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高分辨率熔解曲线法检测临床常见KPC基因亚型
KPC是一种近年新出现的碳青霉烯酶,可以水解包括碳青霉烯类抗菌药物在内的所有β内酰胺类抗菌药物,且仅轻微或不被克拉维酸抑制,给临床治疗带来极大困难[1].目前已经公开报道的亚型有KPC-2至KPC-11,但临床中流行的主要是产KPC-2或KPC-3的肺炎克雷伯菌[2],在国内报道的均为KPC-2型[3-6],本研究拟建立一种经济、快速、高通量的检测临床常见KPC基因亚型方法.
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耐亚胺培南革兰阴性杆菌产碳青霉烯酶研究
目的 了解细菌产碳青霉烯酶及其对亚胺培南、美罗培南等碳青霉烯类抗生素耐药性之间的关系.方法 应用改良Hodge Test和乙二胺四乙酸(EDTA)协同试验法对2003.6～2004.5收集自复旦大学华山医院的耐亚胺培南革兰阴性杆菌进行碳青霉烯酶筛选.blaVIM-1、blaVIM-2、blaIMP-1、blaIMP-2、blaSPM、blaOXA-23为引物进行PCR扩增,并对PCR扩增阳性产物进行DNA测序分析.结果 在75株耐亚胺培南的铜绿假单胞菌中,共检出产VIM-2型金属β内酰胺酶菌株2株(2/75),在10株耐亚胺培南的假单胞菌属细菌中检出2株产VIM-2型金属β内酰胺酶(2/10),均为恶臭假单胞菌;耐亚胺培南的8株弗劳地柠檬酸杆菌和6株不动杆菌中全部分别检出IMP金属酶新亚型和OXA-23型碳青霉烯酶.结论 细菌产碳青霉烯酶是不动杆菌和弗劳地柠檬酸杆菌对亚胺培南和美罗培南等碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因之一,但对铜绿假单胞菌而言,产碳青霉烯酶不是导致其对亚胺培南耐药的主要原因.
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OXA-51样D类碳青霉烯酶在鲍曼不动杆菌中广泛分布
目的 研究全国7家教学医院临床分离的美罗培南敏感与非敏感鲍曼不动杆菌中碳青霉烯酶类型及其分布特点.方法 收集2005年北京协和医院、北京朝阳医院、解放军第三○四医院和大连、浙江、南京医院临床分离存活的非重复的美罗培南非敏感不动杆菌126株,并分别从北京协和医院、北京医院、浙江、大连、南京5家医院选取美罗培南敏感的19株菌作为对照,采用琼脂稀释法测定这些菌株对美罗培南、亚胺培南等抗菌药物的MIC;用多重PCR、测序等方法分析鲍曼不动杆菌中OXA-23-like、OXA-24-like和OXA-58-like及OXA-51-like 4个亚组的碳青霉烯酶分布特点.结果 收集145株临床非重复的鲍曼不动杆菌,采用多重PCR方法检测出blaOXA-51-like基因127株(87.6%),美罗培南非敏感126株菌中,blaOXA-23-like基因8株,blaOXA-23-like与blaOXA-51-like基因同时存在的65株(51.6%)blaOXA-24-like基因1株、blaOXA-58-like基因3株.以不同医院为单位,依据药敏谱型挑选4种酶型阳性代表株,分别进行全长引物测定,序列分析blaOXA-24-like确定为OXA-72;3株blaOXA-58-like确定为OXA-58;15株blaOXA-23-like确定为OXA-23;13株blaOXA-51-like测序结果12株为OXA-51等位基因OXA-66,1株为OXA-68.结论 研究结果表明OXA-66/OXA-51样碳青霉烯酶以普遍存在的方式广泛分布于鲍曼不动杆菌中.
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碳青霉烯类耐药的不动杆菌分子流行病学及其泛耐药的分子机制
目的 调查不动杆菌属对碳青霉烯类的耐药性,研究碳青霉烯类耐药的不动杆菌(CRAB)分子流行病学及耐药机制.方法 收集2003-2004年我国10家教学医院187株鲍曼不动杆菌,采用琼脂稀释法确定抗菌药物的低抑菌浓度(MIC);采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)和随机引物多态性DNA(RAPD)分型对128株CRAB进行分子流行病学研究;对多种β内酰胺酶基因进行聚合酶链反应(PCR)及序列分析;对整合子可变基因进行PCR及序列分析.12%十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析CRAB菌株的外膜孔通道蛋白(OMP).体外筛选亚胺培南的耐药突变子.结果 多中心的数据显示,碳青霉烯类耐药率从2003年的4.5%升至2004年的18.2%,多重耐药菌株从2003年的33%升至2004年的48%.北京、广州、福州、杭州、济南的7家医院均发现CRAB耐药克隆的暴发流行.2004年北京协和医院发生泛耐药株的暴发,波及18个病房的74例患者,59.4%的患者(44例)为感染,主要引起肺部感染和菌血症,其中菌血症的病死率40.2%.耐药克隆株均产多种β内酰胺酶:OXA-23型碳青霉烯酶或IMP-8型金属酶、PER-1型酶、高产AmpC酶和TEM-1酶.整合子含有携带氨基糖苷类、利福平、氯霉素的修饰酶及金属酶(blaIMP-8).不同克隆株OMP差异很大.利血平试验未发现外排机制的高表达.体外成功选择出亚胺培南的耐药突变子,OMP 20 000的缺失、OMP 29 000和OMP 21 000的表达降低是突变子耐药的主要原因.头孢哌酮/舒巴坦、黏菌素、米诺环素可以联合用于CRAB的治疗.结论 CRAB克隆株的传播是造成中国多家医院碳青霉烯类耐药率增加的重要原因.不动杆菌通过产生碳青霉烯酶、不同基因盒的整合子、外膜孔蛋白多个通道的缺失,共同介导多重耐药性或泛耐药性.CRAB株引起的感染预后差,必须采取有效的感染控制措施和抗菌药物的干预政策以控制耐药株的传播.
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质粒介导KPC-2型碳青霉烯酶弗劳地柠檬酸盐杆菌的研究
碳青霉烯类抗生素对革兰阴性杆菌具有强大的抗菌活性,是治疗由多重耐药革兰阴性杆菌导致的医院感染的有效药物,尤其适用于产超广谱β内酰胺酶(ESBL4)和AmpC酶的肠杆菌科细菌引起的严重感染.随着碳青霉烯类抗生素在临床上使用增加,革兰阴性杆菌临床株对该类药物的耐药性不断增加,特别是非发酵菌的耐药率升高明显,但在肠杆菌科细菌中少见.
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碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌的研究进展
碳青霉烯类抗菌药物通常被认为是治疗常见革兰阴性杆菌严重感染有效的抗菌药物,包括由耐药菌株引起的感染.然而,随着碳青霉烯类抗菌药物在临床的广泛应用,产碳青霉烯酶的细菌也不断出现.肠杆菌科细菌是临床常见的革兰阴性杆菌,尤其是碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌(carbapenem-resistant Enterobacteriaceae,CRE)的分离率在逐年增加.CRE传播速度快、范围广、致死率高,并且已在许多国家发生流行,对全球公共卫生构成重大威胁,应当引起高度重视与关注.本文就CRE流行情况、耐药机制、检测方法、治疗方案以及防控策略等作简要综述.
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下呼吸道感染者痰检出铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药分析
铜绿假单胞菌(PA)是呼吸道标本中常见革兰阴性杆菌[1],往往发生于重症患者,常选择亚胺培南(IMP)治疗;因为其多重耐药机制,又由于β内酰胺类抗生素的广泛使用和碳青霉烯酶的产生,使其耐药性上升[2,3],NPRS监测显示PA对IMP的耐药率由1994年的6%上升至2001年的22%[1].因此需要了解耐IMP的PA(以下简称耐药株)的分布状况和对其他抗生素的药敏情况,为临床治疗提供有价值的意见.为此我们调查了1998 至2003年,北京天坛医院住院的、痰检出PA的下呼吸道感染患者的痰培养结果,分析其耐药性.
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老年患者耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌分布研究
目的 研究北京地区耐碳青霉烯类的鲍曼不动杆菌(CRAB)分子分型的主要型别及分布情况. 方法 收集北京地区2010-2014年医院60岁以上的老年患者临床分离的非重复耐碳青霉烯类的CRAB 78株,用微量稀释法测定11种抗菌药物的药敏试验,采用改良的Hodge试验初筛碳青霉烯酶,多重PCR分析鲍曼不动杆菌OXA-23-like、OXA-24-like、OXA-51-like、OXA-58-like、IMP-1、VIM-2碳青霉烯酶基因,检测OXA-23-like、OXA-51-like插入序列IsAbal,采用三位点序列分型(3LST)对碳青霉烯类的鲍曼不动杆菌同源性初步分型,根据药敏试验、碳青霉烯酶基因分型、3LST初筛结果和医院分布选出22株进行多位点序列分型(MLST). 结果 78株CRAB中OXA酶基因检测显示,所有菌株均携带OXA-51-like,74株检出OXA-23-like(94.8％),OXA-23-like阳性的菌株其ISAba1-OXA-23产物均为阳性.在检测的5种β-内酰胺酶基因中74株检出高产头孢菌素酶基因(AmpC)占94.8％;50株β内酰胺酶型基因(TEM-1)占64.1％;5株超广谱β内酰胺酶型基因(PER-1)占6.4％;48株同时检出TEM-1、AmpC酶基因占61.5％;3株同时检出TEM-1、AmpC酶和PER-1型基因.使用3LST进行分型初筛,74株是Group分型Ⅰ型,属于欧洲克隆谱系Ⅱ;MLST分型中发现的6个ST型中,其中ST195、ST208、ST218、ST368均属于克隆复合体92(CC92);ST103型、ST500型为国内首次发现的两个新型别. 结论 CC92克隆群为北京地区CRAB主要分布克隆株,属于经典的欧洲克隆谱系Ⅱ,其插入序列ISAbal介导OXA-23型碳青霉烯酶是北京地区鲍曼不动杆菌对碳青霉烯酶耐药主要的分子机制.多数菌株同时检出AmpC酶和TEM-1型-内酰胺酶基因.在新发现的2种型别中,主要是CC103克隆复合体.
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我国产碳青霉烯酶肠杆菌科细菌的基因型及流行病学研究
目的 分析我国对碳青霉烯类药物敏感性降低肠杆菌科细菌中碳青霉烯酶基因的携带情况及分子流行病学特征.方法 收集全国1 1个城市14家医院临床分离的碳青霉烯类药物不敏感肠杆菌科细菌201株,采用琼脂稀释法检测14种抗菌药物的MICs,改良Hodge试验和乙二胺四乙酸(EDTA)协同试验筛检碳青霉烯酶表型,PCR扩增测序确证菌株携带的耐药基因.对产碳青霉烯酶菌株进行接合试验,脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分型(MLST)分析.结果 201株碳青霉烯类药物敏感性降低肠杆菌科细菌中有53株确定为产碳青霉烯酶[KPC-2(32株)、IMP-4(20株)、IMP-8(1株)],其中肺炎克雷伯菌33株、弗劳地枸橼酸杆菌9株、大肠埃希菌6株、阴沟肠杆菌5株,分别来自于北京(43株)、杭州(6株)、南京(3株)、福州(1株)4个地区;将53株产酶菌株与大肠埃希菌EC600进行接合,获得28株接合子;PFGE分型结果显示,肺炎克雷伯菌(33株)可分为3个型2个亚型、弗劳地枸橼酸杆菌(9株)可分为4个型、阴沟肠杆菌(5株)可分为4个型、大肠埃希菌(6株)均为同一型;29株产KPC-2型酶肺炎克雷伯菌的MLST分型序列均为ST11,4株产IMP-4型酶肺炎克雷伯菌中3株为ST876,1株为ST147.结论 在对我国11个城市的耐药菌监测中只有北京、杭州、南京和福州的医院中检出携带碳青霉烯酶基因的菌株,其中KPC-2常见,其次为IMP-4、IMP-8,菌株间同源性较高,由于碳青霉烯酶基因在菌株问容易发生水平转移,应引起临床高度关注.
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碳青霉烯酶:未来困扰我们的难题
在所有β内酰胺类抗生素中,碳青霉烯类具有广泛的抗菌活性,它对革兰阴性菌产生的超广谱β内酰胺酶(ESBL)、AmpC酶都很稳定;但随着碳青霉烯类的广泛使用,细菌也逐渐获得对此类药物的耐药性.铜绿假单胞菌由于外膜蛋白的D2孔的缺失而对亚胺培南耐药.非特异的多药外排泵的表达增强可以引起铜绿假单胞菌对美罗培南、头孢菌素、喹诺酮类、四环素等耐药.肠杆菌科细菌高产AmpC酶,同时外膜通透性降低,会造成碳青霉烯类耐药.麻烦的是,近来产生获得性碳青霉烯酶的铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肠杆菌科细菌的报道有所增加[1,2].由这些产酶株感染造成的暴发流行,使治疗陷入无药可用的境地,病死率很高.
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产超广谱β内酰胺酶及碳青霉烯酶的肠杆菌科细菌检测及耐药性分析
目的:了解肠杆菌科细菌中产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)及碳青霉烯酶菌株的检出率,通过药物敏感试验分析常见肠杆菌科细菌的耐药情况.方法:用ESBLs表型确证试验检测肠杆菌科细菌产ESBLs的情况,用改良Hodge试验检测细菌产碳青霉烯酶的情况.比较产ESBLs和非产ESBLs菌株对抗生素的耐药率.结果:2014年1-12月我院微生物室分离的889株大肠杆菌中产ESBLs 486株,阳性率54.7％;521株肺炎克雷伯菌中产ESBLs 162株,阳性率31.1％.产ESBLs的大肠杆菌对氨苄西林、头孢曲松等第三代头孢菌素的耐药率高达90％以上,对氨曲南的耐药率为68.3％:产ESBLs的肺炎克雷伯菌对氨苄西林、头孢曲松等第三代头孢菌素的耐药率达86％以上,氨曲南的耐药率为55.6％.147株耐碳青霉烯类抗生素肠杆菌科菌株产碳青霉烯酶132株,阳性率为89.8％,其中104株(78.8％)为肺炎克雷伯菌.结论:产ESBLs和碳青霉烯酶是我院常见肠杆菌科细菌耐药原因之一,在常规病原学检测工作中应加强产酶菌株的检测,为临床合理用药提供依据.
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烧伤病房鲍曼不动杆菌耐药性及OXA基因型检测
目的:了解烧伤病房患者创面鲍曼不动杆菌的耐药性和OXA碳青霉烯酶基因携带情况,为预防和控制多重耐药鲍曼不动杆菌医院感染提供依据.方法:收集2013年1月—2015年12月皖南医学院第一附属医院烧伤整形外科收治2572例患者创面分泌物进行细菌培养;使用VITEK2 Compact型全自动微生物检测仪鉴定鲍曼不动杆菌,通过药敏实验检测其对18种抗菌药物的敏感性;应用聚合酶链反应(PCR)方法检测4种OXA碳青霉烯酶基因(OXA-23-like、OXA-24-like、OXA-51-like、OXA-58-like)的携带情况,并对其中10株进行OXA-23-like基因测序.结果:分离出44株鲍曼不动杆菌,对亚胺培南耐药率为79.55%(27株),对米诺环素及替加环素的耐药率较低,分别为20.45%(9株)和31.82%(14株),对庆大霉素耐药率高达100%,对其他抗菌药物也具有较高的耐药率(59.09%~97.73%).所有菌株OXA-51-like基因均为阳性,共有35株OXA-23-like基因阳性(阳性率79.55%),均未检测到OXA-24-like基因和OXA-58-like基因.结论:鲍曼不动杆菌呈多重耐药现象,对米诺环素耐药率低,我院创面鲍曼不动杆菌主要耐药机制可能与OXA-23-like基因有关.
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碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌的耐药性及碳青霉烯酶基因型研究
目的 研究碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌的耐药性及碳青霉烯酶基因的携带情况.方法 连续收集2011年1月至2012年4月浙江省台州医院临床分离的碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌75株.应用Vitek 2 Compact微生物鉴定仪进行细菌鉴定和药敏分析,并通过Hodge试验筛选产碳青霉烯酶的菌株,PCR扩增分析碳青霉烯酶的基因型.结果 75株碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌均为多重耐药菌株,只对阿米卡星保持较高的敏感性,耐药率仅为13.3％ (10/75).其中,69株(92.0％)检测出OXA-23基因,67株(89.3％)检出OXA-51基因,未检出IMP、VIM和SIM酶基因.结论 产OXA酶是本组碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌的主要耐药机制,其中OXA-23和OXA-51是主要基因型.
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KPC-12型碳青霉烯酶分子进化及与β-内酰胺类药物分子对接分析
目的 分析KPC-12型碳青霉烯酶分子进化及其与10种β-内酰胺类药物的结合自由能.方法 根据有无碳青霉烯酶活性将A类β-内酰胺酶分为两蔟,用MEGA4.1软件中的Minimum Evolution法分析KPC-2～ KPC-13、SFC-1、SME-1、IMI-1和NMC-A型具有碳青霉烯酶活性的A类β-内酰胺酶及TEM-1和SHV-1型无碳青霉烯酶活性的A类β-内酰胺酶氨基酸序列的分子进化.根据KPC-2型晶体结构在SWISS-MODEL数据库作KPC-12型同源建模,并用ArgusLab 4.1软件中的DOCK模块做KPC-12型碳青霉烯酶与10种β-内酰胺类药物底物的分子对接,后计算酶与底物的结合自由能(△G).结果 KPC-12型与KPC-2型分子进化为接近.KPC-12型碳青霉烯酶与β-内酰胺类药物结合自由能下降居前3位的为青霉素G钠盐、厄他培南和氨苄西林,△G分别为-8.45149、-8.36383和-8.19326 kcal/mol；结合自由能下降排在后2位的为氨曲南和克拉维酸,△G分别为-6.50614和-6.88533 kcal/mol.结论 KPC-12型碳青霉烯酶对青霉素G钠盐、厄他培南和氨苄西林的催化能力高,而对氨曲南和克拉维酸的催化能力低.
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16S rRNA甲基化酶在产KPC酶肺炎克雷伯菌中的分布
目的 了解产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶-2型(KPC-2)肺炎克雷伯菌中16S rRNA甲基化酶基因的分布.方法 收集37株产KPC-2肺炎克雷伯菌,使用琼脂稀释法测定其对阿米卡星、庆大霉素和奈替米星的小抑菌浓度(MIC),PCR扩增6种16S rRNA甲基化酶基因:armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD和npmA.结果 产KPC-2肺炎克雷伯菌对阿米卡星、庆大霉素和奈替米星的耐药率均为97.3%(MIC50≥1024μg/mL),其中8株检出arms基因,25株检出rmtB基因,同时检出armA和rmtB基因的有4株,未检测到rmtA、rmtC、rmtD和npmA阳性菌株.16S rRNA甲基化酶基因总阳性率为78.4%(29/37).结论 16S rRNA甲基化酶基因armA和rmtB在产KPC-2肺炎克雷伯菌中广泛分布.
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产碳青霉烯酶肠杆菌科细菌合并多黏菌素耐药基因 mcr-1的研究
目的：分析碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌（Carbapenem-resistant Enterobacteriaceae， CRE）碳青霉烯酶基因及黏菌素抗性基因 mcr-1，并分析 mcr-1的特性。方法连续收集2014年1月至2015年12月南京医科大学附属苏州医院分离的34株 CRE，采用聚合酶链反应（PCR）筛选 KPC、NDM、IMP、VIM和 mcr-1基因，对携带 mcr-1基因的 CRE 进行质粒接合转移试验、经 S1酶切后脉冲场凝胶电泳分析质粒大小，通过药敏试验分析 mcr-1和 NDM转移受体菌特点。结果34株临床分离的CRE 中，KPC 阳性16株、NDM阳性6株、IMP 2株、VIM1株，并鉴定到2株同时携带 NDM和 mcr-1基因的菌株，分别为肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌，通过质粒接合试验成功获得携带 mcr-1和 NDM质粒， NDM-5所在质粒为 IncX3，mcr-1所在质粒为 IncX4，药敏实验显示，mcr-1转移受体菌仅对黏菌素耐药，NDM转移受体菌对除氨曲南以外的所有β-内酰胺类耐药。结论我院分离菌株中检出同时携带mcr-1及 NDM基因的 CRE，提示需进一步加强临床多重耐药菌的监测。
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肺炎克雷伯菌JM45株全基因组测序分析
目的 探讨泛耐药肺炎克雷伯菌JM45株β-内酰胺酶基因的携带情况.方法 肺炎克雷伯菌JM45株分离自2010年4月浙江大学医学院附属第二医院重症监护病房患者的血液样本.采用E-test法检测该菌株对26种抗菌药物的敏感性,用Cica-β-Test法检测β-內酰胺酶,改良Hodge试验检测碳青霉烯酶表型,聚合酶链反应(PCR)、DNA测序以及BLAST比对等方法确定菌株耐药基因型,用Roche 454高通量测序技术对JM45株做全基因组测序(完成图),全面分析β-内酰胺酶基因携带状况.结果 除多黏菌素B和替加环素外,肺炎克雷伯菌JM45株对包括头孢菌素类、碳青霉烯类在内的其他24种药物均耐药.Cica-β-Test法显示该菌株同时产多种β-内酰胺酶,改良Hodge试验阳性.常规PCR法检出TEM-1、SHV-11、CTX-M-24、VEB-3基因,但未检出碳青霉烯酶基因和金属酶基因.全基因组测序得到一条完整的基因组(染色体)序列(GenBank登录号:CP006656)及两条质粒序列(GenBank登录号:CP006657,CP006658).在质粒1中发现了CTX-M-24(全基因组Locus tag:N559_5233)、TEM-1(全基因组Locus tag:N559_5242)和VEB-3(全基因组Locus tag:N559_5248).CTX-M-24位于插入序列中,排序为IS903-CTX-M-24-ISEep1;TEM-1位于转座子中,排序为tnpA-TEM-1-rmtB;VEB-3位于转座子中,排序为VEB-3-tnpA.在基因组(染色体)中发现了SHV-11(全基因组Locus tag:N559_2715),并发现4种推导的β-内酰胺酶基因或β-内酰胺酶结构域序列,分别为:(1)金属β-内酰胺酶结构域蛋白序列(全基因组Locus tag:N559_0119,长度为780 bp);(2)推导的β-内酰胺酶序列(全基因组Locus tag:N559_1633,长度为1 308 bp);(3)β-内酰胺酶结构域蛋白序列(全基因组Locus tag:N559_2279,长度为813 bp);(4)β-内酰胺酶结构域蛋白序列(全基因组Locus tag:N559_3769,长度为1 101 bp).在SHV-11基因的相邻位置未发现插入序列或转座酶基因.结论 肺炎克雷伯菌JM45株对头孢菌素类、碳青霉烯类等β-内酰胺类抗菌药物耐药与携带TEM-1、SHV-11、CTX-M-24、VEB-3四种β-内酰胺酶基因及四种推导的β-内酰胺酶基因或β-内酰胺酶结构域序列相关.
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携带NDM-1肠杆菌科细菌临床感染特点及流行病学特征
NDM-1是一种新型的金属β-内酰胺酶,又称为新德里金属β-内酰胺酶-1.产NDM-1细菌常对包括碳青霉烯类在内的所有 β-内酰胺类抗生素耐药[1].自2008年Yong等[2]首次报道之后,blaNDM-1在世界范围内开始播散流行,给临床抗感染治疗带来极大挑战,对感染防控构成严重威胁.由于NDM-1具有严重耐药性和播散速度快的特点,已成为全球重点关注的问题.在中国,大多数已发现的产NDM-1菌株属于不同序列型(Sequence type, ST),呈散在分布.但Jin 等[3]报道山东省发现产NDM-1肺炎克雷伯菌的小范围暴发流行.因此,加强对这些菌株的监测,有助于临床抗感染治疗,有效的预防与控制这些菌株在医院感染的发生、流行和暴发.为了阐明携带NDM-1基因菌株临床感染特点及流行病学特征,本研究对分离自我院的17株携带NDM-1基因菌株感染患者的临床资料进行了回顾性分析,同时采用多位点序列分型(Multilocus sequence typing,MLST)技术对测试菌株进行了分型,报道如下.
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2009-2011年肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶和碳青霉烯酶检测及耐药性分析
近年来,由于抗菌药物的广泛使用,尤其是第三代头孢菌素及碳青霉烯类抗生素的不合理使用,细菌耐药现象越来越严重,临床分离的多重耐药菌株日益增多,给实验室诊断和抗感染治疗带来极大困难.肠杆菌科细菌耐药的主要机制是产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和碳青霉烯酶,可以导致多重耐药的发生,因此有必要增加此类酶的检测,为临床合理使用抗生素提供依据.肺炎克雷伯菌为常见的肠杆菌科细菌,也是医院感染的重要致病菌之一.为了解我院肺炎克雷伯菌耐药情况的变化,本研究收集我院2009年1月-2011年12月临床分离的1916株肺炎克雷伯菌,对其进行ESBLs和碳青霉烯酶检测,并对耐药性进行统计分析.
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革兰阴性杆菌碳青霉烯酶检测方法的研究进展
随着碳青霉烯类药物使用量的增加，耐碳青酶烯类革兰阴性菌逐渐增多，其耐药机制主要是产碳青霉烯酶，因此快速准确鉴定碳青霉烯酶及类型，对于及时有效地治疗和控制感染具有重要意义。早期的检测方法有显色培养基、改良霍奇试验和纸片协同试验，但所需时间长；生化方法耗时短且敏感性和特异性较高，但不能区分亚型；激光解吸电离时间飞行质谱（MALDI－TOF）目前可用于菌种鉴定、亚型分类以及耐药基因的检测。在各种碳青霉烯酶基因技术中，二代测序（NGS）技术不仅可以检测碳青霉烯酶基因，还可以检测整合子、转座子和质粒等，可同时完成菌株流行病学和耐药机制的研究。该文就目前碳青霉烯酶表型和基因检测方法的优缺点作了综述。
