首页 > 文献资料
-
左旋卡尼汀对异丙肾上腺素致心肌损害的影响
目的:观察左旋卡尼汀对异丙肾上腺素致心肌损害的保护作用并探讨其机制.方法:采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成心肌损害模型.心肌切片,HE染色,光镜下观察心肌损害程度;分离心肌线粒体,测定膜脂流动性(LFU).结果:注射左旋卡尼汀可减轻心肌损害程度;改善线粒体的损伤,改善LFU.结论:左旋卡尼汀能减轻异丙肾对心肌的损害,对线粒体膜脂流动性损伤具有明显的保护作用.
-
异丙肾上腺素成功抢救心室电风暴2例
心室电风暴(ventricular electrical storm,VES)是心室电活动极不稳定所导致的危重恶性心律失常,及时诊断和治疗是挽救患者生命和改善预后的关键.本文报道2例VES患者通过应用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)成功终止了VES.1 临床资料病 例1,女性,65岁,既往无心脏病史及脑血管病史,无相关药物服用史.入院前4天在家中突发晕厥,当时患者双眼凝视、呼之不应,约几秒后苏醒.收入CCU后查12导联心电图示Ⅲ度房室传导阻滞(Ⅲ°AVB),心率(HR)35 ～40次/min.体格检查及实验室检查未见异常.期间患者反复出现室性心动过速(室速,VT)但无意识丧失,发作时HR 160 ～ 210次/min,VT长持续20 s;血压急剧下降至88/60 mmHg(l mmHg =0.133 kPa),予紧急胸外按压1次后转为Ⅲ°AVB,随后患者心电监护显示VT与Ⅲ°AVB交替发生.考虑患者存在血流动力学障碍、情况紧急,立即予缓慢静脉推注Iso(2μg/min),使HR提升并维持在90次/min后室速逐渐减少,代以单发室早,血压回升至110/78mmHg.10 min后VT消失(见图1).此后患者接受了永久起搏器植入术,2周后出院.
-
异丙肾上腺素对异氟醚犬心血管效应的影响
目的:探讨异丙肾上腺素(ISP)对异氟醚的心血管效应的影响.方法:本实验分为异氟醚低浓度[0.85%,0.6 MAC(小肺泡有效浓度)]和高浓度(1.70%,1.2 MAC)两部分.每部分实验选择32只健康杂种犬,随机分为4组(每组8例):对照组,异氟醚组,ISP组和ISP+异氟醚组.监测有创动脉血压、肺动脉压、肺动脉楔嵌压、中心静脉压、心排出量和心率.记录上述参数在用药20 min后的变化.结果:在硫喷妥钠麻醉犬上静脉滴注0.02 μg*kg-1*min-1的ISP和0.6 MAC及1.2 MAC异氟醚的心血管效应之间均没有交互作用.结论:ISP对临床浓度的异氟醚的心血管效应没有显著影响.
-
异丙肾上腺素对七氟醚犬心血管效应的影响
目的:探讨异丙肾上腺素(ISP)对七氟醚的心血管效应的影响. 方法:本实验分为七氟醚低浓度[1.45vol%,0.6 MAC(小肺泡有效浓度)] 和高浓度(2.90vol%,1.2 MAC)两部分.32只健康杂种犬被随机分为四组(每组8例):对照组、七氟醚组、ISP组和ISP+七氟醚组.监测有创动脉血压、肺动脉压、肺动脉楔压、中心静脉压、心输出量和心率.记录上述参数在用药20 min后的变化.结果:在硫喷妥钠麻醉犬上静脉滴注0.02 μg*kg-1*min-1的ISP和0.6MAC及1.2MAC七氟醚的心血管效应之间均没有交互作用.结论:ISP对临床浓度的七氟醚的心血管效应没有显著影响.
-
异丙肾上腺素对心肌细胞内钙释放和肌浆网内钙容量的影响
目的:心肌细胞膜上的β-肾上腺素受体的激活对兴奋-收缩耦联(ECC)过程有重要的调节作用.本课题利用异丙肾上腺素(ISO,1 μmol/L)激活β-肾上腺素受体从而研究其对源自心肌细胞肌浆网的胞内钙释放(ECC的重要环节)和肌浆网内钙容量的影响,进而分析钙释放与钙容量之间的关系.方法:局部场刺激作用于成年大鼠心肌细胞,促使后者产生动作电位,进而诱发胞内钙瞬变(ACT),由ACT可估测胞内钙释放.肌浆网内钙容量则由咖啡因(20 mmol/L)诱发的钙瞬变(CCT)估测.实验结果均由Zeiss LSM-510激光共聚焦显微镜系统记录.结果:ISO作用下的ACT峰值为10.29±0.35(n=13)比正常情况下的5.74±0.27(n=18)高(P＜0.01).ISO作用下的CCT峰值为11.23±0.29(n=13)比正常情况下的7.62±0.24(n=18)高(P＜0.01).结论:ISO可明显地提高心肌细胞内钙释放量和肌浆网内的钙容量.不管有无ISO存在,胞内钙释放量总是只占肌浆网内钙容量的一部分.在正常情况下,心肌的钙释放量有较大的储备能力,且此储备可因β-肾上腺素受体的激活而动员.
-
异丙肾上腺素对SD大鼠原代颌下腺细胞增殖的影响
目的:研究异丙肾上腺素对颌下腺细胞增殖的影响,为体外构建组织工程化涎腺提供充足的种子细胞.方法:采用不同的方式加入异丙肾上腺素后,用Brdu标记阳性的细胞比率及绘制生长曲线的方法,检测颌下腺细胞的增殖能力.结果:体外培养条件下,颌下腺细胞保持了对肾上腺素能受体刺激的反应,但与给药浓度及方式有关.结论:异丙肾上腺素能在一定作用时间和浓度条件下促进颌下腺细胞的增殖,能为体外构建组织工程化涎腺提供种子细胞.
-
芪丹通脉片对实验性异丙肾上腺素致心肌损害的心肌ICAM-1表达影响
目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对异丙肾上腺素引起心肌损伤时其损害心肌细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)表达的影响,从而评价QDTMT对心肌损害中的保护作用. 方法: SD大鼠32只(雄性),随机分成4组(模型组、正常对照组、高剂量组和低剂量组),1 mo灌胃给药后,参考Rone等[1]异丙肾所致心肌损害的方法改进,处理组腹腔注射异丙肾上腺素4 mg*kg-1*d-1,间隔24 h,连续3 d,建立异丙肾上腺素所致心肌损伤模型;通过免疫组化方法检测心肌ICAM-1的表达. 结果: 对照组大多数心肌的ICAM-1的表达为阴性,而缺血组受损心肌大多表达阳性(85%),QDTMT作用后心肌表达ICAM-1的阳性率明显下降(P<0.01),以高剂量组显著(63%). 结论: 在异丙肾所致心肌损害的心肌ICAM-1表达明显增加,而经灌服QDTMT大鼠心肌ICAM-1表达下降,尤以高剂量组明显,提示QDTMT对异丙肾上腺素造成的心肌损害具有保护作用.
-
荞麦花总黄酮对大鼠心肌肥厚的保护作用
目的:研究荞麦花总黄酮(TFBF)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及机制.方法:用ISO sc5 mg/(kg·d),建立大鼠心肌肥厚模型,同时用TFBF ig给药[(0.05,0.1和0.2g/(kg·d)),连续14 d.测定心脏质量指数、心室RNA、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及血清心肌酶活性,并观察心肌病理改变.结果:TFBF能明显减轻心脏质量,缩短心肌纤维直径,减少心室RNA,AngⅡ,MDA含量,增加SOD活性,抑制血清乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶的活性.结论:TFBF对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.
-
活血通脉片对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的保护作用
目的研究中药复方制剂活血通脉片(Huoxue Tongmai tablet, HXTMT )对异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)心肌损伤大鼠的保护作用. 方法用HXTMT给SD大鼠连续灌胃14 d,第12日起动物sc ISO(4 8 μmol*kg-1*d-1),每日一次,连续3 d,复制异丙肾上腺素性心肌损伤大鼠模型. 结果中药复方制剂HX TMT能明显减轻心肌损伤程度,血清CK活性、心肌MDA含量、心肌含水量分别减少14%, 25% ,2%,与模型组比较有显著性差异(P<0.05). 结论 HXTMT能稳定细胞膜、减轻心肌水肿程度、阻止脂质过氧化物的形成,提示HXTMT对心肌缺血性损伤有细胞保护作用.
-
木犀草素抑制异丙肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠的外周血淋巴细胞DNA损伤
目的 探讨木犀草素(luteolin,Lu)对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠外周血单个核细胞DNA损伤的影响.方法 雄性(6～7周)SD大鼠随机分为对照组(Ctrl,n=10)和心衰组(HF,n=10).HF组通过异丙肾上腺素50 mg/kg连续腹腔注射10 d建立心衰模型,10 d后行心脏超声判断心衰模型.腹主动脉采血,并于2 h内进行外周血淋巴细胞分离,行彗星实验,测量彗星尾长度比(Tail DNA％),检测短期DNA损伤,获得HF组DNA损伤的基线资料后,分别以5、10、20、50μmol/L Lu处理HF组分离的淋巴细胞,30 min后再行彗星实验检测DNA损伤;以50μmol/L Lu培养新鲜外周血24 h行微核分析(micronucleus assay),普通光学显微镜检测长期的细胞DNA损伤情况.结果 与Ctrl组相比,HF组心脏射血分数明显降低,左室收缩末内径、左室舒张末内径、短轴缩短率均明显增大,证实心衰造模成功.取外周血分离淋巴细胞培养并用Lu处理,24 h后,HF组较Ctrl组彗星尾长度增多(P<0.05),经50μmol/L的Lu处理后彗星尾长度明显减少(P<0.05);微核分析检测结果示,HF组较Ctrl组有核细胞微核数目明显增多(P<0.05),其中Lu处理组较HF组减少(P<0.05).结论 Lu可以明显抑制异丙肾上腺素诱导的心衰大鼠淋巴细胞的DNA损伤,这为Lu应用于治疗心衰提供了实验依据.
-
婴幼儿先心病术后III度房室传导阻滞监护体会
目的：探讨先天性心脏病术后I I度房室传导阻滞的患儿返回重症监护室后的治疗及监护体会。方法回顾性分析2008年1月~2010年12月行先心病根治手术1200余例，其中18例出现三度房室传导阻滞。室间隔膜周部缺损9例[患儿年龄在4个月~2岁，平均年龄(10.11±2.66)月；体重4~10kg，平均体重(8.32±3.21)kg]。房间隔缺损修补术伴二尖瓣、三尖瓣重度返流2例(年龄分别是8个月及11个月，体重分别是4.6kg及7.8kg),主动脉瓣二叶畸形、严重狭窄2例(年龄分别是5个月及11个月，体重分别是3.7kg及8.0kg)，部分房室管畸形2例(年龄分别是12个月及16个月，体重分别是10kg及12kg)，法洛四联症2例(年龄分别是7个月及8个月，体重分别是6.8kg及6.9kg)，Ebstein畸形1例(年龄16个月，体重12kg)。结果本组18例患者出手术室时均为I I度房室传导阻滞，心率50~70次/min，临时起搏器起搏治疗，术后给予异丙肾上腺素及甲强龙治疗13例转为窦性心律，4例转为I度房室传导阻滞，1例永久起搏器起搏治疗。结论先天性心脏病术后出现II度房室传导阻滞时，主要出现在术后早期与手术周围组织炎症、水肿，手术部位有一定关系，术中注重心脏瓣膜结构与房室结及传导束的解剖关系是预防的关键，术后综合心电监护，尤其是应用异丙肾上腺素后，根据患者的年龄调节调节异丙肾上腺素的泵入速度，同时应用激素冲击治疗，对于先心病术后II度房室传导阻滞的恢复起到重要作用。
关键词： 心脏外科手术 II 度房室传到阻滞 异丙肾上腺素 -
刺囊酸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的影响
目的:观察刺囊酸对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤的影响.方法:将30只健康雄性SD大鼠随机等分为对照组(S)、异丙肾组(Ⅰ)、刺囊酸+异丙肾(E)组,并造模给药.给ISO后24h,麻醉处死动物.测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达.HE染色后在光镜下观察心肌组织形态学改变.结果:和Ⅰ组比较,E组血清中LDH、CK和MDA含量明显降低(P＜0.01),SOD的活力明显升高(P＜0.01).E组大鼠心肌病变的程度较Ⅰ组减轻较明显.结论:刺囊酸对ISO诱导大鼠缺血损伤的心肌具有一定的保护作用.
-
党参对动物小肠推进运动的实验研究
目的:观察党参对正常小鼠小肠推进运动的影响并初步探讨其作用机制.方法:不同浓度的党参灌胃后,用碳末法计算小肠的推进百分比.结果:党参30g/kg可使小肠碳末推进作用明显加快(P＜0 001),并对阿托品和去甲肾上腺素引起的小肠推进抑制有拮抗作用,但不影响异丙肾上腺素的抑制作用.党参20 g/kg、40 g/kg对小肠推进作用无明显影响.结论:党参可促进小肠的推进运动,这种作用可能与胆碱能M受体和肾上腺素能α受体有关.
-
盐酸异丙肾上腺素口腔速崩片的研制
目的 制备盐酸异丙肾上腺素口腔速崩片,并对其质量控制进行研究.方法 以微晶纤维素和低取代羟丙基纤维素为崩解剂,以湿法制粒压片制备盐酸异丙肾上腺素口腔速崩片,并对其进行稳定性考察.结果 制备的片剂口感良好、崩解时限、硬度、片重差异、含量测定、溶出度等符合相关质量要求.结论 该制备工艺可靠、性质稳定、测定方法简便准确、质量控制方法可行.
-
大剂量肾上腺素心脏复苏1例报告
患者，男性，26岁，药物中毒致昏迷2小时收住。就诊时深昏迷，肺水肿，立即清水电动泡胃，吸氧，纠正肺水肿等治疗，抢救20分钟后呼吸停止，立即气管插管人工呼吸，自主呼吸停止5分钟后心音消失。心电监护示室性自主节律，继之为“心室蠕动波”。立即胸外按压，首次静注肾上腺素5mg，阿托品1mg，3分钟后心电监护仍为室性蠕动波。再次给肾上腺素5mg，异丙肾上腺素1mg，利多卡因50mg，并用250J电降颤，3分钟后心电监护示室性……
-
苦参碱对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠机体抗氧化酶的影响
目的 研究苦参碱对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠机体抗氧化酶的影响.方法 将80只SD大鼠分为对照组、模型组,给药10d分为50、100、200 mg·kg-1组,给药2d分为50、100、200 mg·kg-1组,应用分光光度计法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血清中MDA含量增高,SOD、CAT、GSH-PX活力均下降(P＜0.05);与模型组比较,给药10 d(50、100、200mg·kg-1 ·d-1)组和给药2 d(100、200mg·kg-1 ·d-1)组大鼠血清中MDA的含量降低,SOD、CAT、GSH-PX活力增强,差异有统计学意义(P＜0.05),但给药2 d50 mg· kg-1组作用效果不佳,其SOD、MDA和GSH-PX在大鼠血清中的含量较模型组差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 苦参碱能够增强内源性抗氧自由基酶的活性,进而减轻自由基对心肌组织的过氧化损伤.
-
前列腺素E1对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用
目的:观察前列腺素E-1(PGE-1)预处理对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用.方法:45 只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、模型损伤组、PGE-1治疗组,每组15只.正常对照组不给予任何处理;模型损伤组皮下注射ISO10 mg/kg复制大鼠急性心肌损伤模型;PGE-1治疗组预先给予尾静脉注射PGE-1,剂量为5 μg·kg-1·d-1,每天1次,连续3 d,于末次给药24 h后皮下注射10 mg/ kg ISO.24 h后记录各组血流动力学变化,测定并比较血浆内皮素(ET)水平,观察心肌组织病理形态学改变.结果:与正常对照组相比,模型损伤组大鼠左室收缩压(LVSP)与左心室收缩压大上升速(+dp/dtmax)明显下降(P<0.05～0.01),左室舒张末压(LVEDP)升高,左心室舒张压大下降速率 (-dp/dtmax)降低(P<0.01),血浆ET水平明显增高(P＜0.01),心肌细胞损伤严重.与模型损伤组相比,PGE-1治疗组预先静脉注射PGE-1可增强心肌收缩和舒张功能,改善大鼠心功能,抑制血浆ET水平的升高(P＜0.05),明显减轻受损心肌的变性坏死及炎性细胞浸润.结论:PGE-1可明显降低心肌缺血大鼠血浆ET水平,改善血管内皮功能,减轻心肌缺血,对ISO诱导的大鼠缺血损伤心肌具有保护作用.
-
异丙肾上腺素对犬的阵发性房颤CRP和BNP的影响
目的:探讨异丙肾上腺素(Iso)对阵发性房颤犬C-反应蛋白(CRP)和B-型利钠肽(BNP)水平的影响和CRP、BNP浓度变化与心房颤动的关系. 方法:选取健康成年家犬13只,建立房颤的动物模型,分别在房颤0、4、12、24 h 静脉采血,测定血清中CRP和BNP的水平,并给予Iso后测定血清中CRP和BNP的水平.结果:房颤犬血清CRP水平12 h(7.21±1.75)mg/L、24 h(9.78±1.80) mg/L较正常对照组(4.21±1.92)mg/L明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05),血清CRP水平4 h(5.54±1.62 )mg/L未见明显升高,较正常对照组差异无统计学意义(P>0.05).血清BNP水平12 h(89.23±15.32) μg/L、24 h(101.42±17.44)μg/L较正常对照组(50.12±15.97)μg/L明显上升,差异有统计学意义(P<0.01),血清BNP水平4 h(69.65±16.23)μg/L未见明显升高,较正常对照组差异无统计学意义(P>0.05).给予Iso后,AF犬血清CRP水平12 h(10.23±1.54)mg/L和24 h(12.13±1.74)mg/L较正常对照组(6.32±1.56)mg/L明显上升(P<0.05),而BNP水平于12 h降低较显著,从(89.23±15.32)μg/L降低到(68.54±15.20)μg/L.结论:随着房颤持续时间的延长,血清CRP和BNP的水平明显升高,表明炎症状态可能参与了房颤的发生发展,房颤引起BNP水平增加.给予Iso可增加房颤犬血清CRP水平,降低BNP的水平.
-
前列地尔对异丙肾上腺素致急性心肌缺血损伤大鼠心电图和血清心肌酶的影响
目的:观察前列地尔(PGE-1)预处理对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血损伤大鼠心电图和血清心肌酶的影响.方法:45只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、模型损伤组、PGE-1治疗组,每组15只.正常对照组不给予任何处理;模型损伤组、PGE-1治疗组皮下注射ISO 10 mg/kg复制大鼠急性心肌损伤模型;PGE-1治疗组预先给予尾静脉注射PGE-1,剂量为5 μg·kg-1·d-1,每天1次,连续3 d,于末次给药24 h后皮下注射10 mg/kg ISO.24 h后记录各组心电图变化,测定并比较血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)水平.结果:与正常对照组相比,模型损伤组大鼠心电图ST段明显抬高,血清LDH、CK水平明显升高(P＜0.01).与模型损伤组相比,预先静脉注射PGE-1可对抗ISO所致心肌缺血大鼠心电图ST段的异常抬高(P＜0.05),并降低血清LDH和CK的水平(P＜0.01).结论:PGE-1可有效抑制急性心肌缺血损伤大鼠ST段的抬高和调节心肌酶活性,保护心肌细胞膜结构完整性,从而保护缺血损伤心肌.
-
异丙肾上腺素对婴儿血管瘤内皮细胞影响的体外研究
目的：探讨不同浓度异丙肾上腺素在体外对婴儿血管瘤内皮细胞生长的影响及β-肾上腺素受体在婴儿血管瘤发病机制中的作用。方法将增殖期婴儿血管瘤内皮细胞分为空白组（不含药物培养基）及异丙肾上腺素低浓度组（5、10、20 mg／L）与高浓度组（50、100、200 mg／L）。药物作用1～10 d 采用 MTT 法分别测定各组细胞的生长曲线。结果低浓度组24～96 h 对细胞生长呈现刺激作用；96 h 时，低浓度组与空白对照组的吸光度值差异有统计学意义（P ＜0．05）。而高浓度组在24～96 h 对细胞生长呈现抑制作用，与空白对照相比，高浓度组细胞的吸光度值差异有统计学意义（P ＜0．05），并且24～96 h 浓度越高，作用越强。结论β-肾上腺素受体在婴儿血管瘤发病中有重要作用；异丙肾上腺素对于体外培养的增殖期血管瘤内皮细胞的刺激作用与浓度相关。
