物质(10-6mol/L)作用下,[(Ca2+)n]增加2.17倍,而[(Ca2+)c]仅增加91.45%(P<0.05),[(Ca2+)n]/[(Ca2+)c]大幅度上升.心肌细胞经钙泵抑制剂thapsigargin和EGTA刺激后,可见核膜腔存在钙库.正常心肌细胞存在小幅度的钙震荡,分别加入去甲肾上腺素(10-5mol/L)、AngⅡ(10-6mol/L)和ATP(3×10-3mol/L),均使心肌细胞胞浆Ca2+和核Ca2+震荡幅度明显升高(P<0.01),NO-供体硝普钠(10-5mol/L)和KCI(20mmol/L)使钙的周期性震荡消失.IP3和Ryanodine分别使核Ca2+短暂升高1.68倍和1.93倍(P<0.001),而Thapsigargin预处理心肌细胞核,均能显著的阻断IP3和Ryanodine的致核Ca2+升高作用(P<0.05),荧光染色观察可见IP3受体染色主要位于核内膜,而钙泵和ryanodine受体染色主要位于核外膜.结论:心肌细胞核是细胞内的钙库之一,心肌细胞核也存在Ca2+震荡,并受多种因素影响.心肌细胞核膜上存在Ca2+-ATPase、RyR和IP3受体等核Ca2+摄取和释放系统.核Ca2+释放的前提条件是首先存在核Ca2+摄取.
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非抗心律失常药物致心律失常作用的探讨
1 病例介绍例1:患者,女,75岁.因服用舒必利90片后3天入院.既往有"精神病史"30多年,入院时嗜睡、乏力,进食少,间断性意识丧失.当时急诊心电图示频发室早、尖端扭转型室速,即给予利多卡因50 mg.20%硫酸镁5 ml静脉推注及非同步直流电复律,复律后测QT间期延长,达0.64 8.入院后给予心电监护,洗胃、静脉滴注"异丙肾上腺素"提升心率、缩短QT间期及静脉滴注"20%硫酸镁".补液支持等治疗10天后嗜睡、乏力等症状明显好转.复查心电图基本正常,QT间期恢复正常(见图1,图2).
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病窦综合征3例抢救护理
1 典型病例患者,男,62岁,以"胸闷2年,加重伴晕厥"为主诉入院,诊断冠心病,长期服用阿司匹林、消心痛等药物,近2天来病情加重伴晕厥,四肢抽搐.查体:T 37℃,P 40次/分,R 15次/分,BP16/10 kPa.听诊两肺呼吸音清.无干湿啰音,心浊音界无扩大,心律齐,各瓣膜区无杂音,心电图示窦性停搏并结性逸搏心律.血脂及血生化检查基本正常,病理性反射未引出.入院后绝对卧床休息,吸氧,防止阿一斯综合征发作.用提升心率药物,持续心电监护,完善各种检查.入院第二天下午3时自行下床排尿,上床后不久便突然抽搐,意识丧失,心音消失,立即行胸外按压.迅速建立静脉通路,给予阿托品1 mg静脉推注,约1分钟后,患者呼吸心跳出现,给10%葡萄糖500ml,异丙肾上腺素1mg静脉点滴.约10分钟后神志渐恢复,两侧瞳孔等大,呼吸频率正常,脉搏有力,心电图示窦性心动过缓交界性早搏,心电监护,严密观察生命体征变化,行永久性人工起搏器安置术,起搏器功能正常,起搏心率60次/分,无术后并发症发生,于术后第八天痊愈出院.
