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同时产碳青霉烯酶IMP与NDM的肺炎克雷伯菌和霍氏肠杆菌的分离及耐药性研究
目的 对分别分离自我国两家医院的多药耐药菌株肺炎克雷伯菌10677和霍氏肠杆菌128379进行耐药机制研究.方法 通过16S rDNA鉴定菌种,PCR筛查菌株携带的耐药基因,应用改良Carba NP法检测菌株产碳青霉烯酶的类型,接合转移和电转化试验验证携带IMP和NDM的质粒是否具有可转移性,全基因组测序获得细菌所携带的所有质粒序列,应用RAST、BLAST等对序列进行生物信息学分析.结果 10677和128379两株菌均产B类酶,且均携带碳青霉烯酶基因bla IMP和bla NDM.全基因测序结果显示10677和128379各包含两个分别携带bla IMP-4和blaNDM-1的质粒,分别为p10677-IMP、p10677-NDM、p128379-IMP和p128379-NDM.其中p10677-IMP、p10677-NDM和p128379 NDM可通过接合转移得到相应的接合子,p128379-IMP仅可通过电转的方式得到其电转化子.p10677-IMP和p128379-IMP均为IncN1型质粒,有三个共有的外源插入区,分别为包含有携带bla IMP-4的整合子In823b,IS1插入区,携带qnrS1基因的转座子Tn6292,除此外,p10677-IMP还包括携带fosA 5基因的转座子Tn6412区以及IS26插入区.p10677-NDM和p128379-NDM为IncX3型质粒,包含两个共有的外源插入区,分别为ISKox3和携带blaNDM 1的耐药区,此外,p10677-NDM还包含一个独有的插入区ISEhe3.结论 质粒p10677-IMP、p10677-NDM和p128379-IMP、p128379-NDM分别介导10677和128379多药耐药且均具有转移性,是这两株耐药菌传播的重要载体.
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耐碳青霉烯类抗菌药物的肠杆菌科细菌耐药性与分子特征分析
目的 了解对碳青霉烯类抗菌药物不敏感的肠杆菌科细菌的发生及耐药情况,探讨耐药与产酶的关系. 方法 选取2011-2012年医院亚胺培南或美罗培南不敏感的肠杆菌科细菌15株,用琼脂稀释法测定小抑菌浓度(MIC),改良Hodge试验和EDTA纸片协同试验筛选产碳青霉烯酶表型;PCR检测碳青霉烯酶基因及其他β-内酰胺酶基因,多位点序列分型(MLST)进行分子分型及同源分析.结果 共收集碳青霉烯类抗菌药物不敏感肠杆菌科细菌15株;多黏菌素B和替加环素敏感性较高,均>90.00%;肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌和黏质沙雷菌均检出产KPC酶菌株,占73.33%;11株产KPC酶菌中10株为KPC-2+ESBLs,1株为KPC-2+AmpC,其中3株为KPC-2+ESBLs+AmpC,4株非产KPC酶菌株中有2株ESBLs+AmpC,各有1株仅检测到ESBLs或AmpC酶,未检测到产金属酶及OXA酶菌株;MLST分型以ST11为主,共4株.结论 医院产KPC-2酶细菌以肺炎克雷伯菌多,产KPC菌株同时携带多种耐药基因与高度耐药相关;ST11型为医院优势流行型别.
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耐碳青霉烯酶肠杆菌科耐药基因及同源性分析
目的 了解临床分离的60株耐碳青霉烯酶肠杆菌(CRE)对常用抗菌药物的耐药性及耐药机制,以期帮助临床医师制定合理抗菌药物给药方案,大限度阻止耐药菌的产生与传播.方法 收集2011年1月-2013年6月衢州市人民医院住院患者临床分离的CRE 60株;检测CRE对抗菌药物的敏感性;通过改良Hodge试验和EDTA协同试验对碳青霉烯酶进行表型分析,应用PCR法进一步确定碳青霉烯酶的基因型;采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)对21株肺炎克雷伯菌进行分子分型.结果 60株CRE对多数β-内酰胺类和喹诺酮类抗菌药物耐药,部分菌株对氨基糖苷类抗菌药物敏感,磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的敏感率高为56.7％;37株细菌携带KPC-2基因,11株细菌携带IMP-4基因,3株细菌携带NDM-1基因,未检出VIM、OXA-48型碳青霉烯酶基因;肺炎克雷伯菌PFGE分型结果提示,A型菌株引起医院克隆菌株的流行播散.结论 KPC-2及IMP-4基因是医院CRE主要的获得性碳青霉烯酶基因,肺炎克雷伯菌存在院内流行株,应重视CRE的感染,并做好对其的耐药监测.
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纸片扩散法对OXA型耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的鉴定作用
目的 探索简便易行的纸片扩散法,用于临床实验室OXA型耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的筛选.方法 收集济宁医学院附属金乡医院2012年1月-2014年6月耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌32株,利用PCR筛出其中的OXA各亚型并将其编号纳入试验组;选取无菌水 、1株鲍氏不动杆菌ATCC17978、3株IMP型和3株VIM型耐碳青霉烯鲍氏不动杆菌设为4个对照组;将金黄色葡萄球菌涂在M-H平板上并贴好苯唑西林纸片;调整各组0.5麦氏单位菌液,并取10μl加入到苯唑西林纸片上;将M-H平板放置于培养箱35℃ 孵育48 h并观察苯唑西林纸片抑菌圈内菌落生长情况.结果 PCR筛选出OXA型耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌25株纳入试验组,培养12 h后,5组苯唑西林纸片周围均形成清晰的抑菌圈,抑菌圈内无菌落生长;培养24 h后,试验组抑菌圈内有少数菌落生长;培养36 h后,试验组抑菌圈内菌落变大且数量变多;继续培养至48 h,试验组抑菌圈菌落无明显生长;整个培养过程中,4个对照组抑菌圈内均无菌落生长.结论 试验所应用的纸片扩散法可筛选出产OXA型耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌,且佳观察时间为35℃ 孵育36 h.
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宜昌地区临床分离耐碳青酶烯类鲍氏不动杆菌的分子流行病学特征
目的：了解宜昌地区临床分离耐碳青酶烯类鲍氏不动杆菌（CRAB ）的耐药性，研究CRAB的分子流行病学特征，为CRAB感染的预防治疗及分子流行病学研究提供实验依据。方法分析宜昌地区4所综合医院2013年10月－2014年10月临床分离的CRAB 30株，双纸片增效法（DDST ）筛选金属β‐内酰胺酶（MBLs），PCR扩增OXA‐23、OXA‐24、OXA‐51、OXA‐58、IMP‐1、IMP‐2、VIM‐1、VIM‐2型碳青霉烯酶基因，阳性进行测序分析。结果监测的17种药物中，除对多黏菌素全部敏感外，对头孢哌酮／舒巴坦和米诺环素耐药率为26．7％和63．3％，对其他抗菌药物耐药率均＞80．0％；1株MBLs为阳性，28株扩增OXA‐23阳性，30株扩增OXA‐51阳性，1株VIM‐2阳性，未检出 OXA‐24、OXA‐58、IMP‐1、IMP‐2、VIM‐1基因。结论宜昌地区临床分离CRAB耐药十分严重，产OXA‐23、OXA‐51型碳青霉烯酶是鲍氏不动杆菌对碳青酶烯类药物耐药的重要机制，同时产VIM‐2型金属β‐内酰胺酶也不容忽视。
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耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌耐药性分析与分子流行病学研究
目的：研究耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌（CRE）的耐药基因型及分子流行病学特点，为临床合理用药提供参考。方法采用WHONET5．6软件对医院2011－2014年分离的肠杆菌科中耐亚胺培南的细菌进行初筛；对阳性菌株用改良Hodge试验和EDTA协同试验检测碳青霉烯酶；用PCR技术检测超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）、AmpC酶、碳青霉烯酶、Ⅰ类和Ⅱ类整合子等耐药基因并测序；用ERIC-PCR对阴沟肠杆菌进行同源性分析。结果共分离出耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌18株，以阴沟肠杆菌为主；改良Hodge试验和EDTA协同试验阳性率均为72．2％；ESBLs、AmpC酶、Ⅰ类和Ⅱ类整合子等基因的检出率分别为72．2％、55．6％、88．9％和11．1％；碳青霉烯类耐药基因中，以NDM-1为主，阳性率为55．6％，其余耐药基因KPC、VIM、SME和IMP阳性率分别为44．4％、27．8％、16．7％和11．1％，未检出OXA-48耐药基因；ERIC-PCR可将阴沟肠杆菌分为5个基因型，未发现优势基因型。结论医院耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌存在医院感染的风险，需加强耐药菌株的检测，防止感染的暴发流行。
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碳青霉烯类抗菌药物耐药鲍氏不动杆菌分布和耐药基因检测
目的：分析医院耐碳青霉烯类抗菌药物的鲍氏不动杆菌（CRAB）的临床分布和耐药基因，指导临床合理用药，防止产碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的发生及传播。方法收集2013年9月－2015年9月台州市中心医院住院患者送检标本中分离132株CRAB ，统计CRAB临床分布，并进行耐药性分析；采用法国生物梅里埃公司Vitek‐2 compact全自动细菌鉴定／药敏分析仪进行体外药敏试验；采用PCR方法扩增碳青霉烯酶基因，分析耐药机制。结果132株非重复性CRAB菌株中，临床科室分布排前4位依次为ICU、脑外科、急诊ICU和呼吸内科，分别占50．8％、12．9％、11．4％和6．8％；132株CRAB除对阿米卡星、替加环素、左氧氟沙星有一定的敏感性外，对其余抗菌药物耐药率均很高；所有菌株 OX A‐51‐like基因阳性，120株 OX A‐23‐like基因阳性，未发现 OX A‐24‐like和OX A‐58‐like基因阳性菌株；金属酶基因IM P、VIM检测为阴性。结论 CRAB主要分布在ICU和脑外科等科室；OX A‐51和 OX A‐23基因是鲍氏不动杆菌主要的碳青霉烯酶基因型。
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医院感染肺炎克雷伯菌的分布及耐药性分析
目的 了解医院2004-2008年临床感染肺炎克雷伯菌分布状况和耐药趋势,指导临床合理应用抗菌药物.方法 回顾性分析医院2004-2008年临床分离肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性；采用VITEK-32全自动细菌鉴定仪；药物敏感试验采用K-B纸片扩散法,用双纸片协同试验进行超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)检测.结果 1598株肺炎克雷伯菌主要来源于痰液标本和中段尿标本,两者分别占肺炎克雷伯菌检出率的72.4％和20.0％；产超广谱β-内酰胺酶( ESBLs)菌株近5年无显著变化,对一～三代头孢菌素耐药率一直很高；对碳青霉烯类抗菌药物总体上有较高的敏感性,但耐药率也在逐年上升.结论 医院临床分离的肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药性5年呈快速增长趋势,尤其是泛耐药菌株的不断出现,给临床治疗带来了巨大难题,应引起高度重视,以预防医院感染的发生和暴发流行.
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112株阴沟肠杆菌产碳青霉烯酶、AmpC酶及产ESBLs的检测与耐药性分析
目的 探讨济宁医学院附属医院阴沟肠杆菌产碳青霉烯酶、AmpC酶、产ESBLs的情况及对17种常用抗菌药物的耐药性,以指导临床合理选择抗菌药物.方法 收集医院2009年5月-2010年5月临床分离的非重复阴沟肠杆菌112株,采用改良的Hodge试验对碳青霉烯酶进行检测,采用头孢西丁三维试验对AmpC酶进行检测,采用表型确证试验对产ESBLs进行检测,K-B纸片扩散法进行药敏试验.结果 112株阴沟肠杆菌主要来自痰液,占60.7％,其次为分泌物及尿液,分别占16.1％、13.4％;从112株阴沟肠杆菌中检出碳青霉烯酶阳性2株,阳性率1.8％,AmpC酶阳性60株,阳性率53.6％,产ESBLs菌46株,阳性率41.1％,其中有28株仅携带ESBLs,42株仅携带AmpC酶,18株同时携带产ESBLs和AmpC酶.结论 应加强对产碳青霉烯酶阴沟肠杆菌的控制和检测;阴沟肠杆菌产ESBLs和AmpC酶携带率高;临床治疗应在药敏试验的基础上,针对不同的产酶株合理选择抗菌药物.
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骨科感染患者病原菌产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶的检测研究
目的 对骨科患者感染的大肠埃希菌、阴沟肠杆菌、肺炎克雷伯菌、弗氏柠檬酸杆菌、褪色沙雷菌等进行肺炎克雷伯菌碳青霉烯(KPC)酶检测,为合理使用碳青霉烯类抗菌药物提供依据.方法 选择2008年1月—2011年2月骨科感染患者分离的革兰阴性杆菌包括大肠埃希菌110株、阴沟肠杆菌15株、肺炎克雷伯菌145株、弗氏 柠檬酸杆菌5株、褪色沙雷菌3株等共278株病原菌采用VITEK-2 Compact、K-B纸片法进行药敏试验,以亚胺培南、美罗培南、厄他培南为检测药物,筛选出碳青霉烯类耐药菌株,用改良的Hodge试验筛选、聚合酶链反应(PCR)扩增,确认产KPC酶及基因分型.结果在278株病原菌中,对碳青霉烯类耐药的大肠埃希菌9株、阴沟肠杆菌10株、肺炎克雷伯菌16株,共35株进行改良Hodge试验,肺炎克雷伯菌阳性2株,2株肺炎克雷伯菌PCR扩增出现目的基因片段,其余菌株改良Hodge试验全部阴性.结论 该项研究除2株肺炎克雷伯菌中发现目的基因片段,其他病原菌未发现产KPC酶的菌株.
关键词： 肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶 改良Hodge试验 肺炎克雷伯菌 大肠埃希菌 碳青霉烯酶 -
改良Hodge试验检测KPC型碳青霉烯酶的临床应用
目的 探讨改良Hodge试验检测KPC型碳青霉烯酶佳底物以及这种检测方法在临床上的应用.方法 收集213株多药耐药的肠杆菌科细菌,选用亚胺培南、美罗培南、厄他培南为改良Hodge试验的不同底物筛选产碳青霉烯酶表型株；采用聚合酶链反应(PCR)及耐药基因测序分析细菌的耐药基因型.结果 从213株肠杆菌科细菌中检出12株改良Hodge试验阳性株,其中7株为大肠埃希菌,2株为弗氏柠檬酸杆菌,臭鼻克雷伯菌、肺炎克雷伯菌、聚团泛菌各1株；12株改良Hodge试验阳性菌体外药敏试验结果显示,对临床常用抗菌药物均耐药；PCR法扩增出5株阳性株,分别为2株大肠埃希菌,臭鼻克雷伯菌、肺炎克雷伯菌、聚团泛菌各1株；扩增产物经基因测序Blast比对均为KPC-2型碳青霉烯酶.结论 改良Hodge试验的佳底物为厄他培南,美罗培南效果较差；5株耐碳青霉烯类抗菌药物的肠杆菌携带KPC-2型碳青霉烯酶.
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耐碳青霉烯类抗菌药物病原菌的表型检测分析
目的 了解耐碳青霉烯类抗菌药物病原菌的耐药机制,更合理地指导临床应用碳青霉烯类抗菌药物,降低多药耐药率.方法 采用改良Hodge试验方法,同时采用双纸片法进行ESBLs酶检测.结果 145株多药耐药菌中44株(不动杆菌属40株,克雷伯菌属4株)产KPC型碳青霉烯酶.结论产KPC型碳青霉烯酶克雷伯菌属同时产ESBLs酶,耐碳青霉烯类抗菌药物不动杆菌属产KPC型检出率较高.
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儿童感染耐碳青霉烯酶肠杆菌的耐药表型及耐药基因研究
目的 探讨儿童感染耐碳青霉烯酶肠杆菌的耐药表型及其耐药基因,提高儿童感染耐碳青霉烯酶肠杆菌的耐药表型及其耐药基因的认识及诊治水平.方法 选择2009年3月-2013年3月儿科送检标本中分离的多药耐药肠杆菌标本共31份,使用VITK-2全自动细菌检定仪对细菌进行鉴定以及药敏试验,并进行PCR法检测耐药基因.结果 13株大肠埃希菌对厄他培南、氨苄西林、哌拉西林的耐药率均达100.0％;9株肺炎克雷伯菌对氨苄西林、哌拉西林、头孢他啶的耐药率均达100.0％;9株阴沟肠杆菌对厄他培南、氨苄西林、哌拉西林、头孢哌酮/舒巴坦的耐药率均达100.0％;通过耐药基因扩增结果显示,31株细菌中携带有耐药基因的有29株,其中以bla TEM-1基因、blaCTX-M-3基因、bla TEM-1基因等较为常见.结论 医院儿童感染耐碳青霉烯酶肠杆菌对多种抗菌药物的耐药率较高,且大部分的耐碳青霉烯酶肠杆菌均携带有耐药基因,为了预防耐碳青霉烯酶肠杆菌的发生,临床中应规范抗菌药物的使用,并根据药敏试验的结果指导临床抗菌药物的使用.
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耐亚胺培南鲍氏不动杆菌碳青霉烯酶基因的研究
目的 分析39株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌的耐药性、碳青霉烯酶基因及插入序列、Ⅰ类整合子基因的分布情况.方法 收集医院2009年6月- 2010年6月分离的39株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌；微量稀释法检测对常用抗菌药物的敏感性；PCR扩增和序列测定分析碳青霉烯酶及其插入序列、Ⅰ类整合子基因型.结果 39株鲍氏不动杆菌分离自临床12个科室,对阿米卡星、多黏菌素及米诺环素的耐药性分别为5.1％、0、0,对其余抗菌药物的耐药性＞90.0％;39株blaOXA-51-like基因阳性,37株blaOXA-23 like基因阳性,经序列测定及BLAST比对,为blaOXA-66及blaOXA-23型酶；blaOXA-23位于插入序列下游34 bp,blaOXA-66位于插入序列下游8 bp;39株Ⅰ类整合子基因阳性；未检测到blaOXA-24-like、blaOXA-58-like型酶及blaIMP、blaVIM、blaSIM型金属酶.结论 blaOXA-23型及blaOXA-66型碳青霉烯酶是医院鲍氏不动杆菌耐亚胺培南的主要原因.
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鲍氏不动杆菌OXA碳青霉烯酶基因检测分析
目的 对医院鲍氏不动杆菌进行OXA型碳青霉烯酶基因的筛查与检测,了解OXA基因的分布.方法 收集医院2010年5-12月住院患者送检的各类标本1208份,使用VITEK-2 Compact系统进行菌株鉴定和药敏试验,筛检出耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌20株,使用PCR技术检测blaOXA-23、blaOXA-24、blaOXA-51和blaOXA-58基因.结果 20株鲍氏不动杆菌以携带blaOXA-23基因为主,占100.0％,15株菌携带blaOXA-58基因,占75.0％,其中有15株菌同时携带blaOXA-23和blaOXA-58两种基因,未发现携带blaOXA-24和bla OXA-51基因的菌株.结论 耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌携带OXA基因,其耐药机制可能与blaOXA-23有关.
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南昌地区耐亚胺培南鲍氏不动杆菌耐药性及碳青霉烯酶基因分析
目的 调查和分析南昌地区46株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌的耐药性及其产碳青霉烯酶的基因型,探讨其耐药机制.方法用K-B法测定南昌地区临床分离的46株耐亚胺培南鲍氏不动杆菌对10种抗菌药物的耐药性,2-巯基丙酸抑制试验检测金属酶,采用PCR法检测碳青霉烯酶耐药基因型,对扩增的碳青霉烯酶基因进行核苷酸序列测定,通过网上相似性检索确定其编码酶基因的类型.结果 46株鲍氏不动杆菌对头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦、阿米卡星、左氧氟沙星的耐药率分别为45.7%、52.2%、74.0%及76.1%,对其他抗菌药物的耐药率均>90.0%;有8株菌对10种抗菌药物全部耐药;46株鲍氏不动杆菌金属酶表型筛选试验均为阴性,PCR扩增后有32株产OXA-23型碳青霉烯酶基因,未检出 IMP、VIM、OXA-24基因;产OXA-23型鲍氏不动杆菌株对阿米卡星高度耐药.结论 OXA-23型碳青霉烯酶基因是南昌地区鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药的主要因素;头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦可作为这部分菌株感染的治疗选择.
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产KPC-2型碳青霉烯酶日沟维肠杆菌的耐药性及机制研究
目的 研究一株耐碳青霉烯类药物日沟维肠杆菌中的耐药机制及其耐药基因特点,为临床医师合理选择抗菌药物提供参考.方法 采用琼脂稀释法进行药物敏感性试验,聚合酶链反应(PCR)及测序检测β-内酰胺酶耐药基因,等电聚焦电泳(IEF)测定细菌β-内酰胺酶的等电点,质粒电转化试验分析blaKPC基因能否水平传播.结果 临床分离日沟维肠杆菌产生TEM-1 (pI5.4)、KPC-2(pI6.7)两种β-内酰胺酶耐药基因,blaKPC-2基因可以在细菌之间进行水平传播；临床分离日沟维肠杆菌对多种抗菌药物耐药,电转化株也对亚胺培南和美罗培南等抗菌药物产生耐药性,但其对多种药物的敏感性好于临床株.结论 该株日沟维肠杆菌耐碳青霉烯类药物与细菌产生这两种β-内酰胺基因相关.
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耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶基因检测
目的 对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌进行耐药性分析及碳青霉烯酶基因检测,为临床正确选择抗菌药物提供依据.方法 采用K-B法检测15株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对18种抗菌药物的耐药性,以WHONET5.5软件分析细菌耐药表型,改良Hodge试验检测碳青霉烯酶,以聚合酶链反应检测blaKPC、blaIMP、blaVIM、balNDM基因并进行测序.结果 2008年1月-2009年12月共分离到非重复耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌15株,改良Hodge试验检出14株含碳青霉烯酶,检出率为93.3％；PCR结果显示14株携带blaKPC,未检出blaIMP、blaVIM、blaNDM基因,与改良Hodge试验一致.结论 blaKPC是肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物主要原因,改良Hodge试验检测碳青霉烯酶具有很好的敏感性.
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产KPC型β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌对氟喹诺酮类耐药机制研究
目的 探讨产KPC型β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌对氟喹诺酮类药物的耐药机制,为指导临床合理使用抗菌药物提供依据.方法 两所三甲综合性医院临床分离的23株产KPC型β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌,采用K-B纸片法药敏试验,聚合酶链反应(PCR)方法对氟喹诺酮类药物作用靶位编码基因gyrA、parC和可移动遗传元件介导的aac(6')-Ⅰ bcr、qnrA、qnrB、qnrS、qepA基因进行检测,对阳性产物进行测序,测序结果作BLAST对比分析.结果 23株产KPC型β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌检出拓普异构酶ⅡA亚单位编码基因,gyrA喹诺酮耐药决定区(QRDR)的第83位密码子TCC→ATC有义突变(氨基酸序列S→I),第87位密码子GAC→GGC有义突变(氨基酸序列D→G),且23株菌株均出现拓普异构酶ⅣC亚单位编码基因parC喹诺酮耐药决定区(QRDR)第80位密码子AGC→ATC有义突变(氨基酸序列S→I);但23株产KPC型β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌由可移动遗传元件可介导的氟喹诺酮类耐药相关基因(aac(6')-Ⅰ b-cr、qnrA、qnrB、qnrS、qepA)检测均为阴性.结论 23株产KPC型β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌的gyrA与parC基因QRDR区的有义突变是氟喹诺酮类药物耐药的主要机制,加重了其耐药性,给临床抗菌药物选择带来困难,需引起重视.
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耐亚胺培南鲍氏不动杆菌的碳青霉烯酶研究
目的 了解医院耐亚胺培南鲍氏不动杆菌碳青霉烯酶携带情况,对临床预防其感染及抗菌药物应用提供参考依据.方法 收集2008年9月-2010年12月耐亚胺培南鲍氏不动杆菌65株,K-B纸片法测定其对抗菌药物的敏感性,琼脂稀释法测定其对多黏菌素B的MIC；改良Hodge试验检测碳青霉烯酶,EDTA纸片协同试验检测金属酶表型；PCR检测OXA-23、OXA-24、OXA-51、OXA-58、IMP、VIM编码基因.结果 65株鲍氏不动杆菌对米诺环素敏感率为19.0％,对其他11种抗菌药物敏感率均＜10.0％；对多黏菌素B的MIC均≤2μg/ml；改良Hodge阳性率为52.3％,所有菌株OXA-51均阳性,OXA-23阳性率为93.85％,OXA-24、OXA-58均阴性,未检测到金属酶基因.结论 耐亚胺培南鲍氏不动杆菌主要携带OXA-23型碳青霉烯酶.
