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上海社区医院糖尿病肾病早期筛查效果评价
21世纪以来,慢性肾脏病已成为危害居民健康的重大公共卫生问题,及早检测能预防慢性肾损伤越来越受到医学界的重视.微量白蛋白尿(microalbuminuria,以下均简称MAU),作为肾脏损伤的一个早期指标,对判断疾病发生、发展、预后有重要的参考价值[1].MAU在糖尿病、慢性心血管疾病、高血压等疾病引发的慢性肾损伤有着重要的早期预警和提示临床用药参考价值.通过这一检查可以发现潜在病变,为疾病的早期诊断、早期治疗提供信息[2].
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肾损伤分子1的生物学作用及意义
近年来因肾损伤分子1在早期肾损伤中被发现而逐渐受到人们关注,由于肾损伤分子1只在损伤的肾小管上皮细胞中表达,很多研究结果都认为其可以成为一个敏感的肾损伤标记物.目前传统的血肌酐指标无法准确及时的反映肾功能的变化,因而不能对早期肾脏损伤进行诊断.本文详尽阐述了肾损伤分子1的表达、结构、生物学作用以及在急、慢性肾损伤疾病过程中的临床应用意义.同时对其在肾小管上皮细胞修复过程中的作用研究,特别是通过抗体或者相关因子来改变肾损伤分子1的表达和释放过程将为肾损伤的治疗策略提供靶点.
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CEBPs在阿霉素肾病中表达及作用机制研究
目的:研究CEBPs各亚型在慢性肾损伤动物模型中的表达情况,探讨CEBPs在慢性肾脏疾病中可能作用机制,为阻断或延缓慢性肾损伤提供新的靶点.方法:建立阿霉素肾病(ADR)模型,制作各时间点肾组织切片及留取肾组织标本.利用免疫荧光染色和western blot检测CEBPs亚型(CEBP-β/CEBP-δ)在ADR肾病模型中表达情况.结果:(1)免疫荧光染色检测发现CEBP-β转录因子主要表达在肾小球及肾间质细胞核中,在ADR模型中阳性部位随着慢性肾损伤加重表达量逐渐下降.(2)western blot检测发现CEBP-β在ADR模型的4周和8周组较正常组相比表达量下降,且差异有统计学意义(P<0.05).(3)western blot检测发现磷酸化的CEBP-β(p-CEBP-β)在ADR模型的4周和8周组较正常组相比表达量升高,与CEBP-β表达趋势相反.(4)western blot检测发现CEBP-δ在ADR模型4周组和8周组较正常组相比表达量升高,且差异具有统计学意义(P<0.05).(5)NF-κB p65在ADR肾病模型4周组及8周组表达升高,较正常组比较差异有统计学意义(P<0.05).且NF-κB p65表达趋势与CEBP-δ表达趋势相同,与CEBP-β表达趋势相反.结论:(1)CEBP-β/CEBP-δ可作为肾损伤的生物学标记物,参与慢性肾脏疾病的发生发展.(2)CEBP-β参与肾损伤机制可能与其磷酸化激活下游因子相关.(3)阻断CEBP-β/CEBP-δ转录因子的激活可能缓解肾脏炎症反应和纤维化反应的发生.(4)CEBP-β/CEBP-δ转录因子信号通路可能与NF-κB信号通路存在相互关联作用.
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接受骨髓单个核细胞移植慢性肾损伤大鼠肾脏转化生长因子β1和结缔组织生长因子的表达
背景:近年来干细胞移植在肾脏病领域取得了一定进展,但多局限于急性肾损伤,涉及慢性肾损伤方面的报道较少,且肾脏保护机制不清楚.目的:观察同种异体骨髓单个核细胞移植后慢性肾损伤大鼠尿蛋白排泄、肾功能的变化,以及对.肾组织转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-05/10在解放军沈阳军区总医院动物实验中心完成.材料:健康SPF级雌性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组、模型组、细胞移植组,10只/组.另取雄性SD大鼠10只用于骨髓单个核细胞的制备.方法:模型组、细胞移植组大鼠采用改良肾脏5/6切除术建立慢性肾损伤模型,造模成功后10周,细胞移植组大鼠心脏内注射骨髓单个核细胞悬液1.0 mL,细胞数1×10~8个,只,治疗4周;模型组心脏内注射等量生理盐水.主要观察指标:24 h尿蛋白定量及肾功能变化,肾组织病理学变化,肾组织转化生长因子β1及结缔组织生长因子蛋白的表达.结果:①与正常对照组比较,模型组、细胞移植组大鼠尿蛋白排泄量及血清尿素、肌酐浓度均显著升高(P
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尿蛋白、微量白蛋白及尿蛋白电泳联合检测诊断糖尿病早期肾损害
肾脏是糖尿病侵袭的靶器官之一.蛋白尿是慢性肾损伤的临床表现和预后指标之一.尿微量白蛋白是早期肾脏损伤的标志;而尿蛋白电泳可以区分尿蛋白的来源.本文将对其联合检测在糖尿病肾损伤中的意义进行探讨.
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阿德福韦酯长期应用引起大鼠肾损伤的评价
目的:观察大鼠使用阿德福韦酯(adefovir dipivoxil,ADV)8周对肾脏的影响.方法:采用灌胃法制作大鼠ADV肾病模型.将30只大鼠分为5组:空白对照(A)组,生理盐水(B)组,ADV给药8周停药0周(C1)组、ADV给药8周停药4周(C2)组、ADV给药8周停药8周(C3)组,每组6只.生理盐水组和ADV给药组大鼠灌胃给予生理盐水和ADV 1 mg/kg,每天给药一次,连续给药8周,灌胃容积为10 ml/kg.后一次灌胃后24 h,收集A、B、C1组大鼠的外周血和尿液;,于停药4周和8周后分别收集C2和C3组大鼠的外周血和尿液,检测血清肌酐(Scr)、血清磷、血清钙,血β2-微球蛋白(β2-M G)和尿β2-M G水平,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)的活性.并取大鼠肾脏,观察组织病理学变化.结果:A、B、C1组大鼠血清Scr、血清磷、血清钙、血β2-MG、尿β2-MG和尿NAG的差别无显著意义(P>0.05);C1、C2、C3组大鼠血清Scr、血清磷、血清钙、血β2-MG和尿β2-MG差别无显著意义(P>0.05),C3组大鼠尿NAG活性显著高于C2组(P<0.05).C1组大鼠肾小管上皮细胞呈轻度至中度肿胀变性和脱颗粒,个别肾小管腔含有红细胞管型,肾小球结构完整,无明显肾小管坏死或萎缩,肾间质可见明显纤维化及炎性细胞浸润.停药4周后(C2组)肾小管上皮细胞损伤与停药0周(C1组)相比有明显改善,C3组大鼠肾小管损伤与C2组比较有好转,但亦未完全恢复.结论:ADV 1 mg/(kg·d)给药8周可引起大鼠肾小管损伤,在停药8周后没有完全恢复.临床常规检测指标,如血肌酐、β2-M G等,无法完全反映长期使用ADV引起的早期肾损伤.
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沉默信息调节因子1对肾间质保护作用的研究进展
肾间质病变涉及到细胞的凋亡、坏死、纤维化.研究显示,间质病变与肾功能的关系可能较肾小球硬化与肾功能异常更为密切.沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的组蛋白去乙酰化酶,是sirtuins家族的重要成员,通过调节细胞凋亡、代谢、自噬等过程在疾病中发挥保护作用.随着研究深入,其在肾间质的病理生理过程的作用逐渐受到关注,文章就SIRT1在肾小管细胞坏死、凋亡,间质纤维化中的保护作用进行综述.
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近交系五指山小型猪骨髓间充质干细胞分离培养及生物特性
目的:建立近交系五指山小型猪(inbreed line miniature pig of Wuzhishan,ILMW)骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BM-MSCs)体外分离培养和鉴定方法,比较我国不同种系猪来源BM-MSCs的生物学特性,为下一步研究BM-MSC对ILMW单侧输尿管梗阻所致肾损伤的修复机制提供细胞来源.方法:选取4月龄及10月龄健康ILMW各4头,从距髂骨翼边缘1 cm处穿刺,抽出骨髓约5 mL;经密度梯度法分离单个核细胞,分别用含10％,12％和15％胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的完全培养基于体外培养;并取第1代、第3代、第5代、第11代细胞分别行细胞形态学、表型、分化能力、生长曲线、细胞周期等检测.结果:分离培养的BM-MSCs在体外贴壁,呈成纤维样或旋涡状生长;原代细胞18h出现贴壁,第6天进入对数增长期,约9d后80％融合,传代后细胞状态未出现明显异常.细胞表面抗原检测显示CD29,CD44,CD90表达呈阳性;CD34和CD45表达呈阴性;且各代间差异无统计学意义(均P＞0.05).成骨诱导18d后,茜素红染色阳性;成软骨诱导21 d后,阿利新蓝染色阳性.细胞周期检测显示G0/G1的细胞百分比约为81.45％.结论:ILMW的BM-MSCs贴壁时间早,细胞增殖活跃,传代周期短,传代后仍能保持稳定的生物学特性,是中国大陆地区猪来源BM-MSC的佳选择之一.
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席汉综合征并发慢性肾损伤二例
病例1女,47岁,因乏力、纳差40 d,尿检异常30 d入院.1996年流产后出现闭经、无乳.2007年5月曾因乏力、纳差、尿量减少、尿蛋白 3+入我院.查体:BP 109/75mm Hg,无腋毛和阴毛,双下肢轻度水肿,心肺腹检查无异常.辅助检查:尿蛋白2+,镜检红细胞满视野,24 h尿蛋白量1.84 g,Hb 71 g/L,FT4:5.83 pmol/L,FT3:4.11pmol/L,TSH 0.05 mU/L,Alb 23.6 g/L,Scr 599 μmol/L,睾酮1.14 μg/L,促卵泡生长素1.13 mU/ml,垂体泌乳素54 μg/L,雌二醇1.13 ng/L,促肾上腺皮质激素10 ng/L.
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肾脏衰老所致形态及功能变化及其机制研究进展
预计到2030年,大于65岁的人口会增加1倍,老龄化正严重影响着人类社会.随着平均寿命的延长,衰老导致器官功能退化的研究已引起人们极大地重视.肾脏是受衰老影响明显的器官之一,大量研究表明衰老与肾脏生理、形态及功能变化有关,终导致肾脏储备功能下降及慢性肾损伤.本文主要阐述肾脏衰老导致肾小球形态和功能的变化及近年来肾脏衰老机制研究的新进展.
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Notch1/Jagged1在高尿酸血症导致早期慢性肾损伤中的作用
目的 探讨Notch1/Jagged1在高尿酸血症导致大鼠早期慢性肾损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠21只随机分为正常组(n=7)、模型组(n=7)和DAPT干预组(n=7),采用氧嗪酸和尿酸联合制作高尿酸血症模型,Notch信号通路特异性抑制剂γ-分泌酶抑制剂(DAPT)进行特异性干预,定期监测生化指标直至造模6周.比较各组间血尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平,HE染色观察各组大鼠肾脏损伤情况,同时采用免疫组化染色比较各组间Notch1、Jagged1表达情况.结果 造模6周后,模型组UA、BUN、Scr、Notch1、Jagged1显著升高(P<0.01).与模型组相比,DAPT干预组BUN、Scr、Notch1、Jagged1明显降低(P<0.05).结论 在高尿血酸血症动物模型中发现Notch1、Jagged1表达升高,DAPT干预后可改善肾功能,延缓慢性肾损伤进展.Notch1/Jagged1在高尿酸血症所致早期慢性肾损伤中起着重要作用.
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ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴在调节慢性炎症性肾损伤中的研究进展
炎症因子在肾损伤疾病中发挥了重要作用.研究证实血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]能够拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的炎症反应,同时ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴能够调控炎症反应的相关通路,发挥抑制炎症的作用,从而减轻肾损伤,延缓肾疾病进程.本文就近年来血管紧张素转化酶2(ACE2)-Ang-(1-7)-Mas轴在炎症方面的研究进展,及其对各类慢性炎症性肾损伤的调节作用进行综述.
关键词： ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴 炎症 慢性肾损伤 -
胰激肽原酶对阿霉素大鼠慢性肾损伤的保护作用
目的:探讨胰激肽原酶对阿霉素慢性肾损伤的保护作用及机制.方法:建立大鼠阿霉素慢性肾损伤动物模型,将SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组.观察各组血尿素氮(BUN),血肌酐(Cr),血一氧化氮(NO)及血β-2微球蛋白的变化.并摘取肾脏进行HE染色,观察肾组织病理形态学改变.结果:干预组血BUN,Cr,及血β-2微球蛋白较模型组显著下降(P＜0.05),而NO显著升高(P＜0.05).病理显示干预组较模型组大鼠肾小球病变不明显,少数肾小管上皮细胞轻度肿胀;炎性细胞浸润也较模型组减少.结论:胰激肽原酶能改善肾功能,延缓慢性肾损伤的病程进展.其机制可能与NO含量增加,肾脏中组织激肽释放酶水平升高有关.
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整体护理对慢性肾损伤患者负性情感的影响
目的 探讨整体护理服务对慢性肾损伤患者的负性情感影响.方法 选取我院2012年6月～2013年8月期间确诊为慢性肾损伤的患者122例,随机分为研究组和对照组各61例,研究组给予整理护理,对照组给予常规护理,观察比较两种护理措施对患者负性情感的影响以及患者对护理工作的满意率.结果 研究组患者的焦虑和抑郁得分明显低于对照组,组间差异有统计学意义(t=7.8348、7.8533,P＜0.01);研究组患者日常活动能力改善情况及护理满意度显著优于对照组,组间差异有统计学意义(x2=16.6233、10.1667,均P＜0.01).结论 整体护理可以更好地帮助慢性肾损伤患者减少负性情感,并可提高其对护理工作的满意度,值得临床推广应用.
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甲钴胺注射液联合组合型人工肾对慢性肾损伤皮肤瘙痒的改善作用
目的 探讨甲钴胺注射液联合组合型人工肾对慢性肾损伤皮肤瘙痒患者临床症状的改善作用.方法 随机选取肾内科2012年4月至2015年4月收治的80例慢性肾损伤皮肤瘙痒患者,依据治疗方法将这些80例患者分为研究组40例和对照组40例.研究组患者采用常规治疗结合甲钴铵注射液联合组合型人工肾治疗,对照组患者采用单纯常规治疗,让患者口服抗组胺药(酮替芬),对皮肤润滑剂进行局部应用,如让患者外用炉甘石洗剂,每天3次.对血压进行有效的控制,采用重组人红细胞生成素将贫血有效纠正过来,同时规律给予患者血液透析治疗,每次4h,每周3次.然后对两组患者治疗前后的相关生化指标检测结果、皮肤瘙痒评分变化情况及临床疗效进行统计分析.结果 研究组患者的血磷、iPTH、β2-MG水平均显著低于对照组(P＜0.05),皮肤瘙痒评分显著低于对照组(P＜.05),治疗的总有效率90.0％(36/40)显著高于对照组62.5％(25/40)(P＜0.05).结论 甲钴胺注射液联合组合型人工肾能够有效改善慢性肾损伤皮肤瘙痒患者临床症状.
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NGAL在慢性肾炎肾损伤患者中的应用价值
目的 检测并分析中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)与慢性肾炎肾功能指标的关联性,评价其在肾炎患者慢性肾损伤中的应用.方法 留取2012年1月～2013年2月皖南医学院弋矶山医院80例慢性肾炎住院患者和40例健康体检者血清和尿液标本,两周后再留取一份,采用胶乳凝集法检测样本中NGAL的浓度;常规生化检测血清样本中肌酐(creatinine,Cr)、尿素(BUN)、胱抑素-C(Cystatin-C,CysC)以及24h尿蛋白定量(24-Upro)的水平.结果 血清中NGAL在慢性肾炎组和健康对照组中的水平分别为444.4±399.1 ng/ml和63.6±35.8 ng/ml,差异有统计学意义(t=3.427,P<0.001);尿中NGAL在慢性肾炎组和健康对照组中的水平分别为374.4±326.3 ng/ml和42.6±17.7 ng/ml,差异有统计学意义(t=3.582,P<0.001).血清NGAL与尿NGAL,Cr,BUN和24-Upro呈正相关(相关系数r分别为0.535,0.372,0.338和0.382,P<0.05).慢性肾炎患者按血清NGAL浓度分为三组,即<200 ng/ml为A组,200～500 ng/ml为B组,>500 ng/ml为C组,其中,C组患者尿NGAL水平以及血清中Cr,Cys-C,BUN和24-Upro的水平前后均显著升高(t=2.238～2.519,P<0.05),A组患者仅尿NGAL水平前后显著升高(P<0.05),B组患者血Cr和24-Upro水平前后显著升高(t=2.015-2.476,P<0.05).结论 NGAL的水平在慢性肾炎患者血清和尿液中的水平都升高,可作为慢性肾炎肾功能减退的早期指标.
关键词： 慢性肾炎 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 慢性肾损伤 -
骨髓间充质干细胞对5/6肾切除大鼠肾脏损伤时Bcl-2、Bax表达的影响
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对5/6肾切除大鼠肾损伤的保护作用,观察BMSCs对肾组织Bcl-2、Bax表达的影响.方法 将雄性SD大鼠BMSCs用PKH26标记后注入受体雌性SD大鼠体内.40只受体雌性SD大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、5/6肾切除+DMEM-F12组(模型组)、5/6肾切除+贝那普利组(对照组)、5/6肾切除+ BMSCs组(干细胞组).60d后观察肾功能改变；免疫组化法检测Bcl-2和Bax的表达,并观察PKH26标记的BMSCs在受体大鼠肾脏的分布情况.结果 假手术组肾功能明显好于其余各组(P＜0.05),对照组和干细胞组肾功能明显好于模型组(P＜0.05)；模型组Bcl-2、Bax表达及Bcl-2/Bax比值明显高于其余各组(P＜0.05),干细胞组Bcl-2和Bax表达明显高于对照组(P＜0.05).5/6肾切除后第60d可见标记的BMSCs定位于肾组织中.结论 外源性BMSCs可减少Bcl-2和Bax蛋白表达,下调Bcl-2/Bax比值,减少肾组织细胞凋亡,从而有利于肾功能的早期恢复.
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中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白（NGAL）检测的临床应用
中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白(NGAL)是lipocalin家族新成员，NGAL浓度越高急性肾损伤(AKI)越严重，随着血NGAL浓度的下降，AKI也得到恢复；同时在慢性肾损伤中，尿NGAL可以成为肾小管间质损害的早期标志物；通过NGAL检测可明确反映中性粒细胞活化、内皮细胞受损等病理过程，对于ICU患者常见危重病症发展有相应指示作用。本文就NGAL在临床诊断中的应用研究近况作一综述。
