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前列地尔联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变疗效观察
目的 探讨前列地尔(PGE1)联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效.方法 选取内分泌科住院治疗的60例DPN患者,随机分为2组,各30例.对照组采用PGE1静脉滴注,观察组加用α-硫辛酸静脉滴注.2周后观察比较2组的临床疗效及神经传导速度改善情况.结果 2组治疗后症状、体征评分均有明显改善(P<0.05),且观察组症状、体征评分均明显优于对照组(P<0.05),2组正中神经和腓总神经的MNCV和SNCV传导速度均高于治疗前(P<0.05),且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PGE1联合应用α-硫辛酸可以在改善周围神经组织微循环的基础上,促进神经纤维的修复,治疗效果更加明显,值得在临床上推广应用.
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前列腺素E-1对新生大鼠高氧肺损伤的作用及机制
目的 探讨前列腺素E1 (PGE-1)皮下注射对新生大鼠高氧肺损伤的治疗及机制.方法 45只新生Wistar大鼠随机分为对照组、高氧肺损伤模型组、高氧肺损伤+PGE-1组,每组1 5只.高氧肺损伤模型组、高氧肺损伤+PDE-1组置于氧浓度＞85％的实验舱内制作高氧肺损伤模型,对照组置于同气压下的空气中.对照组、高氧肺损伤模型组从生后第1天起皮下注射0.9％的NaCl溶液,高氧肺损伤PGE-1组注射2μg/(kg·d)的PGE-1,均连续注射7天.观察肺干湿质量比,计数肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数,HE染色观察支气管及肺泡的形态改变,核染色结合TUNEL查看肺组织凋亡,Western blotting法检测肺组织GRP 78、CHOP蛋白表达.结果 对照组、高氧肺损伤模型组和高氧肺损伤+PGE-1组之间肺干湿质量比,BALF白细胞总数,细胞凋亡指数,肺组织GRP 78、CHOP蛋白表达的差异均有统计学意义(P＜0.001),其中高氧肺损伤模型组上述指标高,高氧肺损伤+PGE-1组居中,对照组低,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).肺组织病理切片观察见高氧肺损伤模型组肺泡腔增大、融合,间质细胞水肿,可见纤维渗出;高氧肺损伤+PGE-1组介于高氧肺损伤模型组和对照组之间.结论 PGE-1皮下注射对新生大鼠高氧肺损伤有治疗作用,其机制可能与抑制CHOP、GRP78蛋白表达有关.
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前列腺素E1对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用
目的:观察前列腺素E-1(PGE-1)预处理对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用.方法:45 只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、模型损伤组、PGE-1治疗组,每组15只.正常对照组不给予任何处理;模型损伤组皮下注射ISO10 mg/kg复制大鼠急性心肌损伤模型;PGE-1治疗组预先给予尾静脉注射PGE-1,剂量为5 μg·kg-1·d-1,每天1次,连续3 d,于末次给药24 h后皮下注射10 mg/ kg ISO.24 h后记录各组血流动力学变化,测定并比较血浆内皮素(ET)水平,观察心肌组织病理形态学改变.结果:与正常对照组相比,模型损伤组大鼠左室收缩压(LVSP)与左心室收缩压大上升速(+dp/dtmax)明显下降(P<0.05～0.01),左室舒张末压(LVEDP)升高,左心室舒张压大下降速率 (-dp/dtmax)降低(P<0.01),血浆ET水平明显增高(P＜0.01),心肌细胞损伤严重.与模型损伤组相比,PGE-1治疗组预先静脉注射PGE-1可增强心肌收缩和舒张功能,改善大鼠心功能,抑制血浆ET水平的升高(P＜0.05),明显减轻受损心肌的变性坏死及炎性细胞浸润.结论:PGE-1可明显降低心肌缺血大鼠血浆ET水平,改善血管内皮功能,减轻心肌缺血,对ISO诱导的大鼠缺血损伤心肌具有保护作用.
