首页 > 文献资料
-
脑电非线性分析评价缺氧缺血性脑损伤引起的意识障碍
目的 用脑电非线性分析方法中的多个参数定量评价缺血缺氧性脑损伤患者意识障碍的程度,从而探讨多种刺激状态下脑电非线性特性的变化规律,以及这些措施对意识障碍水平评估的作用.方法 选取2008年～2010年宣武医院神经康复科患者60例,缺血缺氧性脑损伤后意识障碍的患者为病例组(30例),脑卒中后意识正常的患者为对照组(30例).所有患者依次采集安静闭眼、听觉刺激(声音刺激和音乐刺激)、痛觉刺激(针刺患侧、健侧)状态下的脑电信号,并计算脑电信号的关联维数、复杂度及近似熵非线性指数.结果 病例组所有脑区在不同刺激状态下关联维数、复杂度及近似熵指数均明显低于对照组(P＜0.05);对照组在听觉刺激及痛觉刺激状态下非线性指数高于安静闭眼状态(P＜0.05);病例组在听觉刺激和痛觉刺激下非线性指数与安静闭眼状态无明显差异.结论 脑电非线性分析可以定量评价缺血缺氧性脑损伤意识障碍的严重程度,得出不同刺激状态下大脑功能活动的变化信息,可以为评估意识障碍患者的预后及促醒措施提供新的依据.
-
N-乙酰半胱氨酸对高糖合并缺血缺氧小胶质细胞中Toll样受体4通路的作用研究
目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对高糖合并缺血缺氧小胶质细胞中Toll样受体4(TLR4)通路的作用.方法 体外培养小胶质细胞,分为7组:正常组、对照组、高糖组、模型组、NAC组、NAC高糖组和NAC模型组(后3组加NAC 1 mmol/L干预),分别在不同的培养液、正常培养箱或缺氧培养箱培养12 h建立体外细胞模型.采用TUNEL染色观察小胶质细胞凋亡的病理变化,采用RT-PCR检测各组细胞TLR4通路中TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平.结果 对照组、高糖组和模型组较正常组小胶质细胞凋亡率显著升高(0.36±0.03、0.33±0.02、0.37±0.02 vs0.15±0.02,P＜0.05),NAC组、NAC高糖组和NAC模型组较对照组、高糖组和模型组小胶质细胞凋亡率显著下降(0.20±0.02 vs 0.36±0.03,0.21±0.02 vs0.33±0.02,0.22±0.02 vs0.37±0.02,P＜0.05),仅高糖组与NAC高糖组MyD88无明显差异(P＞0.05),NAC组、NAC高糖组和NAC模型组TLR4,MyD88,NF-κB,IL-1β mRNA表达较对照组、高糖组和模型组明显降低(P＜0.05).结论 NAC可以减轻高糖及缺血缺氧对小胶质细胞的损伤,其机制可能与抑制TLR4炎症相关通路有关.
-
缺血缺氧预适应的脑保护机制
缺氧预适应是指1次或多次短暂的轻度缺氧后,可触发机体内源性的保护机能,而对随后发生的严重缺血缺氧产生耐受性.缺氧预适应的研究将为临床脑缺血缺氧性疾病提供新的防治策略,目前已成为抗缺血缺氧研究的热点.我们就脑缺血缺氧预适应机制的研究进展综述如下.
-
缺氧诱导因子-1与缺血缺氧性心脑血管病
近年来,随着生活方式的转变,缺血缺氧性心脑血管病的发生率呈上升趋势.有效的预防可以减少心脑血管组织缺血缺氧事件的发生率,但不能完全阻止终事件的发生.因此,促进血管生成,建立丰富、有效的侧支循环对于缺血缺氧后心脑的结构与功能重建显得尤为重要.
-
远隔缺血后处理脑保护的研究进展
2013年流行病学研究显示,脑卒中已跃居我国人口死因首位,其中79％为缺血性脑卒中.因此,启动内源性保护机制的物理治疗方法在脑卒中领域的研究成为近年来的研究新热点,尤其是远隔缺血处理——即通过给予身体非重要器官短暂的、非损伤性缺血干预,从而调动机体内源性保护机制以减轻身体重要器官的缺血损伤.鉴于临床可行性和脑卒中不可预测性,远隔缺血后处理更具临床转化价值.在此结合近来的国内外文献对远隔缺血后处理脑保护的概念、方法、临床应用、作用机制及影响因素进行综述.
-
假性蛛网膜下腔出血患者5例临床及影像学分析
目的 探讨假性蛛网膜下腔出血(pseudo-SAH)的临床表现及影像学特点,以期对该病的正确诊断和减少误诊提供理论依据.方法 对5例诊断为pseudo-SAH患者的临床及影像资料进行回顾性分析,总结其临床及影像学特点.结果 5例pseudo-SAH患者均出现意识丧失、呼吸障碍,呼吸机辅助呼吸,实验室检查低氧血症及酸中毒,头CT出现弥漫性脑水肿,脑室、脑沟、脑裂高密度影,腰穿无血性脑脊液,其中1例好转,3例死亡,1例治疗无效放弃治疗.结论 pseudo-SAH多于严重缺血缺氧性脑病后出现,临床常表现为意识丧失,亦可出现头疼、癫痫等神经科症状,影像学上表现为弥漫性脑水肿,脑室、脑沟、脑裂高密度影,但腰穿无血性脑脊液,pseudo-SAH多病情危重、预后不良、病死率高.
-
抗细胞间黏附分子-1单克隆抗体对老年人中性粒细胞与缺氧内皮细胞黏附的影响
目的测定健康老年人中性粒细胞与人脐静脉内皮细胞细胞株ECV-304的黏附率,探讨抗细胞间黏附分子(ICAM-1,CD54)单克隆抗体对其影响. 方法培养的人脐静脉内皮细胞株ECV-304经(或不经)缺氧和抗ICAM-1单抗处理后,分别加入健康老年人中性粒细胞并检测黏附率. 结果ECV-304经缺氧处理后,与中性粒细胞黏附率由(21.87±2.47)%增高到(57.05±2.47)%;抗ICAM-1单抗可以部分抑制中性粒细胞与ECV-304黏附,与中性粒细胞黏附率由(21.87±2.47)%降低到(19.55±2.91)%.结论血管内皮细胞在缺氧/复氧后活化,与中性粒细胞之间黏附性增强;ICAM-1参与介导中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附,抗ICAM-1单抗可起部分阻断作用.
-
代谢综合征对皮质下缺血性脑血管病影像学损害的影响
目的 探讨代谢综合征及其各因子对皮质下缺血性脑血管病(SIVD)影像学损害的影响. 方法 选取120例SIVD患者(SIVD组),年龄其中包括非代谢综合征患者25例,代谢综合征倾向患者25例,代谢综合征患者70例.代谢综合征的诊断标准采用美国国家胆固醇教育计划成人治疗专家组Ⅲ(NCEP-ATPⅢ)标准.SIVD影像学损害采用改良Scheltens量表对头颅MRI进行评价,分为脑室旁、脑白质、基底节三个脑区评定并计算总分. 结果 代谢综合征倾向组脑室旁、脑白质、基底节评分、Scheltens总分[(3.75±1.60)分、(10.67±5.26)分、(3.21±2.62)分、(17.62±8.32)分]和代谢综合征组[(4.21±1.09)分、(13.79±5.25)分、(6.90±4.25)分、(24.90±9.25)分]均显著高于非代谢综合征组[(2.76±1.62)分、(6.36±3.93)分、(1.52±1.50)分、(10.58±5.89)分,均P＜0.05].腰围与脑白质得分及Scheltens总分呈显著正相关(r=0.185,P=0.046; r=0.488,P＜0.001);三酰甘油(TG)与脑白质、基底节得分有显著正相关(r=0.188,P=0.042; r=0.311,P=0.001);空腹血糖与脑白质、基底节得分以及Scheltens总分呈显著正相关(r=0.235,P=0.011; r=0.229,P=0.013; r=0.206,P=0.027);高密度脂蛋白胆同醇(HDL C)与脑白质、基底节以及Schehens总分呈显著负相关(r=-0.238,P=0.010; r=-0.189,P=0.042;r=-0.335,P＜0.001).进一步多元线性逐步回归分析结果发现空腹血糖、HDL C与脑白质评分显著相关(P均＜0.05);TG与基底节评分显著相关(P＜0.05);腰围、空腹血糖、HDL-C与Scheltens总分显著相关(P均＜0.05). 结论 代谢综合征及其各因子与SIVD影像学损害相关,其中腹型肥胖、TG、空腹血糖、HDL-C是SIVD的重要危险因素.
-
依达拉奉对神经元缺氧复氧损伤的保护机制研究
目的 探讨依达拉奉减轻缺氧复氧引起的细胞毒性损伤及保护神经元细胞的分子作用机制. 方法 建立缺氧缺糖复氧(OGD-R)神经元损伤模型,分空白对照组、OGD-R组、OGD-R加不同浓度依达拉奉组,检测不同时段乳酸脱氢酶(LDH)释放量、Caspase-3活性、Hoechst33258染色(计算核固缩比例),并进行比较选择适当浓度的依达拉奉及依达拉奉并特异性丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)阻断剂LY294002和MK2206对细胞分别进行预处理后再行OGD-R处理,用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测细胞外信号调节激酶(ERK)、AKT及Bcl-2蛋白表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑源性神经生长因子(BDNF)、Bcl-2 mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BDNF蛋白表达.分析比较相应数据探讨依达拉奉在OGD-R模型中可能的保护机制. 结果 依达拉奉预处理培养细胞减轻了缺氧复氧诱导的神经元损伤程度,LDH释放减少、Caspase-3活性和核固缩比例下降,且具有剂量依赖性;依达拉奉预处理后OGD-R,磷酸化ERK的表达量没有明显变化,而磷酸化AKT的表达量明显增加(P＜0.01).依达拉奉预处理可明显降低OGD-R处理细胞中LDH释放和核固缩比例(P＜0.01),但该过程可被MK2206抑制;与OGD-R组比较,依达拉奉预处理显著上调了BDNF和Bcl-2 mRNA的表达,且在OGD-R 8 h时尤其明显;ELISIA检测提示依达拉奉在同一时间点使BDNF蛋白表达增多;Western blot则显示依达拉奉上调了Bcl-2蛋白表达,这种作用可被MK2206抑制. 结论 依达拉奉通过上调BDNF和Bcl-2的表达、抑制Caspase-3活性减轻缺氧复氧引起的神经元毒性损伤,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT通路的激活可能是上述作用实现的重要途径之一.
-
早产儿缺氧缺血引起脑白质损伤的波谱成像研究
目的：用氢质子磁共振波谱（1H-MRS）成像技术显示早产儿脑白质感兴趣区物质的代谢变化，评估该技术对脑白质病变早期发现、早期诊断、早期治疗的临床价值。方法选择早产儿脑白质病患者18例为观察组，经检查排除新生儿缺血缺氧性脑损伤（ HIBD）早产儿38例作为对照组。均用选用点分辨波谱（ PRESS）序列行三维多体素波谱采集。获得感兴趣区的N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）、肌酸（Cr）、乳酸（Lac）等代谢物的相对浓度及NAA／Cr、Cho／Cr、NAA／Cho比值，进行对比分析。结果在缺血缺氧引起的脑白质损伤中Lac、NAA、cr、Lac／cr、Lac／NAA、cho／cr、NAA／cr浓度及比率的变化，在患儿损伤早期、中期及晚期不同。观察组和对照组额叶、基底节Lac／cr、Lac／NAA、cho／cr 、NAA／cr左侧顶叶、基底节cho／cr两组间比较差别无统计学意义（ P＞0.05），其余各项两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论1H-MRS能早期诊断早产儿脑白质病变，并可用于临床病情监测、预后预测及疗效观察。
-
深低温停循环后梯度灌注复温的脑保护作用
目的 探讨深低温停循环(deep hypothermia circulatory arrest,DHCA)后应用梯度灌注复温,调整脑组织血流-温度-代谢平衡,籍以优化体外循环复温过程中的神经保护策略.方法 3～4周龄上海白猪12只,雌雄不拘,体质量(9.78 ±0.93)kg.通过简单随机分为实验组和对照组,每组6只,建立微创的乳猪DHCA灌注模型(肛温18℃).实验组DHCA停循环90 min,术后复温策略为梯度灌注复温,肛温每升高5℃,维持平台温度15 min;对照组DHCA停循环90 min后常规复温.以肛温33℃为目标恢复温度.两组均采用pH稳态方法管理血气,分别于转流开始后10 min,复温开始后15、30和45 min采样,监测肛温、心率、心电图、血气分析、颈动脉血流量、颈静脉谷氨酸/天冬氨酸浓度,术后1h取实验动物脑组织,对海马CA1区进行组织学评估,并应用免疫组化方法测定脑组织内的损伤敏感因子、NF-κB组分p50蛋白的表达.结果 实验组的复温时间为(67.3 ±7.8) min,对照组的复温时间为(41.8±3.6) min(P ＜0.05).复温后15 min时,实验组和对照组脑血流量的差异无统计学意义.升温30 min和45 min时,实验组的脑血流量显著低于对照组(P＜0.05).高压液相色谱( HPLC)分析显示,升温30 min和45 min时对照组颈静脉谷氨酸浓度高于实验组,仅在升温45 min时,对照组的颈静脉天冬氨酸的浓度高于实验组.组织学评估显示梯度复温组海马CA1区椎体细胞层损失较少,免疫组化分析示实验组和对照组NF-κB的表达差异无统计学意义.结论 深低温停循环后,梯度灌注复温有一定的神经保护作用,其神经保护效应可能与保持复温阶段脑部血流-代谢-温度平衡有关.
-
缺血缺氧新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量的变化及意义
目的探讨宫内缺血缺氧新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量的变化及意义.方法采用放射免疫测定法,测定19只正常新生鼠(对照组)、21只宫内缺血缺氧10 min新生鼠(A组)及17只宫内缺血缺氧20 min新生鼠(B组)下丘脑及外周血孤啡肽的含量.结果 (1) B组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量分别为(114±21)pg/g及(58±11)ng/L,A组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量分别为(71±14)pg/g及(31±7)ng/L,对照组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量分别为(48±9)pg/g及(19±4)ng/L;A、B两组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量均显著高于对照组(P<0.01,P<0.05);且B组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量又显著高于A组(P<0.05).(2) A、B两组新生鼠Apgar评分均显著低于对照组(P<0.01),其中B组新生鼠Apgar评分显著低于A组(P<0.05).结论孤啡肽与围产期缺血缺氧的发生、发展密切相关.
-
宫内窘迫新生儿脐动脉血超氧化物歧化酶及丙二醛检测的临床意义
目的探讨脂质过氧化与胎儿窘迫,以及与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的关系.方法将产程中发生宫内窘迫的新生儿60例作为研究对象,其中出生后无窒息者39例为检测Ⅰ组,有窒息者21例为检测Ⅱ组;取同期正常新生儿30例为对照组.检测各组新生儿脐动脉血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平,观察各组新生儿HIE发生情况;分析宫内窘迫持续不同时间的新生儿SOD、丙二醛的变化及HIE发生情况.结果 (1) SOD水平检测:检测Ⅰ组为(12 896±247)U/g Hb,检测Ⅱ组为(9846±268)U/g Hb ,对照组为(17 282±134)U/g Hb.检测Ⅰ、Ⅱ组SOD水平分别与对照组比较,均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).检测Ⅰ、Ⅱ组共发生HIE 9例(HIE组),SOD水平为(7486±245)U/g Hb ,未发生HIE 51例(非HIE组),SOD水平为(13 878±257)U/g Hb,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).检测Ⅰ、Ⅱ组宫内窘迫持续时间≤30 min共19例,SOD水平为(17 411±324)U/g Hb,持续时间31～120 min共26例,SOD水平为(12 076±230)U/g Hb,持续时间≥121 min共15例,SOD水平为(9786±249)U/g Hb.(2)丙二醛水平检测:检测Ⅰ组为(6.3±0.4)μmol/L,检测Ⅱ组为(8.6±1.5)μmol/L ,对照组为(4.1±0.5)μmol/L ,检测Ⅰ、Ⅱ组丙二醛水平显著高于对照组,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01).HIE组为(10.6±0.6)μmol/L,非HIE组为(5.1±0.8)μmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).宫内窘迫持续时间≤30 min者,丙二醛水平为(4.2±0.3)μmol/L ,持续时间31～120 min者为(7.5±1.5)μmol/L ,持续时间≥121 min者为(8.9±1.5)μmol/L .(3)HIE组宫内窘迫持续时间≤30 min者为 0例,31～120 min者为3例,≥121 min者为6例.结论机体脂质过氧化水平与胎儿窘迫的发生关系密切,胎儿窘迫可能是导致新生儿HIE发生率明显增高的重要因素.脐动脉血SOD、丙二醛水平的检测可作为预测HIE的早期诊断指标之一.
-
新生大鼠脑室周围白质软化模型的建立及评价
目的 建立2 d龄SD大鼠脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia, PVL)模型,并进行评价.方法 将2 d龄SD大鼠84只随机分为对照组和PVL模型组.对照组仅进行右侧颈总动脉分离术,而不作结扎及缺氧处理.PVL模型组大鼠行右侧颈总动脉结扎后,吸入含6% O2和94% N2的氧氮混合气体处理4 h,建立新生大鼠PVL模型.对两组进行形态学观察及神经行为学评价和生长发育评估.结果 光镜和电镜下发现,对照组无明显形态学变化而缺氧缺血48 h后PVL组有显著的脑室周围脑白质损伤,14 d可见典型的PVL病理改变.神经行为学评价, PVL组大鼠感觉运动功能、情感行为能力及生长发育均较对照组明显减退.结论 该模型的建立是成功的,符合早产儿PVL改变.
-
AMP-活化蛋白激酶信号通路调控新生大鼠缺氧缺血性神经元凋亡机制
目的 观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的AMP-活化蛋白激酶(AMPK)、核转录因子FOXO3a及凋亡蛋白活化型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(CC3)表达水平变化,探讨抑制AMPK/FOXO3a信号通路对新生大鼠缺氧缺血神经元凋亡的保护作用机制.方法 将64只7 d龄SD大鼠按照随机数字表法分为4组:缺氧缺血组(HI组)、假手术组(sham组)、AMPK特异性抑制剂Compound C干预组(干预组)、二甲基亚砜(DMSO)溶剂组(对照组),每组SD大鼠各为16只.建模方法:对HI组SD大鼠在乙醚麻醉下进行右侧颈总动脉结扎,采用氧、氮混合气体(8％ O2、92％ N2)缺氧处理2.5 h;对sham组SD大鼠仅分离右侧颈总动脉,不结扎,不进行缺氧处理;对干预组和对照组SD大鼠分别于右侧脑室内注射等量Compound C和DMSO,30 min后,采用氧、氮混合气体(8％ O2、92％ N2)进行缺氧处理.分别于建模24 h后处死4组SD大鼠,取大脑皮质,采用Western印迹法定量检测各组SD大鼠模型大脑皮质的AMPK蛋白、p-AMPKα蛋白、总FOXO3a蛋白、细胞核FOXO3a蛋白、细胞质FOXO3a蛋白及CC3表达水平;应用原位缺口末端标记(TUNEL)染色法,检测凋亡神经元细胞.结果 ①与sham组相比,HI组及对照组SD大鼠模型大脑皮质的AMPK蛋白水平与总FOXO3a蛋白水平均无显著变化,并且差异均无统计学意义(P>0.05);p-AMPKα蛋白水平及细胞核FOXO3a蛋白水平均显著增高,细胞质FOXO3a蛋白水平均显著降低,CC3表达水平均显著增高,并且差异均有统计学意义(P<0.01).②与HI组及对照组相比较,干预组SD大鼠模型大脑皮质p-AMPKα蛋白水平及细胞核FOXO3a蛋白水平显著降低,细胞质FOXO3a蛋白水平显著增高,凋亡蛋白CC3表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01).③与sham组相比,HI组及对照组SD大鼠模型大脑皮质神经元细胞凋亡水平(TUNEL呈阳性细胞表达水平)均显著增高,并且差异均有统计学意义(P<0.01);干预组SD大鼠模型大脑皮质神经元细胞凋亡水平,较HI组及对照组显著降低,差异亦有统计学意义(P<0.01).结论 新生大鼠发生HIBD损伤时,AMPK发生磷酸化,活性增高;而抑制AMPK活性,可抑制FOXO3a核转位,下调凋亡蛋白CC3表达水平,减少神经元细胞凋亡.
-
围生期窒息新生儿有核红细胞计数与早期脑损伤的关系
目的 探讨有核红细胞(NRBC)计数与围生期窒息新生儿早期脑损伤的关系.方法 选择2011年5月1日至2013年10月1日在南华大学附属郴州市第一人民医院产科分娩的足月新生儿共计140例为研究对象,根据有无围生期窒息将其分为围生期窒息组(n=55)及正常组(n=85).根据新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)诊断标准,将围生期窒息组进一步分为4个亚组:重度脑病亚组(n=6)、中度脑病亚组(n=7)、轻度脑病亚组(n=12)及无脑病亚组(n=30).采集新生儿脐动脉血及生后1～4 d足跟末梢血,测定NRBC计数,并于随访至出生3个月时测定Gesell发育商.采用统计学方法比较各组及各亚组NRBC计数差异,并分析脐动脉血NRBC计数与Gesell发育商的相关性.围生期窒息组与正常组新生儿性别构成比、分娩方式构成比、出生体质量、胎龄及母亲年龄比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).本研究遵循的程序符合南华大学附属郴州市第一人民医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人知情同意,并与监护人签署临床研究知情同意书.结果 ①围生期窒息组患儿脐动脉血NRBC计数较正常组显著升高,而血气分析pH值则较正常组显著降低,且差异均有统计学意义(t=5.52,7.18;P＜0.001).②围生期窒息各亚组(无脑病亚组及轻、中、重度脑病亚组)脐动脉血NRBC计数除轻度脑病亚组与中度脑病亚组间比较,差异无统计学意义(t=1.44,P=0.172)外,其余亚组间两两比较,均为脑病程度重亚组较程度轻亚组显著升高,且差异有统计学意义(P＜0.05).③生后1～4 d足跟末梢血的NRBC计数平均值,除轻度脑病亚组与中度脑病亚组比较,差异无统计学意义(t=0.36,P=0.985)外,其余组间(包括围生期窒息各亚组与正常组)两两比较,均为脑病程度重亚组较程度轻亚组显著升高,且差异有统计学意义(P＜0.05);围生期窒息各亚组与正常组同组患儿生后不同时间足跟末梢血NRBC计数比较,则均为后1d日龄较前1d日龄显著下降,且差异亦有统计学意义(P＜0.05),即NRBC计数随生后日龄增加呈下降趋势.④随访至生后3个月时,围生期窒息组Gesell发育商显著低于正常组,且差异有统计学意义(t=4.52,P＜0.001),发育商与脐动脉血NRBC计数存在负相关关系(r=-0.85,P＜0.05).结论 NRBC计数与围生期窒息新生儿早期脑损伤程度存在相关性,对评估新生儿脑损伤预后有一定价值.
-
共词分析法分析我国新生儿缺氧缺血性脑病的新研究现状
目的 探讨2013年国内对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)研究的新进展,对其进行概括和总结.方法 以"新生儿缺氧缺血性脑病"为关键词,限定文献在期刊的发表时间为2013年1月至12月,在中国知网(CNKI)进行检索.通过本研究制定的纳入和排除标准对文献进行筛选,选取符合本研究纳入标准的文献269篇为研究对象.利用Microsoft Office Excel 2013软件对文献和关键词进行统计及分析,通过Ucinet 6.0及Netdraw描绘共现分析图,并且展示高频关键词之间的共篇关系.结果 自269篇符合本研究纳入标准文献中,提取高频关键词共计24个(T≥5),成功展示国内目前新生儿HIE的研究热点,通过共现分析图的呈现,描绘不同高频关键词之间联系的亲密度显示,HIE研究领域的结构及趋势为临床表现、诊断和治疗措施已有较多新的研究成果,而对于该疾病的病因及发生发展机制的研究,则尚无明显进展.结论 目前国内新生儿HIE的临床表现、诊断和治疗措施已有较多新的研究成果,而对于疾病的病因及发生发展机制的研究,则尚无明显进展.
-
缺氧缺血性脑病中血管内皮生长因子作用的研究进展
缺氧缺血性脑病（HIE）是导致新生儿死亡和遗留神经系统慢性损伤的主要原因。缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后，血管内皮生长因子（VEGF）表达增加。VEGF具有增加血管通透性，促进新生血管形成及参与神经保护等多种生物学功能，并参与 H IE的各个病理生理环节。笔者通过综述HIE中VEGF作用的研究进展，旨在为临床采用VEGF治疗 HIE的给药方式、时间与剂量提供依据，以避免VEGF治疗的负性效应，充分发挥其脑保护作用。
-
围生期缺氧缺血性脑损伤动物行为学变化特征及其干预措施的研究进展
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)可引起新生儿感觉运动障碍和认知缺陷,围生期窒息是导致新生儿HIE的重要病因.围生期缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物可表现为早期或远期行为异常,如感觉运动、认知、情感行为能力等方面.笔者拟从早期神经行为缺陷、运动功能异常、情感行为能力异常改变、认知缺陷等方面阐述围生期HIBD动物行为学的变化特征;同时对药物干预、缺氧预处理和丰富环境刺激(EE)等对HIBD动物的行为学干预效果的研究进展,进行综述如下.
-
Wnt 信号通路 GSK-3β和β-catenin mRNA在胎鼠围生期脑缺血再灌注损伤中的变化
目的：探讨围生期脑缺血再灌注损伤后,不同发育期胎鼠胚脑 Wnt 信号通路关键分子糖原合成酶激酶(GSK)-3β及β-连环蛋白(catenin)mRNA 表达水平变化。方法采用完全随机设计,将40只成功受孕的雌性 SD 大鼠分为实验组及对照组,每组各20只。两组分别于孕14,16,18及20 d(分别计为E14,16,18及20)时,各取5只孕鼠予相关处理：实验组钳夹双侧子宫动脉30 min,建立围生期脑缺血再灌注模型,并于再灌注24 h 后留取胎鼠胚脑标本；对照组则不钳夹子宫动脉,仅在与实验组对应时间点留取胎鼠胚脑标本。采用实时定量(RT)-PCR 检测胎鼠胚脑 Wnt 信号通路关键分子 GSK-3β和β-catenin mRNA 表达水平；采用尼氏染色和 TUNEL 标记法,检测两组胎鼠胚脑神经细胞凋亡情况。统计学比较两组胎鼠在相同发育期及同组胎鼠在不同发育期胚脑 GSK-3β及β-catenin mRNA 相对表达量,以及胚脑神经细胞凋亡率差异。结果①两组胎鼠在相同发育期(E14,16,18或20)胚脑 GSK-3β及β-catenin mRNA相对表达量比较,以及同组胎鼠胚脑 GSK-3β或β-catenin mRNA 相对表达量在不同发育期(E14,16,18及20)比较,差异均无统计学意义(P >0.05)。②实验组胎鼠胚脑神经细胞凋亡率,在相同发育期均较对照组高,且差异有统计学意义[(0.254±0.001)vs (0.027±0.004),t =46.547；(0.256±0.022)vs (0.029±0.003),t=45.917；(0.263±0.011)vs (0.029±0.002),t =34.355；(0.265±0.031)vs (0.030±0.003), t=91.108；均为 P <0.001]。不同发育期(E14,16,18及20)同组胎鼠胚脑神经细胞凋亡率比较,差异均无统计学意义(P >0.05)。③胎鼠胚脑尼氏染色结果显示,实验组神经细胞的细胞质嗜碱性增强,细胞核固缩浓染。结论Wnt 信号通路和发育期宫内缺血缺氧性脑损伤的关系尚待进一步研究。
