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尼莫地平治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察
为了观察钙通道阻滞剂对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的治疗效果,对33例中度HIE患儿在常规治疗的基础上加用尼莫地平治疗,取得满意效果.现报告如下.
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纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察
我科2003-07～2006-08对确诊为新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿在常规治疗的基础上加用纳络酮进行干预治疗,疗效显著,现分析如下.
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新生儿缺氧缺血性脑病血清电解质检测及临床意义
本文对50例缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清电解质的变化进行分析如下.1对象和方法1.1 对象选2003-05/2008-03我院儿科收治的新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿50例,诊断均符合新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据及I临床分度[1],其中轻度组26例,中度组14例,重度组10例.男32例,女18例.胎龄平均为(38.15±0.84)周,出生体重(3 282±209)g.有窒息史者45例,有宫内窘迫史者15例,母孕期患妊娠高血压综合征8例,糖尿病者4例.
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苯巴比妥早期干预新生儿缺氧缺血性脑病疗效分析
目的 探讨苯巴比妥早期治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果.方法 将100例确诊的新生儿缺氧缺血脑病患儿,分成对照组和治疗组,对照组给予常规的三支持、三对症,72 h后加脑细胞激活剂治疗；治疗组在生后24h内立即给予苯巴比妥干预治疗,并与观察组进行疗效对比分析.结果 治疗组中痊愈40例,好转9例,无效1例；对照组中痊愈38例,有效6例,无效6例.治疗组在显效天数、惊厥发生、神经系统后遗症方面治疗效果明显优于对照组,两组差异有统计学意义( P＜0.05).结论 新生儿缺氧缺血性脑病患儿早期应用苯巴比妥明显提高治愈率及减少后遗症的发生.
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新生儿缺氧缺血性脑病260例分析
现将我院自2000-05～2003-05收治的中重度缺氧缺血性脑病260例进行分析如下.
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新生儿缺氧缺血性脑病60例心肌酶学分析
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿病房中常见的病种之一,这类新生儿除了具有HIE的表现外,同时多伴有心肌损伤的表现:如面色、皮肤苍白,发花,心率缓慢不齐、心源性休克等.为了探讨二者之间的关系我们将2006-10/2007-10收治的60例HIE患儿的心肌酶学进行分析,为了便与对比,我们均选择足月新生儿,现将结果报告如下.
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缺血缺氧性脑病234例CT诊断分析
目的:探讨新生儿缺血缺氧性脑病的CT诊断价值.方法:回顾性分析234例缺血缺氧性脑病患儿其CT表现,进行CT分度,并与临床分度比较.结果:CT分度与临床表现有一定的差异性.蛛网膜下腔出血是常见的并发症.结论:CT对HIE的诊断较有价值.
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MRI影像对36例新生儿缺血缺氧性脑病预后分析
目的:探讨MRI对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的颅内特征表现及对患儿预后的判断价值.方法:对36伽临床诊断为HIE的患儿进行MRI检查,经随访复查的预后结果进行分析.结果:本组中轻度11例,预后均正常;中度16例中7例临床留有轻度后遗症;重度9例,临床均遗留不同程度后遗症.结论:轻度及大部分中度HIE经临床积极治疗后不会遗留明显后遗症,小部分中度及所有重度HIE均会留有不同程度的后遗症.
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新生儿缺氧缺血性脑病误诊59例原因分析
我院2009-06-01-2010-06-01入院诊断和(或)出院诊断为新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的足月新生儿253例,初诊误诊59例,分析如下.
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新生儿缺氧缺血性脑病58例的观察与护理
我科2005/2008年共收治新生儿缺血缺氧性脑病患儿58例经及时有效的抢救55例痊愈,抢救成功率95.8%,现将抢救过程的观察与护理体会总结如下.
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新生儿缺氧缺血性脑病的护理
目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病的护理方法.方法:回顾性分析30例新生儿缺氧缺血性的临床护理资料.结果:治愈24例,好转3例,自动出院1例,死亡2例.结论:有效的护理可以提高新生儿缺氧缺血性脑病的治愈率.
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巴曲酶治疗缺血性脑血管疾病5例的护理
脑血管病分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病.缺血性脑血管又分为短暂性脑缺血发作和脑梗死.2005/2006年我科采用巴曲酶(东菱迪芙)治疗缺血性脑血管疾病共5例,较传统的溶栓治疗,出血的危险性小,安全、可靠,无并发症发生.总结护理经验,现报告如下.
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巴曲酶治疗缺血性脑血管疾病5例的护理
脑血管病分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病.缺血性脑血管又分为短暂性脑缺血发作和脑梗死.2005/2006年我科采用巴曲酶(东菱迪芙)治疗缺血性脑血管疾病共5例,较传统的溶栓治疗,出血的危险性小,安全、可靠,无并发症发生.总结护理经验,现报告如下.
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缺血缺氧性脑损伤后神经干细胞和脑组织再生的研究
目的:研究缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injure,HIBI)后神经干细胞(neural stem cells,NSCs) 的增殖、迁移和分化及脑组织的再生能力.方法:大鼠缺血缺氧性脑损伤后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),损伤后在各观察点,动物麻醉后取脑,石蜡包埋,冠状切片,行HE染色和免疫组织化学染色.结果:缺血缺氧性脑损伤后1周,海马颗粒细胞层下区(Subgranular zone,SGZ)和脑室管膜下区(subventricular zone,SVZ)可见小蓝紫色核的细胞;损伤后2周,海马可见具有毛刷状轴/树突层的神经元再生,大脑皮层未见神经元再生.缺血缺氧性脑损伤后,SGZ 和SVZ的背外侧角及外侧壁处均可见BrdU+细胞、Nestin+细胞和BrdU+-Nestin+双阳性细胞;并可见这些细胞沿胼胝体向外迁移.结论:缺血缺氧性脑损伤后,海马颗粒细胞层下区和脑室管膜下区的神经干细胞增殖,脑室管膜下区的神经干细胞沿胼胝体向外迁移,海马神经元可完全再生,大脑皮层神经元未见再生.
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两种新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型制备的比较
目的:比较7日龄新生大鼠颈总动脉结扎法和临产大鼠子宫动脉结扎法造成新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的差异性.方法:动物模型I组结扎7日龄新生大鼠左侧颈总动脉,置于8%O2·92%N2混合气中2 h造成新生大鼠急性脑缺氧缺血于48 h处死.动物模型Ⅱ组将临产(妊娠21 d)雌性大鼠,用丝线结扎双侧子宫动脉20 min,造成胎鼠急性脑缺氧缺血后立即取出于48 h处死.应用TTC功能性酶组织化学染色和HE染色法观察存活48 h大鼠脑组织的病理学变化.结果:临产大鼠子宫动脉结扎法同7日龄新生大鼠颈总动脉结扎法比较,两组存活48 h大鼠脑组织通过TTC功能性酶组织化学染色证实脑组织缺氧确切,HE染色显示临产大鼠子宫动脉结扎法造成新生大鼠左侧脑组织缺氧缺血性脑损伤病理学评分较高,并且早产新生大鼠全脑组织呈缺氧缺血性病理学改变,两组比较无显著性差异(P>0.05).结论:两种新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的制备方法均为理想,结扎临产大鼠子宫动脉法简便且新生大鼠脑组织病理学评分较高.研究者可根据研究目的不同采用不同模型动物.
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新生儿缺氧缺血性脑病IGF-1测定及其临床意义
目的:研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的变化,并探讨其在HIE发病机制中的作用.方法:采用放射免疫法(RIA)测定30例正常对照、60例HIE患儿急性期及恢复期IGF-1含量,其中HIE轻、中、重度各20例.结果:新生儿HIE急性期及恢复期的血清IGF-1的含量均显著低于正常对照组(P<0.01),但恢复期IGF-1含量相对于急性期有明显升高(P<0.01).急性期HIE轻、中、重度各组间的IGF-1含量差异均有显著性(P<0.01),病情越重,IGF-1含量越低.结论:HIE患儿血清IGF-1含量的降低与HIE的病理生理过程密切相关,作为病情严重程度的监控指标.并为临床引用IGF-1治疗HIE提供理论依据.
关键词： 婴儿 新生 缺氧缺血 脑/血液/诊断 胰岛素样生长因子-1/代谢 -
透明婴儿高压氧舱治疗新生儿缺氧缺血性脑病的护理
自1999-01～2002-10我们采用透明婴幼舱治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)102例,效果较好,护理体会如下.
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透明婴儿高压氧舱治疗新生儿缺氧缺血性脑病的护理
自1999-01～2002-10我们采用透明婴幼舱治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)102例,效果较好,护理体会如下.
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新生猪缺氧缺血性脑损伤早期DTI与AQP-4的相关性
目的 探讨扩散张量成像(DTI)对诊断缺氧缺血性脑损伤早期脑水肿的应用价值及其与AQP-4的相关性.方法 制备新生猪缺氧缺血性脑损伤模型30头,按缺氧缺血后时间2,6,12,24,48,72 h平均分为六组;假手术组5头.观察两组各时间点的DTI及AQP-4表达的时程变化.结果 在新纹状体区域,细胞水肿持续至72 h,ADC值减低,在24 h达低值,与对照组相比差异有统计学意义(F=27.42,P<0.05);ADC值与AQP-4免疫组化OD值变化呈线性正相关(r=0.875,P<0.05).在周围脑实质区域,缺氧缺血后6 h出现细胞毒性水肿,而后至72 h血管源性水肿占主导,ADC值短暂下降后升高,48 h达到高值并与对照组相比差异有统计学意义(F=50.25,P<0.05);ADC值与OD值变化趋势一致,但差异无统计学意义(r=0.505,P＞0.05).FA值逐渐减低.结论 DTI能够监测缺氧缺血性脑损伤早期脑水肿的变化过程;ADC值变化与AQP-4表达变化相关.
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声触诊组织量化技术评价新生大鼠缺氧缺血性脑损伤
目的 探讨声触诊组织量化(VTQ)技术评价新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)程度的可行性.方法 7日龄Wistar新生大鼠30只,麻醉后分离右侧颈总动脉,随机分为3组.单纯缺血组10只,结扎颈总动脉；窒息组10只,结扎颈总动脉,术后恢复1h置于缺氧箱中,持续缺氧30 min；对照组10只,分离颈总动脉后未予结扎.应用VTQ技术分别测量术前和术后12、24、48、72 h各组大鼠的脑组织VTQ值.实验结束后处死大鼠,取出脑组织行病理检查.结果 随着缺血时间延长,单纯缺血组和窒息组大鼠的VTQ值逐渐增高.单纯缺血组VTQ值在术后72 h明显高于术前及对照组.窒息组VTQ值在术后24 h明显增高,从术前的(0.65士0.04)m/s上升至术后72 h的(0.76士0.07)m/s.病理检查可见窒息组右侧大脑皮层、海马等区域神经细胞减少,尤以海马区域更为明显；胶质细胞反应性增生,脑间质及血管周围水肿明显,室管膜区及脑室周围的脑实质内可见红细胞.结论 随着缺氧缺血时间延长,大鼠脑损伤加重,其脑组织的VTQ值逐渐增高.VTQ技术可用于评价新生大鼠HIBD程度.
