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能量代谢治疗与心力衰竭
心力衰竭是绝大部分心脏病的后转归,尽管其治疗药物和疗法在不断进步,但其死亡率仍居高不下,预后还很差.1年的再人院率为40%住院病人1年内死亡率40%,尤其是近年心衰发病率在增加目前在美国的心衰病人约有4,500,000(National Health and Nutrition Examination Survey Ⅲ,1988-94)估计每年有400,000新病例(Source:excerpt from NHLBI,Congestive Heart Failure Data Fact Sheet:NHLBI).ESC对47个欧洲国家近10亿人口中心衰发病率约5%即5000万.心衰发生率增加与相关危险因素如吸烟、糖尿病、高血压、高血脂、腹型肥胖增加,冠心病增加,老龄人口增加有关.
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能量代谢治疗在心脏手术围术期的应用
心脏手术患者围手术期,减少心肌缺血损伤、平衡心肌的能量代谢明显改善患者的预后.其中心肌代谢治疗药物对血液动力学无明显影响,通过增加代谢底物供给、改变代谢途径或减少代谢产物蓄积等方式来达到佳的耗氧/ATP生成.这类药物已成为新的抗缺血治疗热点.目前有不少动物和临床试验证实该类药物在心绞痛、缺血性心肌病、心肌梗死治疗中的疗效.本文将对能量代谢治疗的简单作用机制、其在心脏手术围手术期的应用方面做一综述.
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曲美他嗪对老年冠心病代谢治疗的相关性研究
目的:观察使用曲美他嗪对老年冠心病患者的影响.方法:选择60例老年冠心病患者随机分为治疗组30例和对照组30例.对照组给予常规抗心肌缺血治疗;治疗组在对照组常规治疗基础上加服曲美他嗪40 mg,3次/d,2组疗程均为6个月.观察两组治疗前后临床疗效、HolterS-T段改变、左心室收缩末期容积(LVESD)、左心室射血分数(LVEF%)、6 min步行试验、高敏血清C-反应蛋白(CRP)、血浆B型脑钠肽(BNP)及药物不良反应等.结果:治疗6个月后,治疗组的总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);在ST段、LVESD、LVEF、6 min步行距离、高敏血清C-反应蛋白(CRP)、血浆B型脑钠肽(BNP)等方面的改善,治疗组均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:曲美他嗪能明显改善老年冠心痛患者心肌缺血的程度.
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甲氯芬酯致过敏反应1例
1临床资料患儿,男,1岁3个月,住院号:0303728,因运动语言发育缓慢,头围过大1年余入院.人院诊断:智力低下,脑积水待排?人院后予胞二磷胆碱、脑活素、甲氯芬酯、尼莫地平等促进脑细胞代谢治疗.人院第一天输液无不良反应,第二天在静脉输注第一瓶液体10%葡萄糖100 ml+10%氯化钠2ml+甲氯芬酯0.1 g,速率20滴/min,约输入80 ml时患儿注射部位周围皮肤出现荨麻疹,伴呕吐胃内容物2次.
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优化能量代谢治疗缺血性心脏病
随着缺血性心脏病心肌血运重建治疗[药物溶栓、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术等]时代的到来,心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤越来越成为临床上一常见现象.因此对于缺血性心脏病的治疗也就包括了两个方面:当心肌缺血时,采取措施延迟细胞坏死并尽快恢复病变区心肌血供;缺血心肌恢复血供后,防治再灌注损伤.
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心力衰竭代谢重构与代谢治疗
心力衰竭时伴随能量代谢异常,而能量代谢异常也可促进心衰发生发展.近年来研究表明一些调节心脏能量代谢的药物(如:哌克昔林、曲美他嗪等)能够改善衰竭心脏的功能,延缓心衰进展,提高生活质量.本文就此对心力衰竭时心肌能量代谢改变和代谢治疗作一综述.
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谷氨酰胺酶与肿瘤的关系研究进展
谷氨酰胺依赖是肿瘤细胞的重要代谢特点,谷氨酰胺酶(GLS)催化谷氨酰胺生成谷氨酸的反应,是谷氨酰胺酵解的第一个代谢酶.GLS可分为肾型谷氨酰胺酶(GLS1)和肝型谷氨酰胺酶(GLS2).大多数肿瘤中GLS1高表达,GLS2低表达.GLS1具有"促癌效应",而GLS2具有"抗癌效应".GLS在多种肿瘤的发生发展过程中起重要作用.GLS对肿瘤的诊断、进展及预后评估均具有十分重要的意义.GLS1是肿瘤代谢治疗的潜在靶点,其特异性抑制剂有望成为新型的抗肿瘤代谢药物.本文综述了GLS的基础和临床研究进展,并着重阐述了GLS在临床诊疗中的应用价值.
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肿瘤营养代谢治疗学科建设专家共识(讨论稿)(详见光盘)
主要包括以下几大内容:
1.理论依据
ASPEN(2009年)指出营养不良肿瘤病人积极开展营养治疗,可减少并发症,改善生活质量。在手术、化疗、放疗过程中,使用营养代谢治疗助抗肿瘤治疗方案顺利实施,改善能量营养素代谢异常状态,减少并发症及不良反应。 -
恶性肿瘤能量营养素代谢治疗新思维(详见光盘)
众所周知,恶性肿瘤患者机体内由于大量炎性因子的作用导致能量营养素代谢异常,包括:①糖代谢异常:机体发生胰岛素抵抗,导致肿瘤患者血糖升高,同时肿瘤细胞代谢过程中,糖酵解是其唯一获能方式,导致体内产生大量乳酸;②蛋白质代谢异常:骨骼肌及内脏蛋白大量分解、消耗,导致机体呈现负氮平衡、低蛋白血症、骨骼肌萎缩等;③脂肪代谢异常:脂肪组织分解增加,体脂储存下降,血浆游离脂肪酸浓度升高等。这些代谢异常导致肿瘤患者体重进行性下降,呈恶液质状态。近些年来,如何通过外源性给予营养素来逆转这种异常代谢状态从而影响肿瘤转归,干预抗肿瘤治疗成为肿瘤内科医师研究的新思路,即营养代谢治疗。常见的营养素有ω-3脂肪酸、谷氨酰胺、支链氨基酸包括亮氨酸、缬氨酸、异亮氨酸等,它们在减少肿瘤炎性因子释放,降低胰岛素抵抗,促进蛋白质合成,保护肠黏膜屏障等方面均发挥着重要作用。研究发现,正确运用营养治疗可以改善机体代谢状态,提高患者生存质量,延长生存期,为放化疗的顺利实施提供保障。营养素治疗同时,恰当应用胰岛素和重组生长激素,有效减少肿瘤负荷,准确认知与处置胃肠道功能障碍,准确、及时、有效地给予减症治疗等均为逆转肿瘤机体异常代谢状态提供有利条件。总而言之,营养代谢治疗已经成为肿瘤治疗学重要组成部分,正推动着肿瘤内科发生巨大变化。
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水合氯醛诱发呋喃唑酮双硫仑样反应1例
1 临床资料患者,男,45岁.饮酒史26年,酒量较好,为戒酒而住院.住院后应用能量合剂促大脑代谢治疗,同时给予呋喃唑酮片0.2g/次,3次/d;禁止饮酒.于入院第七天晚上自服10%水合氯醛30ml,服药当晚即感头昏、头痛、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,面色潮红、心悸、无发热、无胸痛、无腹痛、有抽搐.
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心力衰竭中优化能量底物代谢的治疗方法
尽管近期心力衰竭在治疗上取得了进步,但心力衰竭仍是导致死亡和发病的主要原因.心力衰竭的特点是心肌能量物质代谢的变化,并且与衰竭的心脏能量缺陷有关.以前的调查显示,从线粒体氧化作用到糖酵解转变以及糖酵解和葡萄糖氧化之间的解耦联作用,均是导致心力衰竭时心脏低效率和功能障碍的主要作用.因此,通过线粒体葡萄糖氧化作用提高能量底物的利用率可能是通过改善心脏的机械做功来降低心衰严重程度的潜在的且可行的方法.一种促进心肌葡萄糖氧化作用的方法是抑制脂肪酸氧化作用.我们将主要概述有关脂肪酸吸收、脂肪酸氧化、脂肪酸氧化转录调节和葡萄糖氧化等靶向酶的药物干预去治疗心力衰竭.