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脑出血致神经源性肺水肿32例临床分析
目的 探讨脑出血致神经源性肺水肿(NPE)的发病机制及处理方法.方法 对32例NPE患者的临床资料进行回顾性分析.结果 32例脑出血致NPE患者发病与脑出血和下丘脑功能紊乱有关,易合并应激性胃黏膜病变和中枢性高热.病死率73.3％.结论 NPE起病急,发展快,病死率高,须进行有效救治.
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内皮素-1在神经源性肺水肿中的作用
目的:探讨内皮素-1(ET-1)在神经源性肺水肿(NPE)发病机理中的作用.方法:采用Marmarous 闭合性颅脑损伤模型致大鼠重度、弥漫性颅脑损伤,检测血浆、肺匀浆中ET-1的含量,并用免疫组化方法检测肺ET-1的表达.结果:大鼠重度弥漫性颅脑损伤后1 h起血浆及肺匀浆中ET-1含量增加,6 h达高峰,24 h以后略有下降,但是,在48 h内一直维持在较高水平(P<0.05).病理学检查显示:伤后1h起肺毛细血管扩张、充血;肺间隔增宽,有以中性粒细胞及单个核细胞为主的白细胞浸润,6 h明显;24 h、48 h肺充血、肿胀,肺泡腔内充满大量嗜伊红的蛋白渗出物.免疫组化显示:ET-1在实验组较对照组阳性表达增强,光密度值增高,以6 h显著.结论:ET-1介导的炎性损伤机制在神经源性肺水肿中可能起重要作用.
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高呼气末正压在神经源性肺水肿机械通气中的作用
目的 探讨高呼气末正压(PEEP)在神经源性肺水肿(NPE)机械通气中的作用,寻找改善预后的佳机械通气策略.方法 采用前瞻性研究方法,选择2010年1月至2013年8月广西中医药大学第一附属医院重症医学科120例NPE患者,按随机数字表法分为两组,每组60例.两组患者均针对原发病给予对症治疗和经鼻气管插管机械通气,普通PEEP组PEEP为3～ 10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),高PEEP组PEEP为11～30 cmH2O,其余机械通气参数相同.对比两组治疗前及治疗后7d各临床指标及28 d病死率.结果 高PEEP组28 d病死率明显低于普通PEEP组[25.0％(15/60)比65.0％(39/60),x2=6.465,P=0.011].两组治疗后各指标均明显改善,高PEEP组改善程度较普通PEEP组更明显,其中两组治疗后体温(℃:37.4±0.5比38.5±0.6)、呼吸频率(次/min:18.3±3.1比23.3±3.5)、心率(次/min 94.7±8.5比113.5±8.0)、白细胞计数[WBC(×109/L):12.5±2.1比17.1±1.7]、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分(分:15.6±3.2比19.8±3.7)、格拉斯哥昏迷评分[GCS(分):12.5±2.1比8.5±2.9]、胃肠功能评分(分:3.9±3.0比3.6±2.4)、氧合指数[PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):196.5±45.1比134.1±22.3]、血肌酐[SCr(μmol/L):86.5±35.6比98.5±37.7]、总胆红素[TBil (μmol/L):39.7±23.5比41.5±16.2]、C-反应蛋白[CRP(mmol/L):53.7±21.4比108.4±26.3]、凝血酶原时间[PT(s) 15.0±2.1比20.4±2.2]、活化部分凝血活酶时间[APTT(s) 37.3±4.9比56.7±13.6]、国际标准化比值(INR 2.52±0.65比4.01±0.77)、血管外肺水指数[EVLWI(mL/kg):7.53±1.21比15.85±3.41]、肺血管通透性指数(PVPI:6.07±0.89比9.47±1.26)、平均动脉压[MAP (mmHg):87.3±10.9比98.7±13.6]、心排血量[CO(L/min) 7.15±1.42比5.65±1.82]、体循环阻力指数[SVRI (KP):112.4±9.5比136.5±11.9]、动脉血乳酸(mmol/L 2.53±1.23比5.81±2.17)比较差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 在NPE患者机械通气中采用高PEEP通气可以改善患者氧合,降低28 d病死率.
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42例神经源性肺水肿早期机械通气的临床分析
目前,神经源性肺水肿(NPE)尚未引起临床医师的普遍重视,国内至今也无一个具体的诊断标准,给临床诊断和治疗带来了一定的困难,也不利于进一步研究[1].早期机械通气对NPE的抢救治疗效果是良好的,减少患者早期死亡有很大意义,为临床医师进一步救治原发脑损伤赢得机会和时间.我们对42例重型颅脑损伤并发NPE患者进行早期机械通气治疗,报告如下.
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机械通气在颅脑损伤后神经源性肺水肿的临床应用
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是颅脑损伤后的严重继发性疾病,也是导致患者死亡的主要原因之一.对我院1998年4月-2003年3月收治的严重NPE 28例(占同期颅脑损伤患者的1.8%)采用以机械通气为主的综合治疗方法,现报告如下.
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PiCCO监测在神经源性肺水肿患者中的应用研究
目的 探讨脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测在神经源性肺水肿(NPE)患者中的应用,评估容量参数胸腔内血容量指数(ITBVI)、全心舒张期末容量指数(GEDVI)及压力参数中心静脉压(CVP)对NPE严重程度评估的准确性,评价血管外肺水指数(EVLWI)对NPE患者预后判断的意义.方法 采用前瞻性临床观察研究方法,对36例并发NPE的神经科危重患者,采用PiCCO监测平均动脉压(MAP)、心排血指数(CI)、CVP、ITBVI、GEDVI、EVLWI、肺血管通透性指数(PVPI)等指标,ITBVI、GEDVI、CVP与EVLWI之间进行相关性分析；根据患者结局分为死亡组与存活组,比较两组在治疗前及治疗3d的EVLWI变化.结果 EVLWI与ITBVI呈显著正相关(r=0.54,P＜0.001),与GEDVI呈显著正相关(r=0.62,P＜0.0001),而与CVP无显著相关性(r=0.12,P＞0.05)；PVPI、EVLWI与氧合指数(PaO2/FiO2)均呈显著负相关(r=-0.55、P＜0.001,r=-0.48、P＜ 0.05).存活组与死亡组治疗前EVLWI(ml/kg)水平差异无统计学意义(8.6±2.6比9.4±1.8,P＞0.05)；存活组治疗3d后EVLWI水平明显低于治疗前(6.92±1.64比8.64±2.62,P＜0.05),且明显低于死亡组治疗3d后(6.92±1.64比9.88±2.44,P＜0.05).结论 容量参数GEDVI、ITBVI比压力参数CVP评估NPE患者的EVLWI更为准确、可靠；NPE患者PVPI、EVLWI越高,PaO2/FiO2越低；动态观察NPE患者的EVLWI可评估预后.
关键词： 神经源性肺水肿 脉搏指示连续心排血量监测 血管外肺水指数 -
重症手足口病与神经源性肺水肿
目的 总结重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿临床诊疗中的经验教训,为进一步地诊断与治疗提供科学依据.方法 采用回顾性调查方法 对16例重症手足口病并发神经源性肺水肿病例的相关信息进行分析.结果 87.5%发生于3岁以下的儿童,100%患儿有发热、呼吸困难和肺部湿哆音,11例出现皮肤黏膜疹,多数病例出现血WBC、AST、ALT、CK-MB、LDH-C和血糖升高.脑脊液检查提示无菌性炎症改变.X线胸片提示进展迅速的广泛肺浸润影.肺水肿多发生于病程(3.06±1.12)d.12例进行了机械通气治疗为主的综合性治疗,痊愈6例,自动出院1例,死亡9例(除1例救治5 d,其余均在入院后24 h内死亡).2例尸检示肺组织淤血、水肿、出血,支气管黏膜可见中性粒细胞浸润;中枢神经系统则表现为脑炎、脑膜炎和脊髓炎.结论 重症手足口病并发神经源性肺水肿病情进展迅速,治疗困难,病死率高.提高诊断警惕性和及时识别出重症病例的早期临床征象是降低病死率的关键.在治疗上对于有重症倾向的患儿要采取预防性干预措施,重症病例应采取以脱水降颅压、大剂量糖皮质激素和静脉用丙种球蛋白冲击,以及呼吸循环支持治疗为主的综合治疗措施.
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脉搏指示连续心排血量监测技术在神经源性肺水肿 诊治中的应用价值:附4例报道并文献复习
目的 探讨脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测技术在神经源性肺水肿(NPE)患者诊治中的应用价值.方法 回顾性分析皖南医学院附属黄山市人民医院重症医学科2011年至2013年4例重症神经系统疾病并发NPE患者的PiCCO血流动力学特点及诊治经过,并结合文献进行分析讨论.结果 4例NPE患者PiCCO显示血管外肺水指数(EVLWI)明显升高(入科即刻为12~42 mL/kg,治疗24 h为10~22 mL/kg),均表现为高通透性肺水肿类型,第1个24 h的容量平衡均为正平衡(例1~例4分别为+1 130、+1 200、+1 750、+1 120 mL);治疗中加强胶体的补充,应用多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等血管活性药物,循环氧合改善、EVLWI下降.终3例改善,1例死亡.结论 NPE在临床中诊治复杂,治疗过程中出现矛盾多,PiCCO监测技术在早期诊断、鉴别肺水肿类型、指导补液和血管活性药物应用及评估病情、预测预后方面有着较好的作用.
关键词： 脉搏指示连续心排血量监测 神经源性肺水肿 血管外肺水指数 -
神经源性肺水肿发病机制的研究进展
Nothmage[1]于1937年首次报道了神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema,NPE),并将其定义为:继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发心、肺、肾疾病,也称为中枢性肺水肿.引起NPE的原因很多,常见于重型颅脑损伤,患者临床上表现为急性起病,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺湿啰音及血压升高.由于起病迅速,治疗困难,NPE的死亡率很高.研究NPE的发病机制,提高其确诊率和治愈率,成为当前医学界研究的热门课题.
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神经源性肺水肿的诊治进展
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是指患者在无原发性心、肺、肾等疾病的情况下,由中枢神经系统疾病或损伤而引发的急性肺水肿.其特点是起病急骤、病程进展迅速、治疗困难,因此病死率极高.本文就NPE近几年的研究进展做一综述.
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机械通气治疗重症手足口病82例临床分析
目的 探讨机械通气在治疗重症手足口病合并神经源性肺水肿患儿中的临床价值.方法 对南阳市中心医院PICU 2010年4-7月收治的82例手足口病合并神经源性肺水肿患儿均给予气管插管机械通气治疗,均采用经口插管,采用压力控制模式,并加用呼气末正压通气(PEEP),同时给予药物治疗.结果 82例中抢救成功81例,1例为放弃治疗,机械通气时间3～21d,住院时间7～26d,平均12.8d,除1例放弃治疗,5例因迟缓性瘫痪转康复科治疗外,均治愈出院.结论 在药物治疗基础上,及时给予机械通气治疗重症手足口病合并神经源性肺水肿,能迅速改善低氧血症,减轻肺部渗出,为提高抢救成功率的关键手段.
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癫痫发作后并发神经源性肺水肿的临床处理
癫痫持续发作后常并发神经源性肺水肿(Neurogenic pulmonary edema,NPE),临床易误诊和漏诊,笔者成功治愈此类患者14例,现报道如下.
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肠道病毒71感染后脑干损害与神经源性肺水肿相关性研究
目的 了解肠道病毒71(EV71)感染后脑干损害与神经源性肺水肿的相关性,探讨相应治疗方案.方法 回顾性分析本院2008年7-11月收治的18例EV71感染后脑干损害病例的相关临床资料.结果 18例患儿中8例（44%）发生神经源性肺水肿.早期应用呋塞米及甘露醇脱水,给予人免疫球蛋白、肾上腺皮质激素治疗;对发生神经源性肺水肿者行气管插管呼吸机机械通气治疗,并予磷酸二酯酶抑制剂.16例救治成功,预后良好;1例肺水肿症状改善,住院7d放弃治疗;1例死亡.结论 EV71感染后脑干损害与神经源性肺水肿的发生有密切相关性,早期发现并及时治疗是降低病死率的关键.
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机械通气在重症手足口病中的应用
重症手足口病引起死亡的原因,主要是神经源性肺水肿及脑干脑炎所致的中枢性呼吸衰竭,机械通气是治疗的重要措施.现就机械通气在重症手足口病中的应用综述如下.
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床旁肺部超声在重症脑卒中神经源性肺水肿筛查中的应用
目的 探讨床旁肺部超声在重症脑卒中神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema, NPE)筛查中的应用.方法 选取我院急诊科2016年8-12月急诊科抢救室收治的重症脑卒中35例,发病后3 d内每日行床旁肺部B超检查,对超声提示肺水肿者进一步行血气分析、床旁X线胸片检查证实NPE诊断.采用诊断试验四格表法计算肺部超声诊断方法的敏感度、特异度及符合率.结果 床旁超声检查提示肺水肿11例,7例在发病24 h内出现,4例在发病48~72 h出现.5例X线胸片提示肺水肿;6例床旁超声提示肺水肿且症状轻微者X线胸片未提示肺水肿.诊断效能分析结果显示,床旁肺部超声诊断NPE的敏感度为100.0%,特异度为80.0%,符合率为82.8%.结论 根据肺部超声结果可诊断肺水肿,适用于危重症患者的床旁诊断,有一定的临床推广价值.
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机械通气治疗重症手足口病合并神经源性肺水肿的气道管理
手足口病(HFMD)是一种主要由科萨奇病毒A16(CA16)和肠道病毒71(EV71)经多种途径传播而引起的以发热和手足口部皮疹为临床特征的儿童急性传染病[1].重症病例多由EV71感染引起,可出现脑炎、脑脊髓炎、神经源性肺水肿(NPE)、循环障碍等,致死原因主要为NPE和重症脑干脑炎.
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危重型手足口病合并神经源性肺水肿患儿的护理
目的:总结危重型手足口病合并神经源性肺水肿患儿的护理干预措施.方法:对我科收治的符合标准的7例危重型手足口病合并神经源性肺水肿患儿进行回顾性分析,制定科学的护理计划及干预措施,包括严密观察病情,合理采集标本,尽早给予心肺支持,防范和正确处理并发症等.结果:经过精心的护理本组7例患儿全部救治成功.结论:危重型手足口病合并神经源性肺水肿患儿病情进展快,死亡率极高,但在ICU经过科学的管理能够得到很好的救治.
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血液净化在重症手足口病患儿治疗中的应用效果及护理
目的:探讨血液净化在重症手足口病患儿治疗中的应用效果及有效抢救护理措施.方法:选取2014年5月~2015年8月我科收治的重症手足口病患儿40例为研究对象,随机等分为观察组和对照组,对照组通过密切观察病情变化,给予积极降颅压,早期机械通气,做好高热的护理,准确给予血管活性药物,加强基础护理等常规治疗及护理,观察组在常规治疗基础上给予血液净化治疗护理.结果:观察组疗效明显优于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:重症手足口病在常规临床治疗基础上接受血液净化治疗,有助于改善患儿的临床症状,巩固临床治疗效果,具有较高的临床应用价值.
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脑卒中病人的心脏损害
目的探讨脑卒中病人的心脏损害. 方法全部病人均行心电图、心电监护,怀疑心梗者行心电图及心肌酶追踪观察. 结果全部病人均有心电图异常,5例并急性心肌梗死,2例并神经源性肺水肿. 结论脑卒中病人的心脏损害形式多样,轻重不一,差异很大,需引起临床注意.
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急性脑血管病并发神经源性肺水肿血清儿茶酚胺与炎性因子水平的相关性分析
目的 分析急性脑血管病并发神经源性肺水肿血清中儿茶酚胺( CA)含量与血清钠尿肽( BNP)水平变化及血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化. 方法 选择2013年8月-2015年4月诊断急性脑血管病并发神经源性肺水肿患者60例作为观察组,取同期急性脑血管病不伴有神经源性肺水肿患者60例作为对照组. 入院后24h内采用酶联免疫分析法检测血清中CA含量,免疫化学发光法检测血清中BNP水平,利用Pearson直线相关分析比较CA与BNP之间相关性. 入院后于6h、12h、24h、48h、72h采用酶联免疫吸附法检测血清中IL-6、TNF-α水平的动态变化. 结果 观察组血清CA与BNP水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),CA与BNP之间呈中度直线相关(r=0.715,P<0.05). 入院后6h、12h、24h、48h、72h观察组IL-6、TNF-α水平呈逐渐上升变化,于24h达峰后逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 急性脑缺血性脑血管病并发神经源性肺水肿患者血清CA与BNP水平明显升高,二者呈中度直线相关,发病后血清IL-6与TNF-α呈逐渐升高后下降趋势,血清炎性介质水平变化与神经源性肺水肿的发生存在一定关系.
