首页 > 文献资料
-
重症感染相关性脑病发病机制研究进展
重症感染患者常合并神经系统功能障碍。重症感染相关性脑病在重症监护室（ICU）中发病率较高，与不良预后直接相关。其发病机制包括：缺血缺氧性损伤造成的脑灌注不足，“炎症反应弧”激活导致的神经内分泌功能失调，因内皮细胞激活，血-脑屏障功能衰竭引起的神经炎症反应，线粒体功能障碍及氧化应激导致的神经细胞凋亡。目前除了有效控制感染，维持脑灌注外缺乏针对脑病有效的治疗手段。减轻过度的炎症反应可能为治疗带来新的曙光，但目前仅仅停留在动物实验阶段，尚未能应用于临床。
-
提高新生儿缺氧缺血性脑病早期护理体会
新生儿缺氧缺血性脑病指新生儿在围产期缺氧缺血导致的脑损伤,生后出现一系列脑病的表现.是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一.
-
小儿全身炎症反应综合征67例临床分析
全身炎症反应综合征(SIRS)是指机体遭受各种打击后(包括感染或非感染性刺激如创伤,缺氧缺血等),所产生的一种失控性的全身炎症反应,与多器官功能不全综合征(MODS)的发生密切相关.现将近几年来我科收治的67例SIRS患儿的临床资料分析如下.
-
对新生儿硬肿症恒温湿化氧疗的临床研究
新生儿硬肿症是新生儿(尤其是早产儿)常见的疾病之一,临床主要治疗措施是复温.新生儿体温维持主要靠棕色脂肪组织中的甘油三酯分解氧化产生热量,此过程需要充足的氧供给.据研究报道,低体温对机体的损害机理是缺氧缺血及代谢障碍.[1]然而传统的复温往往忽视氧的供给和加温,只有当出现缺氧症状时,才给予氧气吸入,这对改善缺氧和硬肿消退显得功效不足.我们根据生物氧化机理,对同期入院的新生儿硬肿症低体温患儿,在常规综合治疗护理的基础上施行加温(恒温)湿化氧疗,经临床观察疗效显著,现报告如下:
-
N端脑利钠肽前体在新生儿缺氧缺血性心肌损伤中的变化
目的:讨论N端脑利钠肽前体在新生儿缺氧缺血性心肌损伤中的变化.方法:本次观察将分为3组分别观察组、对照组、正常组,选取84名2016年与我院就诊的缺氧缺血性脑病(HIE)患儿,将会把缺氧缺血性脑病(HIE)患儿分成观察组与对照组,每组42例.具有心肌损伤的缺氧缺血性脑病(HIE)患儿作为观察组;对照组为非心肌损伤的缺氧缺血性脑病(HIE)患儿;正常组为42名我院正常新生儿.观察三组N端脑利钠肽前体的变化,进行整理分析得出结果 .结果:观察组(心肌损伤组)患儿血浆NT-proBNP水平为342.6±77.6 fmol/mL;对照组(非心肌损伤组)患儿血浆NT-proBNP水平为133.5±51.3 fmol/mL;正常组新生儿NT-proBNP水平为117.5±31.6 fmol/mL,三组比较差异较大,经计算得出(P<0.05)具有统计学意义.结论:具有心肌损伤的缺氧缺血性脑病(HIE)患儿的NT-proBNP水平经观察显著升高,检测血浆中NT-proBNP水平有助于判断缺氧缺血性脑病(HIE)患儿的疾病发展情况,诊断是否有心肌损伤,可以进行临床推广.
-
降钙素基因相关肽对缺氧缺血新生鼠脑细胞内游离Ca2+的影响
目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对缺氧缺血新生鼠脑细胞内游离Ca2+的影响及对脑损伤的保护作用.方法7日龄SD大鼠制成HIE模型.①药物治疗组:于模型后即给CGRP3ug/kg.d,腹腔内注射,共3天;②生理盐水组:每天给予同剂量生理盐水腹腔内注射:③正常对照组(假手术组),各组于3天后断头取脑,采用钙荧光指标剂Fura-2AM法测定脑细胞胞浆游离钙浓度[(Ca2+)].结果生理盐水组脑细胞内钙含量高,(129.47±17.21nmol/L)与正常对照组(93.72±24.16nmol/L)比较P＜0.01,而药物治疗组(103.35±12.46nmol/L)与正常对照组比较P＞0.05.结论CGRP能阻止新生鼠缺氧缺血脑损伤后细胞钙内流,降低细胞膜Ca2+通透性可能是CGRP对脑缺氧缺血保护作用的重要机制.
-
HIBD新生鼠海马CA1区Caspase-3的活化
目的研究缺氧缺血新生鼠海马CA1区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活化.方法 7日龄SD大鼠分为缺氧缺血模型组(模型组)和假手术对照组(对照组),应用免疫组化方法检测两组在模型组缺氧后0h、6h、12h、24h、48h时间点海马CA1区活性Caspase-3,计算1mm范围内阳性细胞数和阳性细胞吸光度,进行统计学比较.结果对照组海马CA1区有少量阳性细胞,阳性细胞数及吸光度各时间点比较无显著性差异(分别为F=0.6452,P>0.05;F=0.0201,P>0.05).模型组阳性细胞数增多,阳性细胞数和吸光度在不同时间点存在差异(分别为F=121.5865,P<0.01;F=71.6875,P<0.01).模型组阳性细胞在缺氧后6h明显增多,24h达到高峰,48h仍处于高水平.阳性细胞吸光度也同时增强.结论 Caspase-3的活化参与了新生鼠HIBD.因此抑制Caspase-3激活就可能减轻缺氧缺血对新生鼠海马的损伤.
关键词： 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 缺氧缺血 脑 海马 -
新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马caspase-3 mRNA的表达
目的新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马caspase-3 mRNA的表达.方法7日龄SD大鼠60只,分为假手术对照组和缺氧缺血模型组,运用RT-PCR方法观察损伤后0h、6h、12h、24h和48h β-actin以及caspase-3 mRNA在两组海马区域的表达.计算、比较两组caspase-3 mRNA相对含量.结果对照组caspase-3 mRNA呈相对稳定的低表达状态,各时间点之间无显著性差异(F=0.0104,P＞0.05).模型组在缺氧缺血损伤后不同时间点caspase-3 mRNA表达出现显著性差异(F=10.8379,P＜0.01);与对照组相比在缺氧后6h caspase-3mRNA表达显著增高(t=2.59,P＜0.05),12h后有极显著差异(t=3.963,P＜0.01),24h达到高峰(t=6.835,P＜0.001),48h有所下降,但仍处于较高水平(t=6586,P＜0.001).结论caspase-3 mRNA在新生鼠海马区域呈低水平表达,缺氧缺血损伤后表达显著增多,且随时间变化,提示caspase-3 mRNA参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤的发生与发展过程.抑制caspase-3 mRNA的转录可能会减轻缺氧缺血对新生鼠的脑损伤.
关键词： 半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3 缺氧缺血 脑 海马 新生鼠 逆转录-聚合酶链反应 -
纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病并中枢性呼吸衰竭的临床研究
目的纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)疗效肯定,已被临床广泛应用.本研究进一步探讨纳络酮治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)并中枢性呼吸衰竭(简称呼衰)的疗效,以指导临床.方法收集70例1997年7月-1998年8月住我院新生儿科并符合新生儿HIE中、重度诊断标准[1]并中枢性呼吸衰竭患儿,分为纳络酮治疗组(26例)、常规治疗组(35例)、呼吸机治疗组(9例),并就呼吸衰竭疗效与不同病情程度近期疗效分别进行比较.结果发绀消失三组无显著性差异;呼吸频率与节律恢复纳络酮治疗组与常规治疗组比较均无显著性差异,但血气分析呼衰纠正比较,纳络酮组与呼吸机组有显著性差异.中度新生儿HIE纳络酮组与常规组及重度新生儿HIE纳络酮组与呼吸机治疗组近期疗效比较,均无显著性差异.结论纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病并中枢性呼吸衰竭疗效肯定,但纳络酮不可能替代呼吸机.
