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2例儿童神经源性肺水肿的护理
神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema,NPE)是继发于各种中枢神经系统损伤的突发性颅内压增高引起的哪急性肺水肿,而无原发心、肺、肾等疾病[1],是重症脑部疾患和损伤的一种严重并发症.起病迅速,治疗困难,预后不良.此病在儿科报道甚少[2],为提高对此病的认识,现报道2例儿童NPE如下.
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无创正压通气治疗重症手足口病的疗效探讨
目的 探讨无创正压通气治疗重症手足口病的疗效.方法 选择2011年1~12月入江西省儿童医院急诊中心和手足口病病房的重症患者(2期、3期)65例,分为对照组35例,按常规方法治疗(米力农、丙种球蛋白等),观察组30例,观察组在常规治疗基础上加经鼻持续气道正压.结果 65例重症手足口病中男46例(70.77%),女19例(29.23%),年龄4个月~5岁,平均年龄1岁11个月,其中2期患儿23例(35.38%),3期42例(64.61%),肠道病毒71型阳性62例(95.38%).观察组与对照组患儿的性别、年龄、病情分期及病原学结果的比较差异均无统计学意义(P>0.05).治疗2 h后观察组的PaO2(83.6 ± 19.4 mmHg)较对照组(71.7±17.5 mmHg)改善明显,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组血压(90.3± 10.7)/(52.5±6.8)mmHg较对照组(108.2±9.9)/(64.3±5.5)低,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);且观察组住院时间(9.2±2.1 )d ,短于对照组(13.2±4.6)d,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).观察组3期0例进入4期,对照组有8例进入4期,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组有创机械通气使用率分别为0%和20%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规治疗联合经鼻持续气道正压通气可改善重症手足口病的氧合及循环功能,缩短住院时间,减少有创机械通气,阻止病情发展.
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蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿临床分析
目的 探讨蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿的临床特点.方法 对224例符合入选标准的蛛网膜下腔出血患者的临床资料进行回顾性分析.结果 蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿的发生率为8.5％,73.7％的肺水肿发生于蛛网膜下腔出血后24 h内.入院HUNT-HESS分级高、心肌酶升高是蛛网膜下腔出血患者并发神经源性肺水肿的危险因素.并发神经源性肺水肿的患者头颅CT均表现为严重出血.并发神经源性肺水肿的患者中有12例行DSA等检查,均提示有动脉瘤,其中7例患者动脉瘤位于颈内动脉-后交通动脉.并发神经源性肺水肿的患者大部分给予气管插管连接呼吸机辅助通气.并发神经源性肺水肿的蛛网膜下腔出血患者30天内病死率为26.3％,明显高于未并发神经源性肺水肿的患者.结论 神经源性肺水肿是蛛网膜下腔出血严重的并发症之一,并发神经源性肺水肿的患者预后差,临床上应高度重视,加强防治.
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1例大脑中动脉动脉瘤术后并发神经源性肺水肿的处置及护理
本文通过对首都医科大学附属北京天坛医院神经外科2016年7月6日收治的1例大脑中动脉动脉瘤术后发生急性神经源性肺水肿患者的治疗、呼吸道护理、肺功能监测等进行分析,以探讨提高此病抢救成功率的治疗方法与措施.
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手足口病临床诊疗措施初步探讨
目的 探讨手足口病的临床诊断及治疗措施,为手足口病的防治提供理论依据.方法 采用回顾性分析的方法对本院所收治的手足口病病例的相关信息进行分析.结果 手足口病多发生于3岁以下的儿童,80%以上病例有发热,100%病例皮肤出现黏膜疹,部分病例出现AST、ALT、CK-MB、LDH和血糖升高.重症病例可并发中枢神经系统损伤,导致神经源性肺水肿和循环衰竭.轻型病例多于1周内痊愈.重症病例治疗困难,病死率达25.7%(9/35).结论 手足口病是一种自限性疾病,提高诊断警惕性和及时识别出重症病例的早期临床征象是降低病死率的关键环节.重症病例应采取以脱水、降颅压、大剂量激素和静脉用丙种球蛋白冲击及呼吸循环支持治疗为主的综合治疗措施.
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神经源性肺水肿患者血管外肺水变化的临床意义
目的：探讨神经源性肺水肿（NPE）患者血管外肺水（EVLW）变化的临床意义。评估血管外肺水指数（EVLWI）对NPE患者预后判断的意义。方法选择2010年1月~2013年3月广西医科大学第一附属医院重症医学科NPE患者42例，男性28例，女性14例，年龄26~69岁，平均年龄（43.2±10.5）岁。采用脉搏指示连续心输出量（PICCO）监测EVLWI、肺血管通透性指数（PVPI），比较治疗前后EVLWI、PVPI与氧合指数（OI）的差异，分析EVLWI、PVPI、OI之间的相关性。根据患者结局分为存活组与死亡组，比较两组治疗前与治疗7 d后EVLWI差异。结果与治疗前对比，治疗第3 d、第5 d、第7 d EVLWI明显下降（P＜0.05）、PVPI明显下降（P＜0.05），同时期OI显著升高（P＜0.05）；EVLWI和PVPI分别与OI存在显著负相关（r=-0.509，P＜0.05；r=-0.541， P＜0.001）；EVLWI和PVPI呈正相关（r=0.712，P＜0.01）。存活组与死亡组患者治疗前EVLWI水平无统计学差异（9.4±3.1vs.10.1±2.7， P＞0.05）；治疗7 d后，存活组患者EVLWI较治疗前显著下降（6.2±2.0vs.9.4±3.1，P＜0.01），亦低于死亡组（6.2±2.0vs.8.4±1.7，P＜0.05）。结论 EVLW的高低能直接反映NPE患者的疾病严重程度， EVLW越高，则病情越重，OI越低；同时监测EVLWI能预测病死率。
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手足口病并发细菌感染的护理体会
手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病,多发生于学龄前儿童,尤以3岁以下年龄组发病率高.病毒以柯萨奇A组16型和肠道病毒71型多见,主要表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹,少数重症病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等.致死原因主要为重症脑干脑炎及神经源性肺水肿,部分患者可合并细菌感染,一般预后较好.我科治愈1例手足口病合并细菌感染患者,现将护理体会报告如下.
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重症手足口病32例早期识别与救治分析
目的：探讨重症手足口病临床表现、早期识别及救治成功的关键因素。方法：回顾性分析32例重症手足口病患儿的临床资料。结果：32例重症手足口病患儿，其中32例全部神经系统受累，24例心肺功能受累，13例循环系统受累，24例行机械通气。本组32例，1例入院当天死亡，31例经积极综合治疗2～3周，其中28例痊愈，1例死亡，2例遗留有神经系统后遗症。结论：重症手足口病病情凶险，起病急，病死率高，重症病例早期识别是关系到预后的关键因素。因此，加强临床监护、观察、早期干预、及时机械通气治疗，是提高抢救成功率及降低死亡率的关键。
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机械通气辅助治疗在手足口病并发神经源性肺水肿的临床应用
目的：探讨机械通气辅助治疗在手足口病并发神经源性肺水肿的临床应用价值。方法选取2008至2013年于本院进行治疗的并发神经源性肺水肿的重症手足口病患儿共85例，所有患儿经临床诊断均确诊为重症手足口病并发神经源性肺水肿。将85例患儿按照入院时所处病程进行分组，分为A组、B组和C组三组，分别为28、28和29例患儿。A组28例患儿入院时处于病程第4天，B组28例患儿入院时所处病程第3天，C组29例患儿入院时所处病程第2天，均在内科综合治疗的基础上联合使用机械通气辅助进行治疗。结果经临床治疗，A组、B组和C组患儿分别治愈16例、20例和24例，治愈率分别为57.14%、71.43%和82.76%。C组患儿的治愈率显著高于A组和B组，且差异具有统计学意义（C组vs A组：χ2=16.354、P=0.000，C组vs B组：χ2=4.545、P=0.033）。B组患儿病死率显著低于A组，差异具有统计学意义（χ2=4.583、P =0.032）。C组患儿的高热、口吐白沫、躁动和肺部啰音等临床主要症状的转归时间和住院时间均显著短于B组和A组，且差异具有统计学意义（P均＜0.005）。结论机械通气辅助治疗联合内科综合治疗重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿，早期应用机械通气辅助治疗能够显著地提高患儿的临床治愈率，并显著地缩短患儿的临床症状持续时间和住院时间，降低病死率，具有较高的临床价值。
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980例手足口病临床分析
见传染病,可出现多脏器功能损害的全身性疾病,既有隐性感染,也有显性感染,既有轻型感染,也有重型感染病例,应提高及时识别重症病例早期临床征象的意识,并积极治疗以降低手足口病的病死率.
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重症手足口病146例临床分析
目的 探讨重症手足口病(HFMD)临床特点及其诊疗方法.方法 选择2010年5月至2012年4月于本院住院治疗的146例重症HFMD患儿为研究对象(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书).对其临床病历资料及相关辅助检查结果、住院时间及治疗、预后结果进行统计学分析.结果 本组患儿均出现发热、皮疹症状(100.0%),出现精神欠佳、肢体抖动及嗜睡症状患儿为140例(95.9%).病原学检测结果示肠道病者(EV)71呈阳性患儿为80例(54.8%),柯萨奇病毒(Cox) A16呈阳性为35例(24.0%),EV 71及Cox A16均呈阳性为25例(17.1%).本组治愈患儿为135例(92.5%),好转为5 例(3.4%),死亡为6例(4.1%).结论 重症HFMD主要临床症状为发热、皮疹、精神欠佳、嗜睡等,病原学检查有一定辅助诊断价值,早发现及早期干预是治疗重症HFMD的关键.
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家兔神经源性肺水肿动物模型血管活性物质水平和肾上腺素 β 受体改变的研究
目的 建立神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)动物模型,研究儿茶酚胺、β 受体在NPE发生中的作用.方法 24只家兔按照随机数字表法分为对照组、生理盐水组、实验组,每组8只.对照组只进行小脑延髓池穿刺,不注入药物;生理盐水组小脑延髓池穿刺后抽出脑脊液注入等量生理盐水;实验组通过小脑延髓池注入纤维蛋白原和凝血酶.穿刺前气管切开插管,分离股动脉和颈内静脉连接PiCCO仪器,分别在穿刺前及穿刺后1 min、10 min、30 min检测血压、心率、呼吸.分别在穿刺前及穿刺后1 min、10 min留取血清标本测定肾上腺素、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、内皮素-1、肌钙蛋白I、脑钠肽、神经肽Y水平.造模成功后3 h处死家兔,行肺组织病理学检查.留取心肌标本检测肾上腺素 β 受体mRNA表达水平.结果 (1)实验组小脑延髓池穿刺后1 min和穿刺后10 min心率、呼吸和平均动脉压均显著高于对照组和生理盐水组.(2)实验组家兔病理学检查发现肺组织肿胀,外观暗红,出现大片淤血.镜下显示肺组织水肿、出血,肺泡腔内有较多炎性细胞浸润,符合NPE特征.(3)小脑延髓池穿刺前各组血清肾上腺素、去甲肾上腺素浓度差异无统计学意义(P>0.05).实验组穿刺后1 min肾上腺素、去甲肾上腺素浓度分别为(200.0±251.7)μg/L、(448.9±356.7)μg/L,显著高于对照组[(15.4±3.4)μg/L、(15.9±9.6)μg/L]和生理盐水组[(17.1±3.8)μg/L、(29.6±18.4)μg/L](P<0.05).实验组穿刺后10 min肾上腺素、去甲肾上腺素浓度分别为(397.0±797.7)μg/L、(221.4±173.7)μg/L,显著高于对照组[(23.3±6.4)μg/L、(18.8±3.9)μg/L]和生理盐水组[(16.7±9.1)μg/L、(20.3±6.5)μg/L](P<0.05).(4)三组血清神经肽Y、乙酰胆碱和内皮素-1水平在实验过程中差异无统计学意义.(5)实验组心肌肾上腺素 β1受体mRNA表达平均为0.37±0.12,显著低于对照组(0.54±0.13)和生理盐水组(0.56±0.14)(P<0.05).各组间肾上腺素 β3受体mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 通过家兔小脑延髓池穿刺注入纤维蛋白原和凝血酶可构建NPE动物模型.儿茶酚胺、β1受体在家兔NPE动物模型的发生中起一定作用.未发现神经肽Y、乙酰胆碱、内皮素-1和家兔NPE的发生明显相关.
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重症手足口病并发神经源性肺水肿机械通气治疗特点及死亡高危因素分析
目的 探讨重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿机械通气治疗特点和死亡高危因素分析.方法2010年3月至6月我院重症监护室收治42例重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿,根据患儿预后分为死亡组(A组)26例和存活组(B组)16例,对两组患儿的机械通气参数及临床资料进行分析.结果A组呼吸机参数呼气末正压、吸入氧浓度及氧合指数分别为(15.68 ±2.26)cm H2O、0.89±0.25、(216.7±156.3)mm Hg,而B组为(9.60±0.98)cm H2O、0.76±0.27、(349.8±120.9)mm Hg.A组呼气末正压、吸入氧浓度明显高于B组(P=0.007,P=0.037),氧合指数明显低于B组(P=0.009).小儿危重病例评分、白细胞计数、血糖、心率、乳酸水平、CK-MB、肺出血、循环衰竭是重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡的高危因素(P＜0.05).结论重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡组患儿机械通气参数较高,提示预后不良.小儿危重病例评分低,心率快,白细胞计数高,血糖、乳酸、CK-MB水平高,肺出血、循环衰竭发生率高是重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡的高危因素.
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危重症手足口病并神经源性肺水肿相关因素的研究
目的 探讨危重症手足口病并神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)病例的临床特征,寻找早期干预治疗指征.方法 选取2008年5月1日至2010年12月30日就诊于我院儿科的危重症手足口病并NPE患儿41例(NPE组)及同期重症手足口病未并发NPE患儿70例(非NPE组),对其临床特征进行分析.结果 NPE组中收缩压升高值为(35.78±13.72) mm Hg(l mm Hg=0.133 kPa)、舒张压升高值为(26.43±11.95)mmHg,明显高于非NPE组[(15.44 ±9.57) mm Hg、(8.50±8.02)mm Hg],且呼吸节律改变例数(39/41)及肠道病毒71型感染发生例数(41/41)明显高于非NPE组(9/70、9/70),差异有统计学意义(P＜0.05),但是NPE组与非NPE组患儿的年龄、CRP、CK-MB水平及抖动/惊跳、嗜睡、抽搐发生情况差异无统计学意义.典型NPE组收缩压升高值为(43.46±14.49) mm Hg、舒张压升高值为(33.31 ±11.29) mm Hg,明显高于早期NPE组[(30.33 ±10.33) mm Hg、(21.56±10.00) mmHg],且死亡、严重并发症及后遗症例数明显高于早期NPE组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肠道病毒71型感染所致的手足口病易发生NPE,血压升高、呼吸节律改变是危重症手足口病并发NPE的早期信号,早期干预处理可以降低危重症手足口病并NPE的病死率及严重并发症及后遗症发生率.
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机械通气治疗危重症手足口病合并神经源性肺水肿患儿134例临床分析
目的 探讨机械通气在治疗危重症手足口病合并神经源性肺水肿患儿中的临床价值.方法 对2009年5月至8月间青岛市儿童医院收治的134例手足口病合并神经源性肺水肿患儿临床表现、实验室资料及治疗与转归进行回顾性分析.结果 134例危重患儿均有典型皮疹;发热息儿121例,占90.3%,热程5 h～7 d,平均3.4 d;肢体抖动97例(72.4%);呼吸节律改变84例(62.6%);口吐泡沫78例(58.2%),其中口鼻涌出52例,由气管插管涌出26例;意识改变或障碍患儿共78例(58.2%);迟缓性瘫痪3例.X线胸片示右肺渗出性病变37例(27.6%),左肺渗出性病变22例(16.4%),双肺渗出性病变45例(33.6%).134例患儿均在综合治疗基础上尽早建立人工气道,进行机械通气,呼吸机使用时间48～72 h.无死亡病例,住院时间6～23 d,平均住院天数13.1 d,除1例双下肢非对称性瘫痪转康复科治疗外,其余均痊愈出院.结论 在综合治疗的基础上早期采用机械通气呼吸支持是提高抢救成功率的关键措施.
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九例小儿神经源性肺水肿临床分析
目的 探讨小儿神经源性肺水肿的病因及临床特征.方法 回顾分析9例小儿神经源性肺水肿的临床表现、诊治经过及转归等临床资料.结果 5例由重症手足口病引起;2例由急性播散性脑脊髓膜炎引起;1例由单纯急性脊髓炎引起;1例由颅脑外伤、出血引起.9例临床均表现为进行性呼吸困难和低氧血症,心率、呼吸增快,血压下降,肺部出现湿哕音,后期出现粉红色泡沫痰,X线胸片检查提示云雾状、片状阴影,其血生化检查白细胞总数、血糖、脑利钠肽升高,予积极治疗原发病,同时予机械通气、降低颅内压、血管活性药物(如米力农、酚妥拉明、多巴酚丁胺)使用、静脉滴注大剂量激素及静脉用丙种球蛋白,除1例由手足口病引起患儿死亡外,其余均救治成功.结论 引起小儿神经源性肺水肿的病因主要为肠道病毒71型病毒感染导致手足口病和其他病毒感染引起的重症脑炎、脊髓炎、颅脑外伤等,临床上应提高对该病的认识,积极治疗原发病、应用降低颅内压药物、机械通气及使用血管活性药物、激素等措施是治疗神经源性肺水肿的重要手段.
关键词： 神经源性肺水肿 手足口病 急性播散性脑脊髓膜炎 急性脊髓炎 颅脑外伤 -
机械通气在重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿中的临床应用
目的 研究早期机械通气治疗小儿重症手足口病合并严重中枢神经系统感染导致神经源性肺水肿(NPE)的疗效.方法 对9例危重症手足口病并发NPE患儿在降颅压、血管活性药物或正性肌力药物改善循环、容量支持及给予甲泼尼龙、丙种球蛋白等综合治疗的同时,于NPE早期进行气管插管,给予同步间隙指令性通气(SIMV)和呼气末正压(PEEP)通气[呼吸机初调参数:吸入氧浓度80%～100%,吸气峰压(PIP)20～30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),PEEP 6～10 cm H,O,频率20～40次,/min,呼吸比(I:E)1:1.0～1.2],以后根据血气随时调整呼吸机参数.其中4例联合使用冰帽及水循环式降温毯行物理降温.结果 行SIMV联合PEEP治疗后,9例患儿缺氧症状迅速改善、经皮脉搏氧饱和度达90%的时间短10 min,长30 min,平均17.2 min,两肺湿Ⅱ罗音完全消失时间30～120min,平均60min.待病情稳定后所有患儿的PEEP及其他参数逐渐下调,机械通气短40 h,长80 h,平均71 h,全部患儿无一例死亡.结论 对危重症手足口病并发NPE患儿应及早气管插管,采用PEEP通气方式,可明显降低患儿早期病死率,待病情控制后应适时、及早撤离呼吸机.
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并发神经源性肺水肿的手足口病死亡患儿的临床特点研究
目的 研究并发神经源性肺水肿的手足口病生存患儿与死亡患儿的临床特点.方法 回顾性分析2009年至2013年我院收治的25例并发神经源性肺水肿的手足口病患儿的临床资料,对死亡和生存患儿的临床特点进行分析.结果 并发神经源性肺水肿的患儿病死率高达64％,年龄在4岁以内.死亡组患儿血乳酸水平明显高于生存组患儿(P＜0.05),死亡组患儿pH值明显低于生存组患儿(P＜0.05),死亡组患儿出现应激性溃疡、脑膜刺激征、肌力下降的例数明显高于生存组患儿(P＜0.05).行血液净化治疗患儿的病死率低于未进行血液净化治疗的患儿(P＜0.05).生存组患儿从出现神经源性肺水肿到进行呼吸机辅助通气的时间间隔要短于死亡组患儿(P＜0.05).结论 合并神经源性肺水肿出现应激性溃疡、脑膜刺激征、肌力下降的患儿及血乳酸明显升高、pH明显下降的患儿病死率较高.患儿出现神经源性肺水肿后尽早进行呼吸机辅助通气可以在一定程度上提高生存率.血液净化治疗可能会提高合并神经源性肺水肿的危重症手足口病患儿的生存率.
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神经源性肺水肿的再认识
神经源性肺水肿是由各种神经系统疾病引发的临床并发症,存在以交感神经过度激活为主的多因素参与机制,临床以急性呼吸困难和进行性低氧血症为主要临床表现,可伴有循环障碍.目前,以呼吸循环支持等为主要治疗措施,其进展急骤,病死率高,临床应予以足够重视和多中心大样本研究支持.
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肠道病毒71型所致急性肺水肿机制研究进展
手足口病是一种主要表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹的急性传染病,大多呈良性临床过程,但少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等重型、危重型表现,肠道病毒71型(EV71)是这类病例的主要病原,继发于脑干脑炎的急性肺水肿是危重患儿的重要致死原因[1],通常被认为是神经源性的,称为神经源性肺水肿( neurogenic pulmonary edema,NPE),但急性左心衰、细胞因子释放与血管通透性增加等因素亦在肺水肿的形成和进展中发挥了作用.目前,有关EV71所致急性肺水肿机制尚不明确,现就其研究进展综述如下.
