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  • 肠道病毒71型致神经源性肺水肿机制研究进展

    作者:钟涛(综述);郑伟华;李雄(审校)

    肠道病毒71型(EV71)是有高度嗜神经性的正链RNA病毒,属于小RNA病毒科肠道病毒属,近几十年来,EV71在中国大陆、中国台湾、马来西亚等亚太地区流行。 EV71主要引起青少年手足口病和疱疹性咽峡炎,也可引起脑干脑炎等严重并发症,其中神经源性肺水肿( NPE)是严重的并发症及主要死亡原因之一。 EV71感染引起NPE的确切发病机制仍不清楚。该文从儿茶酚胺分泌异常、细胞因子异常、免疫紊乱、呼吸肌麻痹、年龄及基因等方面对 EV71感染并发 NPE 的机制进行阐述。

  • 组织因子及组织因子途径抑制物在急性脑血管意外并发神经源性肺水肿中的变化研究

    作者:徐兆军;别华容;田敏;郑智娟;张冬菊

    目的:探讨急性脑血管意外并发神经源性肺水肿(NPE)中组织因子(TF)及其抑制物(TFPI)的变化情况.方法:选择我院2007年6月~2010年5月收治的急性脑血管意外患者80例为研究组,其中,脑出血36例,脑梗死44例,选择同期健康体检者40例为对照组,分别采用酶联免疫吸附抗原法检测患者血浆TF、TFPI,并进行组间比较.结果:研究组患者血TF值均高于对照组,差异均有高度统计学意义(均P<0.01);研究组中,脑出血患者血TFPI高于对照组,脑梗死患者血TFPI低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).脑出血及脑梗死患者中并发神经源性肺水肿的患者,血TF、TFPI均高于未并发的神经源性肺水肿患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论:急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的发生与凝血异常、炎症反应有关,组织因子及组织因子抑制物可能参与了肺损伤发生发展的过程.

  • 急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床研究

    作者:孙会成

    目的:探讨急性脑血管病并发神经源性肺水肿的发病机制以及诊断与防治方法.方法:对20例并发于急性脑血管病后神经源性肺水肿资料进行回顾性总结与分析,对其好发时间、与原发病病情的关系、诊断以及病情转归作初步分析与总结.结果:20例中大部分并发于急性脑血管病后48 h内,原发病越重,并发率越高,且愈后差,死亡率达70%.结论:急性脑血管病并发神经源性肺水肿起病急,病情重,愈后差,死亡率高,应早期诊断,预防为主.

  • 脑出血合并神经源性肺水肿的相关危险因素研究

    作者:陈丽胤

    目的:研究脑出血合并神经源性肺水肿的危险因素.方法:选择我院2006年10月~2010年12月收治的脑出血合并神经源性肺水肿患者60例为研究组,选择同期住院单纯脑出血患者60例为对照组,比较分析两组患者心率(HR)、血清C反应蛋白(hs-CRP)、脑钠肽(BNP)、氧合指数、组织因子(TF)等指标对是否合并神经源性肺水肿的影响.结果:两组性别、年龄、GCS评分、hs-CRP比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),研究组患者HR、BNP、TF明显高于对照组,氧合指数明显低于对照组,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05),多因素回归分析显示心率增快,BNP、TF增高及氧合指数降低是脑出血合并神经源性肺水肿的独立危险因素.结论:HR、BNP、TF、氧合指数是脑出血合并神经源性肺水肿独立影响因素,临床对于该指标出现变化的患者,应加强监测,预防意外发生.

  • 小儿重症(危重症)手足口病28例诊疗体会

    作者:陈锋;詹飞

    目的:探讨小儿重症手足口病发病的临床特点及治疗经验,以降低患儿死亡率.方法:对28例(25例确诊为重症,3例确诊为危重症)手足口病患儿的临床资料进行回顾性分析.结果:15例无并发症,7例并发脑炎,2例并发肺炎,1例并发神经源性肺水肿及脑炎,均治愈;1例并发脑炎者好转,并发神经源性肺水肿及脑炎死亡2例.结论:小儿重症手足口病只有早诊断及早给予及时有效治疗,才能降低向重症及危重症转化的几率,以降低患儿死亡率.

  • 16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿临床分析

    作者:魏玲

    神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是继发于各种中枢系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发性心、肺、肾等其他系统疾病.本文就16例急性脑血管病并发神经源性肺水肿的临床特点病因及诊断进行分析并总结其诊治体会,现报道如下:

  • 脑出血及蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿及3级高血压临床分析

    作者:李刚;杜永胜

    目的 分析脑出血及蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿及3级高血压临床表现、发病机制、治疗及预后.方法 对40例脑出血及蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿患者的病例资料及其临床表现及预后进行分析.结果 两类脑出血性疾病合并神经源性肺水肿患者总死亡率高达62.5%,并发3级高血压患者死亡率达到71.9%,与合并3级高血压以下组比较,差异有统计学意义(χ2=4.17,P<0.05).结论 脑出血及蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿起病急,病情重,死亡率高,对同时合并有3级高血压的神经源性肺水肿患者积极降低颅内压、控制血压有利于改善预后降低死亡率.

  • 手足口病预防控制指南(2009版)

    作者:

    手足口病(Hand-foot-mouth Disease, HFMD)是由多种人肠道病毒引起的一种儿童常见传染病,是我国法定报告管理的丙类传染病.大多数患者症状轻微,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要症状.少数患者可出现无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、神经源性肺水肿和心肌炎等,个别重症患儿病情进展快,可导致死亡.手足口病常出现暴发或流行,为指导各地做好手足口病的预防控制工作,制定本指南.

  • 小剂量吗啡联合咪达唑仑镇静治疗重症手足口病的疗效观察

    作者:刘敬东;徐迎军

    目的 探讨小剂量吗啡联合咪达唑仑在重症手足口病(hand-foot-mouth disease,HFMD)合并神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)行机械通气患儿救治中的疗效.方法 选取2012年1月至2015年12月本院收治的132例重症HFMD合并NPE行机械通气的患儿,根据治疗方案分为研究组和对照组,每组66例,对照组单纯给予咪达唑仑进行镇静治疗,研究组给予小剂量吗啡联合咪达唑仑进行镇静治疗.观察并比较治疗期间两组患儿的镇静状态、临床疗效、基本生命体征、动脉血气分析、治疗前后的炎性因子[肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素 6(interleukin-6,IL-6)、IL-8]及生化指标[空腹血糖、白蛋白、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase, AST)、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,γ-GT)]水平以及不良反应发生率.结果 治疗后研究组患儿的治疗有效率及达到理想镇静状态患儿的比例均高于对照组,基本生命体征、动脉血气分析结果优于对照组,差异均有显著性(P<0.05).两组患儿治疗后的TNF-α、IL-6、IL-8炎性因子水平均低于治疗前(P<0.05),且治疗后研究组患儿的炎性因子水平低于对照组(P<0.05).两组患儿治疗前后的白蛋白、ALT、AST、碱性磷酸酶、γ-GT等生化指标无明显变化,组间比较差异无显著性(P>0.05),但研究组患儿治疗后的空腹血糖水平低于对照组,差异有显著性(P<0.05).研究组患儿的不良反应发生率低于对照组,差异有显著性(P<0.05).结论 小剂量吗啡联合咪达唑仑用于重症HFMD合并NPE患儿具有一定的临床治疗效果.

  • 颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊治

    作者:杨小岗;吴生贵

    目的探讨颅脑损伤后神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)的治疗经验.方法对29例NPE患者进行早期诊断,及时正确治疗.结果全组病人经GOS预后分级Ⅴ级:7例,Ⅱ~Ⅳ级:9例,死亡13例,死亡率44.8%.结论NPE是颅脑损伤后常见的并发症,死亡率高,积极了解NPE的发病机制,早期诊断,及时治疗,可降低死亡率.

  • 重型颅脑损伤合并神经源性肺水肿的护理体会

    作者:李兰香;潘瑛慧

    重型颅脑损伤后并发的神经源性肺水肿(neurogenie pul-monad edema,NPE)起病急、进展快、预后差,早期诊断和治疗是提高抢救成功率的关键.笔者自2008年12月至2009年10月共收治NPE患者11例,结合临床、护理体会报道如下.

  • 重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿10例治疗体会

    作者:尹素梅

    目的:探讨神经源性肺水肿病因、诊断及治疗方法.方法:回顾分析lO例重或特重型颅脑损伤后继发神经源性肺水肿患者的救治情况.结果:本组存活6例,4例因脑疝死亡.结论:神经源性肺水肿发病急、进展快、病死率高,早期诊断、正确治疗是抢救神经源性肺水肿的关键.

  • 机械通气对手足口病并神经源性肺水肿的疗效探讨

    作者:李战华;陈瑞;高亮;陈丽;刘阳;邱爽

    手足口病(hand-food-mouth disease,HFMD)是近4年来我国儿科常见的一种感染性疾病。近年来,肠道病毒71型(Human enterovirus 71,EV71)引起的神经源性肺水肿(neurogenic pulmonry edema,NPE)病情凶险,可因多种因素而危及患儿生命,给儿童成长带来很大威胁。2010年1~12月,我院共收治手足口病并神经源性肺水肿、肺出血患儿52例,应用机械通气治疗,以及其他综合治疗,取得良好的临床效果,现报告如下。

  • 神经源性肺水肿的发病机制及护理

    作者:徐振红

    神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)就是指在没有心肺原发性疾病的情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统其它疾病引起的肺水肿,也称之为中枢性肺水肿(central nervous system,CNS)[1].NPE的原因较多,其中常见的原因是颅脑外伤、急性脑血管病、脑肿瘤等严重的脑部疾患[2].

  • 急性脑损伤继发神经源性肺水肿

    作者:梁锦泉;冯子泽

    目的探讨脑损伤继发神经源性肺水肿的发病机制,总结其临床特点和救治经验。方法整理近年来18例急性脑损伤继发神经源性肺水肿病例的临床资料,并结合文献分析。结果患者19~69岁,均在急性脑损伤后出现呼吸困难,咳粉红色泡沫痰,血氧饱和度下降,双肺满布湿啰音,胸部CT/DR提示双肺弥漫性渗出性病变,终经机械通气等综合处理后治愈。根据格拉斯哥预后评分(glasgow prognosis score,GOS),恢复良好(5分)13例,轻残(4分)3例,重残(3分)2例。结论急性脑损伤继发神经源性肺水肿的临床特点是均有急性脑损害的基础,短期内出现呼吸衰竭,基本救治方法是控制脑损伤的进展,打断恶性循环,使用呼吸机辅助通气,适当使用镇静及血管活性药物,脱机后行纤维支气管镜吸痰,直至症状缓解。

  • 机械通气治疗手足口病重症救治体会

    作者:李华;刁士琦

    目的 探讨机械通气对手足口病重症的治疗作用.方法 对16例手足口病重症惠儿给予常规治疗同时,应用RAPHAEL呼吸机采用同步间歇指令通气模式进行支持通气,设置参数参考卫生部<手足口病诊疗指南(2010年版)>建议参数.结果 16例重症惠儿12例成功脱机拔管,3例死亡,1例放弃.结论 早期机械通气治疗手足口病重症呼吸障碍惠儿安全有效,有助于其渡过危险期.

  • 肺水肿和急性呼吸窘迫综合征的影像诊断

    作者:马大庆

    一、肺水肿肺水肿是指肺脏血管外液体增多的病理状态。病变早期液体积聚在肺间质内为间质性肺水肿。病变进展后终末气腔内有液体积聚为肺泡性肺水肿。心源性肺水肿由左心功能不全引起。非心源性肺水肿主要有肾性肺水肿、神经源性肺水肿、高原性肺水肿和复张后肺水肿等。本病主要采用X线胸片检查,典型病例X线胸片可诊断。CT检查用于和其他疾病鉴别[1-2]。

  • 探讨神经源性肺水肿患者的诊断及临床治疗效果

    作者:耿淑晶

    目的:研究分析神经源性肺水肿患者的治疗和效果。方法:根据我院接收的25例神经源性肺水肿患者的临床治疗来进行研究分析。结果:本次一共对25例患者进行了研究,有16例患者死亡,死亡率高达64%。结论:患者因为颅脑损伤而产生了神经源性肺水肿症状是非常危急的,该并发症会让患者的死亡率极大的提升。

  • 重症手足口病致神经源性肺水肿38例临床分析

    作者:吕雪萍

    目的:分析重症手足口病(HFMD)致神经源性肺水肿(NPE)患儿的早期临床特征,总结其诊断依据,探讨其有效的治疗方法。方法回顾分析2010年4月-2013年12月收治的重症HFMD致NPE38例的临床资料。结果38例患儿中,早期8例患儿中有2例入院时出现肺出血,1例入院后16h死亡,1例20h死亡;其他患儿给予常规治疗,临床治愈1例(16.7%),自动出院4例(66.7%),死亡1例(16.7%)。其他30例常规加机械通气治疗的患儿中,临床治愈27例(90%),自动出院2例(6.7%),死亡1例(3.3%)。结论对有发生NPE高危因素的重症患儿应加强监护、反复肺部听诊、评估,以期早期发现,迅速采取以机械通气、脱水降颅压、大剂量激素和静脉用丙种球蛋白冲击治疗,及改善血流动力学等为主的综合治疗措施,抢救成败的关键在于早期发现和正确处理。

  • 神经源性肺水肿35例报告

    作者:邹积典;侯英芳

    神经源性肺水肿(NPE)又称中枢性神经肺水肿,是由中枢神经系统病变所引起的急性呼吸窘迫综合症.尤其是脑外伤,高血压脑出血及蛛网膜下腔出血为多见.起病急骤而凶险,难以控制,死亡率很高.[1,2]本文对我院近6 a收治的NPE 35例,结合文献报告如下.

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