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甲状腺乳头状癌伴颈部淋巴结转移相关超声征象分析
目的：探讨甲状腺乳头状癌（PTC）与颈部淋巴结转移相关的超声征象，为判断PTC有无颈部淋巴结转移提供参考。方法回顾性分析2011-2013年哈尔滨医科大学附属第一医院经手术后病理证实的170例PTC患者的超声征象。其中59例伴颈部淋巴结转移，111例无颈部淋巴结转移。采用操作者工作特性（ROC）曲线分析阻力指数（RI）、收缩期峰值血流速度（PSV）判断PTC有无颈部淋巴结转移的佳诊断界限值。采用χ2和秩和检验比较PTC伴颈部淋巴结转移患者与无颈部淋巴结转移患者原发灶超声征象差异。采用Logistic回归分析PTC伴颈部淋巴结转移的相关因素。结果 ROC曲线分析显示，RI、PSV判断PTC有无颈部淋巴结转移的佳诊断界限值分别为0.735、13.95 cm/s。与PTC无颈部淋巴结转移患者比较，PTC伴颈部淋巴结转移患者原发灶直径、是否有晕环、是否累及甲状腺上极、有无微钙化、血供分级、RI及PSV差异均有统计学意义；而原发灶回声、边界是否清晰、纵横比差异均无统计学意义。多因素Logistic回归分析显示，PTC原发灶直径及PSV这2个因素是PTC伴颈部淋巴结转移的相关独立因素。结论 PTC原发灶的一些超声征象与PTC有无颈部淋巴结转移有密切的相关性，可为术前PTC患者颈部淋巴结有无转移的诊断提供有价值的信息。
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甲状腺微小癌颈部中央区肿大淋巴结超声图像特征及临床诊断意义
目的 探讨甲状腺微小癌(TMC)颈部中央区肿大淋巴结(CLN)超声图像特征及临床诊断意义.方法 选取2014年1至12月在山西医科大学附属山西省肿瘤医院超声检查并经手术病理检查证实为TMC的患者422例,对颈部中央区肿大淋巴结的超声、术中检查及病理诊断结果进行对照,总结颈部中央区肿大淋巴结的超声表现.结果 422例TMC患者术前超声检出颈部中央区气管旁128例(30.3％,128/422) 276个肿大淋巴结,其中多数淋巴结(98.6％,272/276)超声表现为低回声,长短径比≥2 (63.8％,176/276),部分淋巴门结构不清(72.1％,199/276),血流稀少或无血流显示(91.7％,253/276).术中清扫检出气管旁肿大淋巴结978个,其中522个(53.4％,522/978)淋巴结长径≤5.0mm;术后病理检查证实100例(23.7％,100/422) 203个气管旁淋巴结转移.术前超声未显示中央区气管前及喉前肿大淋巴结,术中清扫发现气管前和喉前肿大淋巴结51个(气管前22例48个肿大淋巴结,喉前3例3个肿大淋巴结);其中30个淋巴结(58.8％,30/51)长径≤5.0 mm,5个(9.8％,5/51)淋巴结长径＞10.0 mm;病理检查证实7例13个气管前淋巴结转移(1例气管前和喉前均显示1个淋巴结转移).结论TMC患者颈部中央区解剖结构复杂,且颈部中央区各亚区淋巴结所在位置较深、长径较小、术前超声检查极易漏检;术前超声未检出颈部肿大异常的淋巴结并不能排除微小淋巴结转移灶持续存在或复发的危险.了解甲状腺癌淋巴结转移规律、熟悉颈部中央区淋巴结转移的声像图特征,发现肿大淋巴结即扩大超声扫查范围,对颈部中央区各亚区仔细扫查,对指导临床手术彻底切除甲状腺癌及淋巴结转移灶有重要意义.
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超声双重造影与超声内镜评估胃癌术前区域淋巴转移的价值比较
目的 评价超声双重造影、超声内镜在胃癌术前区域淋巴转移(N分期)中的价值.方法 2015年6月至2016年9月温州医科大学附属第二医院收治的经胃镜证实为胃癌并进行手术治疗的患者65例.所有患者于术前5d内均行超声双重造影、超声内镜检查.以组织病理学结果作为金标准,计算超声双重造影、超声内镜判断胃癌术前区域淋巴转移(N分期)的敏感度、特异度及Youden指数.采用x2检验比较超声双重造影、超声内镜判断胃癌术前区域淋巴转移(N分期)总的符合率差异.结果 病理证实25例患者为N(-)期,40例患者为N(+)期.25例N(-)期患者,超声双重造影判断正确18例,超声内镜判断正确20例;40例N(+)期患者,超声双重造影判断正确32例,超声内镜判断正确31例.超声双重造影、超声内镜判断胃癌术前区域淋巴转移(N分期)的敏感度、特异度及Youden指数分别为80.0％、72.0％、0.52,77.5％、80.0％、0.58;总的符合率分别为76.9％ (50/65)、78.5％ (51/65),两者差异无统计学意义(x2=0.044,P=0.833).结论 超声内镜和超声双重造影判断胃癌术前N分期总的准确率相当,两种检查方法在胃癌术前N分期中各有优缺点,联合两种检查方法可相互弥补不足,增加胃癌术前N分期判断准确率,对手术治疗方案的制定有指导意义.
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miRNA-146b在甲状腺结节超声引导下细针抽吸活检样本中的表达
目的 探讨miRNA-146b表达在甲状腺结节超声引导下细针抽吸活检(US-FNAB)样本中的应用价值.方法 选择2013年9月在上海交通大学医学院附属瑞金医院行US-FNAB的30例甲状腺结节患者.采用RT-PCR技术检测甲状腺结节US-FNAB样本中miRNA-146b的表达,并与手术后病理结果进行对照.采用t检验比较甲状腺乳头状癌(PTC)与甲状腺良性结节、有无淋巴结转移的PTCmiRNA-146b表达差异.应用受试者操作特性(ROC)曲线分析miRNA-146b表达诊断甲状腺良恶性结节、PTC有无淋巴结转移的阈值、敏感度和特异度.结果 30例甲状腺结节US-FNAB样本中,病理证实PTC伴淋巴结转移10例,PTC不伴淋巴结转移10例,甲状腺良性结节10例.PTC与甲状腺良性结节、伴淋巴结转移PTC与无淋巴结转移PTC miRNA-146b表达差异均有统计学意义(t=2.539,P=0.017,t=2.431,P=0.026).ROC曲线显示,miRNA-146b表达诊断甲状腺良恶性结节及PTC有无淋巴结转移的阈值分别为1.295、3.020,敏感度分别为80％、80％,特异度分别为80％、90％.结论 甲状腺结节US-FNAB样本中miRNA-146b表达能有效鉴别PTC与甲状腺良性结节,并对PTC伴淋巴结转移有预测作用.
关键词： 超声检查 介入性 miRNA-146b 甲状腺结节 淋巴转移 -
结直肠癌细胞粘附分子CD15表达的预后意义
我们应用免疫组化法,检测了结直肠癌组织中CD15的表达状况,观察与临床和病理参数之间的关系及对患者预后的影响.
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肝再生磷酸酶-3在胃癌中的研究进展
胃癌是世界范围内常见肿瘤之一,因胃癌死亡的患者数占据肿瘤相关死因的第3位.肝再生磷酸酶-3(phosphatase of regeneratingliver 3,PRL-3)作为一个新近发现的蛋白酪氨酸磷酸酶,近年来研究发现其在胃癌组织中高表达,在胃癌淋巴转移、腹膜转移等发挥重要作用,与胃癌患者预后负相关.其后,越来越多的研究关注其在胃癌发生、发展中的调控机制,以期阐明PRL-3在胃癌发生、发展中的具体调节通路及影响因素.尽管随着研究的不断深入,对于PRL-3在胃癌中的作用机制得到一部分阐释,但对于PRL-3在促进胃癌淋巴转移、腹膜转移等恶性进展及复发的机制仍然不是很清楚,本文即对近年来PRL-3的相关研究进展作一综述.
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原发性肝癌临床病理学新趋势
原发性肝癌(简称肝癌)临床病理学研究发展迅速,尤其是日本. 自20世纪60年代开始建立了日本肝癌研究会,每2 a汇总日本全国医院临床病理学资料.
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FHIT基因蛋白表达与结直肠癌及癌前期病变的临床关系
目的:探讨脆性组氨酸三联体(fragile histidine trail,FHIT)蛋白在45例结直肠癌、36例结直肠腺瘤和23例正常对照组中的表达情况.方法:标本经40 g/L甲醛固定,常规石蜡包埋,采用免疫组化SP法检测FHIT在结直肠癌、结直肠腺瘤和正常对照组中的表达.结果:在45例结直肠癌中28例FHIT蛋白表达显著减少或缺失,5例表达减弱,12例表达阳性;其中结直肠癌DukesA,B和C期FHIT蛋白表达阴性比例分别为6/1l,5/12和17/22.在36例结直肠腺瘤中7例FHIT蛋白表达显著减少或缺失,4例表达减弱,25例表达阳性;其中结直肠腺瘤伴轻、中和重度不典型增生FHIT蛋白表达阴性比例分别为2/16,1/7和4/13.FHIT蛋白阴性表达在结直肠癌和正常对照组(62.2% vs 4.4%,x2=25.33,P＜0.01)、结直肠癌和结直肠腺瘤(62.2% vs 19.4%,x2=14.19,P＜0.01)、结直肠癌未伴淋巴转移的Dukes A+B期和已伴淋巴转移的C期(47.8% vs 77.3%,x2=4.28,P＜0.05)间均有显著性差异,而在结直肠腺瘤伴轻度不典型增生和中、重度不典型增生(12.5% vs 25.0%,X2=0.84,P＞0.25),结直肠腺瘤和正常对照组(19.4%ys 44%,x2=3.51,P＞0.05)中无显著性差异.结论:FHIT蛋白在结直肠癌中呈低表达或缺失,且FHIT低表达与转移状况有相关关系,提示该基因可能与结直肠癌的发生发展有关.
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胃癌组织若干癌相关基因的表达与淋巴转移的关系
淋巴转移(LNM)是胃癌治疗失败的主要原因之一.手术中外科医师对LNM的判断仅靠临床经验,使胃癌的根治性切除具有一定的盲目性和不确定性因此,如何在术前正确预测胃癌淋巴转移的范围,制定合理手术方式及切除范围,已成为胃癌研究的重要课题之一我们对41例胃癌手术标本进行CD44v6,nm23/NDPK,P53蛋白,ras/P21及PCNA的联合检测.探讨其与胃癌淋巴转移间的关系,寻求术前预测胃癌淋巴转移的方法,进一步指导临床实践.
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Granzyme B在原发及淋巴转移性胃癌细胞中的差异表达及其与肿瘤血管生成的关系
目的:探讨胃癌细胞Granzyme B(GrB)表达在肿瘤血管生成和淋巴转移中的作用.方法:以细胞毒T淋巴细胞为内对照,采用免疫组织化学染色S-P法检测35例胃癌及其中23例淋巴转移癌细胞GrB蛋白的表达;同法检测35例胃癌血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD34标记的微血管密度(MVD).结果:GrB的表达在无淋巴转移的胃癌高于有淋巴转移者,但无显著性差异,但淋巴转移灶的胃癌细胞GrB阳性率较相应的原发肿瘤显著增高(P=0.038);胃癌GrB与VEGF表达的同步率达57.1%,两者表达水平无明显相关性,而GrB表达水平与胃癌MVD呈显著负相关(r=-0.421,P=0.012);GrB阳性胃癌无论其VEGF表达水平如何,其MvD无显著差异;VEGF阳性胃癌MVD与GrB的表达状态明显相关,GrB阳性者MVD显著下降(P=0.023),在VEGF阴性胃癌中也有类似结果;GrB+&VEGF-表型胃癌MVD低,VEGF+&GrB-表型胃癌MVD高,两者有显著性的差异(P=0.013).结论:胃癌细胞GrB表达可能有助于抑制肿瘤血管生成,但也可能有助于淋巴转移胃癌细胞的存活.
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胆囊癌淋巴转移的研究现状与展望
淋巴转移是胆囊癌(gallbladder cancer,GBC)常见的转移方式,也是GBC预后的重要影响因素之一.因此明确GBC淋巴引流的途径,对发生转移的淋巴结进行准确分站,探讨手术清扫范围,寻找相应淋巴转移指标显得尤为重要;同时淋巴示踪剂的使用极大方便了术中淋巴结清扫;积极探索GBC淋巴转移的分子机制将可能提供新的GBC治疗靶点.本文就近年来GBC的淋巴转移途径、分站、相应评估指标、示踪剂和淋巴转移的发生机制等方面的进展进行简要总结.
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联合脏器切除治疗进展期胃癌96例
目的研究联合脏器切除在治疗进展期胃癌的效果.方法回顾性分析我院自1990/1994年进行的联合脏器切除治疗96例进展期胃癌的疗效.结果在96例中全胃+脾切除66例,全胃+胰体+胰尾+脾切除22例,全胃+胰体+胰尾切除1例,全胃+胰体+胰尾+脾+部分结肠切除1例.全组无手术死亡,1,3,5年生存率分别为80.0%,42.6%,20.2%.结论注意围手术期处理及营养支持下,联合脏器切除术可提高晚期胃癌的生存率,并且是安全可行的
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P53过度表达及细胞外基质与胃癌分化、浸润和转移的关系
目的观察P53蛋白表达及细胞外基质(ECM)在胃癌组织中的表达及其与胃癌分化、浸润和转移的关系.方法采用免疫组化S-P法观察51例胃癌及12例正常胃组织中P53的表达及ECM成分-层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白(FN)的分布.结果胃癌组织中P53阳性表达率为45.1%(23/51),正常胃组织中无1例阳性.P53过度表达与胃癌的分化程度、浸润深度无明显关系,但与淋巴结转移有密切关系(P<0.05).LN和Ⅳ型胶原分布在血管和上皮基底膜(BM)内,FN在上皮细胞、蛋白基底膜及间质内均有分布.正常胃组织中LN,Ⅳ型胶原和基膜FN呈连续线状完整地分布.胃癌组织中LN和Ⅳ型胶原和阳性率分别为41.2%(21/51)和43.1%(22/51).呈连续线状型、间断线状型、碎片状型及完全缺失型四种方式分布.胃癌分化越高,基底膜样物质表达的完整率越高,并与胃癌的浸润深度、淋巴结转移有明显关系.细胞FN和基膜FN在胃癌组织中的阳性率为47.1%(24/51)、37.3%(19/51).且与胃癌的分化和淋巴结转移有关.间质FN的分布与胃癌生物学行为无关.结论 P53过度表达和ECM缺失在胃癌分化、浸润中各自起着独立的作用,但P53过度表达同时伴ECM缺失的患者,具有较高的淋巴结转移率.
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术前区域性动脉化疗对胃癌细胞凋亡的影响
目的观察术前选择性动脉化疗对胃癌细胞凋亡的影响,探讨术前化疗抑制胃癌细胞生长作用的机制.方法运用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸原位末端标记法对68例胃癌患者术前化疗和42例未化疗的胃癌手术病理切片及68例转移性淋巴结病理切片进行细胞凋亡检测,并比较术前化疗与未化疗病理组织学改变程度.结果①术前化疗组肿瘤细胞凋亡指数比未化疗组明显增高,两组细胞凋亡指数分别为(12.5±4.33)和(7.1±3.43)‰(P<0.001).②术前化疗组肿瘤细胞凋亡指数与肿瘤分化程度有关,分化型胃癌细胞凋亡指数明显高于未分化型(P<0.001).③术前化疗组淋巴结转移细胞凋亡指数明显高于未化疗组,凋亡指数分别为(7.9±3.41)和(3.6±2.93)‰(P<0.01).④术前化疗组病理组织学改变程度明显高于未化疗组(P<0.05).结论术前选择性动脉化疗对胃癌细胞生长有明显抑制作用,主要是通过诱导细胞凋亡而实现.
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胃癌腹腔淋巴化疗的临床研究
目的探讨胃癌患者行腹腔化疗时联合应用善得定诱导腹腔淋巴化疗的临床应用.方法对34例胃癌患者术中行卡铂腹腔化疗19例(实验组),卡铂+善得定诱导腹腔淋巴化疗15例(对照组).手术中不同时段内分别取门静脉血和癌旁淋巴结标本,用原子吸收光谱法测定样本的铂浓度.结果两组间门静脉血铂浓度无明显变化.1 h～2 h两组间淋巴结样本铂浓度相比无差异(P>0.05).3 h时实验组淋巴结样本铂浓度明显高于对照组(P<0.05).结论行腹腔化疗时联合应用善得定可促进化疗药物增量进入腹腔区域淋巴结系统,诱导腹腔淋巴化疗.
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胃癌淋巴结微转移的临床意义
目的探讨淋巴结微转移与胃癌生物学行为及预后的关系.方法根治性切除的60例胃癌患者中,男37例,女23例,平均年龄61.6岁.全胃切除48例,远端胃大部切除12例.PN0 29例,PN1 31例;Ⅰ期23例,Ⅱ期19例,Ⅲ期18例.切除的淋巴结总数为3135个,平均51.5(范围21～108个).采用免疫组织化学方法,用细胞角蛋白单抗MNF.116检测淋巴结微转移.结果 60例患者淋巴结微转移的阳性率为58.3%,微转移与浸润深度及淋巴管侵犯密切相关(P<0.05,x2检验).Ⅱ,Ⅲ期患者微转移的阳性率分别为63.2%和84.2%,明显高于Ⅰ期(34.8%)(P=0.005,X2检验).在Ⅰ期,阳性组的5年生存率(22%)明显低于阴性组(87.5%)(P<0.05,log-rank法).多变量分析表明淋巴结微转移是独立的预后因素.结论淋巴结微转移对胃癌预后起着重要作用.
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微颗粒活性炭标记胃癌根治术
目的探讨微颗粒活性炭标记胃癌根治术的意义.方法我们把57例胃癌患者随机分为注墨组、对照组.注墨组患者术前内镜下癌周注入吸附抗癌药物的微颗粒活性炭MMcCH40.术中根据被MMc-CH40染黑的淋巴结作为清除标志,行胃癌根治术.结果①平均每例清除淋巴结数:注墨组41.5个高于对照组24.4个.②注墨组黑染淋巴结数占清除淋巴结总数的67.1%.③在淋巴结转移阳性的病例中,注墨组平均每例清除转移淋巴结数10.05个高于对照组6.74个.④术前1 wk内内镜下注墨,术中均可得到满意数量的黑染淋巴结结论术前内镜下注入微颗粒活性炭对胃癌淋巴结的清除术有指导意义.
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胃癌组织中生长抑素Ⅱ型受体基因低表达与淋巴结转移
目的 恶性肿瘤的发生和转移机制尚未完全明确,我们旨在研究胃癌癌灶(C)、癌旁组织(P)和远处正常组织(N)生长抑素(SS)含量及其Ⅱ型受体(SSRⅡ)基因的表达情况,及其与腹腔淋巴结转移的关系,探讨SS及SSRⅡ在胃癌发生、发展和转移中的作用.方法 外科手术切除的胃癌标本36例,分为2组:腹腔淋巴结转移组(A组)20例,男17例,女3例,年龄58.4岁±14.8岁;B组(无淋巴结转移)16例,男14例,女2例,年龄60,5岁±14.2岁.大体标本离体后立即取癌灶、癌旁和远处正常组织,应用RIA法检测其SS含量、同位素掺入RT-PCR法检测SSRⅡ基因表达情况(以cpm高低间接反映基因的表达强弱).结果 A,B两组的年龄和性别分布无显著性差异(P＞0.05).癌灶SS含量明显低于癌旁和正常粘膜(P＜0.05),但A,B两组间的差异无统计学差异(pmol/g,A组:C 15±8,P 30±8,N 32±11;B组:C 16±9,P 32±10,N 36±12).A组癌灶SSRⅡ基因表达明显低于癌旁和远处粘膜(P＜0.01),也低于B组癌灶的SSRⅡ的表达(P＜0.01),但B组癌灶、癌旁组织和远处粘膜组织RNA中SSRⅡ基因的表达相似(min-1@μg-1,A组:C 1835±824,P 3458±1025,N 3379±967;B组:C 2996±1014,P 3347±1117,N 3245±1047).结论 上述结果表明胃癌(不论有无腹腔淋巴结转移)癌灶中SS含量明显降低,但仅有腹腔淋巴结转移的胃癌癌灶SSRⅡ基因表达低下,提示SS在胃癌的发生发展过程中起一定的作用,而Ⅱ型SS受体表达减少可能与胃癌的转移有关.
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食管癌环氧化酶-2高表达与临床病理特征的关系
目的探讨COX-2在食管癌中的表达以及与食管癌临床病理特征的关系方法应用免疫组织化学方法(SP法),检测COX-1,COX-2在24例食管癌中的表达.结果 COX-2在食管癌中的表达率为91.7%,主要为癌组织的表达,而在癌旁正常组织中无表达或弱表达.COX-2的高表达与淋巴结的转移有关(t=5.05,P＜0.05),而与年龄(t=0.44)、性别(t=0.51)、癌肿的大小(t=0.53)、浸润深度(t=0.11)、分化程度(t=0.82)及临床病理分期(t=0.71)均无关(P＞0.05).结论食管癌中COX-2的高度表达与食管癌的发生、发展及淋巴结转移有关,提示COX-2选择性抑制剂是防治食管癌的可行途径之一.
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KAI1基因对人胰腺癌裸鼠种植瘤淋巴转移的影响
目的 探讨KAI1基因对裸鼠胰腺癌种植瘤淋巴结转移及淋巴管新生的作用.方法 建立裸鼠的人胰腺癌MiaPaCa-2细胞皮下种植瘤模型,成瘤后应用KAI1腺病毒(Ad-KAI1)瘤内注射治疗,每周1次,共3次,以瘤内注射腺病毒(Ad)或生理盐水组作为对照,记录肿瘤生长情况.成瘤50 d收集瘤体及肿大淋巴结,常规病理学检查,并采用免疫组化法检测瘤组织中淋巴管特异性标志物LYVE-1表达,计算微淋巴管密度(MLVD).结果 裸鼠接种MiaPaCa-2细胞2周后100％成瘤.生理盐水组、Ad组、Ad-KAI1组裸鼠种植瘤的生长速度无明显差异(P＞0.05);50 d后收集的瘤体重量分别为(2514.4 ±351.3)、(2466.1±295.5)、(2294.4±255.4) mg,组间差异无统计学意义.生理盐水组8只(80％)发现肿大淋巴结转移,共收集到肿大淋巴结20枚,平均2.0枚/只;Ad组7只(70％)发现肿大淋巴结,共收集到肿大淋巴结15枚,平均1.5枚/只;Ad-KAI1组4只(40％)发现肿大淋巴结,共收集到肿大淋巴结6枚,平均0.6枚/只.所有肿大淋巴结均经病理学检查确定为肿瘤的淋巴转移灶.3组裸鼠肿瘤淋巴结转移及每只裸鼠平均淋巴结转移数的差异均有统计学意义(F值分别为3.14、3.35,P值均＜0.05).生理盐水组、Ad组、Ad-KAI1组裸鼠胰腺癌种植瘤组织中MLVD分别为(18.70±5.60)、(19.40±4.58)、(9.80±4.10)个/400倍视野,Ad-KAI1组MLVD显著低于生理盐水组和Ad组,差异有统计学意义(F值分别为10.76、11.36,P值均＜0.05),而生理盐水组和Ad组间的差异无统计学意义.结论 KAI1可能通过减少裸鼠种植瘤组织中的淋巴管新生、降低微淋巴管密度来抑制胰腺癌的淋巴转移.
