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Snail在大肠肿瘤组织中的表达及其意义
目的 探讨Snail蛋白表达在大肠癌的发生发展中的作用及意义.方法 用免疫组化方法检测145例大肠石蜡标本的Snail表达.病例包括大肠炎25例、腺瘤40例、腺癌40例、转移性腺癌40例.结果 依大肠炎、腺瘤、腺癌、转移性腺癌的次序,Snail阳性表达率分别为16.0％、67.5％、75.0％、95.0％,其中大肠炎组分别与其他三组比较,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01);腺瘤组与腺癌组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);腺瘤组和腺癌组分别与转移性腺癌组比较,差异有高度统计学意义(P＜0.01).依Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ临床分期次序,Snail阳性表达率分别为50.0％、62.1％、93.1％、95.0％,经比较,差异有高度统计学意义(P＜0.01).直肠癌和结肠癌的Snail阳性表达率分别为100.0％和67.4％,经比较,差异有高度统计学意义(P＜0.01).Snail阳性表达与性别、年龄、浸润深度、分化程度等无关.Snail阳性表达从大肠炎中诊断腺瘤的敏感性为67.5％,特异性为84.0％;从腺瘤中诊断腺癌的敏感性为85.0％,特异性为32.5％.结论 Snail在大肠黏膜演变成腺瘤和腺癌、从未转移性腺癌演变成转移性腺癌、从早期癌到晚期癌中表达显著升高,提示Snail可以促进大肠肿瘤的发生发展.
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Snail与结直肠癌关系的研究进展
结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤,在治疗上主要依靠手术切除以及放射、化疗等综合治疗.但其术后5年生存率仅50%左右,目前尚无早期有效的检测手段来明确肿瘤的分期及有无转移,也是患者复发和死亡的主要原因.Snail是近年发现的锌指转录因子,其基因的表达水平与肿瘤的浸润转移呈明显的正相关.因此,Snail可以作为肿瘤早期诊断和预后的分子标志物.为结直肠癌治疗提供新方向.本文综述该因子与结直肠癌关系的研究进展.
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Snail介导的EMT在上皮性卵巢癌组织中的作用
目的：检测Snail、E-cadherin及Vimentin在上皮性卵巢癌组织中的表达，探讨Snail介导的上皮间质转化（EMT）在卵巢癌发生、发展及转移中的作用。方法采用免疫组化法分别检测Snail、E-cadherin、Vimentin在48例卵巢浆液性腺癌、卵巢交界性浆液性肿瘤及卵巢浆液性腺瘤中的表达，探讨EMT相关因子表达强度的相关性及与临床病理特征之间的关系。结果（1）Snail、Vimentin在卵巢浆液性腺癌中的表达率为（68.75%/66.67%），高于卵巢交界性浆液性腺瘤的(41.67%/37.50%)及卵巢浆液性腺瘤的(25.00%/18.75%)，结果均具有显著的统计学差异（P＜0.05），E-cadherin在卵巢浆液性腺癌中的表达率为27.08%，低于与卵巢交界性浆液性腺瘤的54.17%及卵巢浆液性腺瘤的75.00%，结果均具有统计学差异（P＜0.05）。而卵巢交界性浆液性腺瘤组与卵巢浆液性腺瘤组比较，三种蛋白的表达均无统计学差异（P＞0.05）。（2）Snail、E-cadherin及Vimentin的表达高低与FIGO分期、分化级别、有无淋巴结转移及腹膜种植有关。（3）在卵巢浆液性腺癌中，Snail与Vimentin的表达呈正相关（r=0.477，P＜0.05），Snail与E-cadherin的表达呈负相关（r=-0.601，P＜0.05），而E-cadherin与Vimentin表达的相关性不明显（r=-0.206, P＞0.05）。结论在上皮性卵巢癌组织中，Snail、Vimentin表达上调，E-cadherin表达下调，提示Snail介导的EMT可能与卵巢癌的发生、发展及浸润转移有关。
关键词： Snail E-cadherin Vimentin 上皮性卵巢癌 上皮间质转化 -
乳腺癌组织中Snail蛋白表达与肿瘤侵袭力的研究
应用免疫组织化学方法检测60例乳腺肿瘤和正常乳腺组织中Snail蛋白的表达;并将携带反义Snail的腺病毒载体(Adv-anti-Snail)转染高转移潜能的乳腺癌细胞株.Snail蛋白在正常乳腺组织中不表达或呈弱阳性,而在乳腺痛组织中呈胞核或胞浆的强阳性表达.Boyden小室体外侵袭实验提示转染Adv-anti-Snail的乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外侵袭百分数为(10.5±1.3)%,而转增强型绿色荧光蛋白组的侵袭百分数为(68.2±2.1)%.提示Snail蛋白的表达升高与乳腺癌转移相关,针对Snail的Adv-anti-Snail能逆转癌细胞的转移潜能.
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胰腺癌组织中Snail与E-钙黏素蛋白的表达及临床意义
目的 研究Snail在胰腺癌组织中的表达及其通过抑制E-钙黏素对胰腺癌侵袭性生物学行为的影响.方法 采用免疫组织化学的方法检测了56例胰腺癌组织中Snail、E-钙黏素蛋白的表达,并与临床病理资料作对照分析,同时将Snail的编码基因导入胰腺癌细胞系Panc-1,观察其对胰腺癌细胞E-钙黏素的表达以及侵袭能力的影响情况.结果 56例胰腺癌组织标本中20例Snail(36%)阳性,在伴有淋巴结转移(P=0.006)、远处转移(P=0.001)以及E-钙黏素表达降低(P=0.038)的病例中Snail阳性表达率较高.将Snail的编码基因导入Panc-1细胞之后可以明显抑制E-钙黏素的表达,同时促进细胞在体外的侵袭能力.结论 Snail在胰腺癌中存在着重新表达的现象,Snail可能通过抑制E-钙黏素从而在胰腺癌的侵袭过程中发挥作用.
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环氧化酶信号通道与卵巢癌侵袭及转移
归纳上皮性肿瘤的发生发展及侵袭和转移研究中的关键问题,以及环氧化酶2 (COX-2)和锌指转录因子Snail蛋白在上皮性肿瘤的表达情况、调控环节.初步探讨COX信号通道[COX-前列腺素E(PGEs)依赖途径]在上皮性卵巢癌的侵袭转移中的意义.在卵巢癌发生发展过程中的COX-2高表达导致前列腺素E水平增高,上调锌指转录因子Snail蛋白表达,后者与E-钙粘蛋白(E-cadherin)启动子上的E-Box作用元件结合而抑制E-cadherin的转录.作为细胞黏附分子的E-cadherin表达下调,促进肿瘤细胞侵袭转移潜力.
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miR-30b对结直肠癌细胞转移潜能的影响
目的：明确miR-30b对结直肠癌细胞侵袭和迁移潜能的影响。方法：RT-qPCR检测20对配对结直肠癌组织标本中miR-30b的表达；Transwell和划痕实验检测过表达和抑制miR-30b后结直肠癌细胞侵袭和迁移潜能的改变；应用生物信息学方法预测miR-30b的作用靶点；Western Blot及双荧光素酶报告基因实验验证过表达和抑制miR-30b后靶点Snail和EMT（epithelial mesenchymal transition）标志物的表达情况。结果：癌组织中miR-30b表达水平明显低于正常肠黏膜组织；Transwell及划痕实验结果显示过表达miR-30b后结直肠癌细胞的侵袭迁移能力降低，抑制miR-30b后侵袭迁移能力增强；生物信息学预测结果显示miR-30b能够作用于Snail 3'-UTR，双荧光素酶检测结果进一步证实miR-30b能够作用于Snail 3'-UTR；Western Blot结果显示过表达miR-30b后Snail的表达下降，EMT标志物Vimentin表达下降和E-cadherin表达升高，而抑制miR-30b后结果相反。结论：miR-30b在结直肠癌中表达水平下降，并通过靶向Snail调节结直肠癌细胞的侵袭和迁移。
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p-STAT3通过上皮间质转化影响结肠癌的转移性研究
目的:研究p-STAT3的活化在结肠癌中的表达与Snail、MMP2的相关性,及其在离体细胞实验中激活受抑后对结肠癌细胞迁移能力的影响并探讨其机制.方法:免疫组织化学染色检测p-STAT3与Snail、MMP2的表达及其相关性,分析三者与TNM分期、远处转移、淋巴结转移及分化程度之间的关系;MTT实验筛选AG490对增殖无影响的浓度和时间,并用该浓度和时间进行后续实验;采用Western blot法检测AG490抑制p-STAT3活化后STAT3、Snail、MMP2蛋白表达情况;划痕实验观察p-STAT3活化受抑后,结肠癌细胞迁移情况.结果:免疫组织化学染色结果表明,p-STAT3的表达与Snail、MMP2均存在相关性,且均与淋巴结转移相关(P<0.05).在两个结肠癌细胞系中,通过MTT实验,选出10μM作为AG490的佳作用浓度,并采用该浓度进行后续实验.AG490抑制p-STAT3活化后Snail、MMP2表达明显下降,而STAT3总蛋白表达无明显变化.且当AG490抑制p-STAT3活化后,细胞的迁移能力明显下降.结论:p-STAT3可以通过上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)促进结肠癌的转移.
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联合检测Shh Gli1 Snail及E-cadher in在胃癌中的表达及其意义
目的:探讨Shh、Gli1、Snail及E-cadherin在胃癌中的表达及意义.方法:采用免疫组化方法检测54例胃癌组织、癌旁组织及30例正常人胃黏膜组织中Shh、Gli1、Snail及E-cadherin的表达情况,并与临床病理资料做对照分析.结果:胃癌组织中Shh、Gli1、Snail及E-cadherin阳性表达率分别为68.52%、61.11%、77.78%、25.93%;癌旁组织27.78%、24.07%、40.74%、70.37%:正常胃粘膜组织36.67%、26.67%、30.00%、96.67%.四种蛋白在胃癌组织和癌旁组织中的表达差异均具有统计学意义(P＜0.05).Shh、Gli1及Snail在癌旁组织及正常胃黏膜组织中的表达差异均无统计学意义(P＜0.05),E-eadherin有统计学意义(P＜0.05);四种蛋白的表达均与胃癌的分化程度、淋巴结转移相关(P＜0.05),其中Shh、Gli1及Snail与胃癌浸润深度有关(P＜0.05),而E-cadherin 无关(P＞0.05);四种蛋白的表达与性别、年龄、位置及远处转移均无相关性(P＞0.05);Shh、Gli1和Snail三者之间在胃癌中的表达呈正相关(P＜0.05),而这三个蛋白表达与E-cadherin呈负相关(P＜0.05).结论:Hedgehog信号通路与上皮间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)分子在胃癌组织中皆异常表达,提示异常激活的Hedgehog信号通路可能引起EMT分子的异常表达.这在胃癌的发生发展中可能起到一定的作用.
关键词： 胃癌 Hedgehog信号通路 Snail E-cadherin 上皮间质转换 -
RhoA和Snail在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义
目的：探讨RhoA和Snail在涎腺腺样囊性癌（SACC）中的表达及其与癌症侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测RhoA和Snail在55例SACC（SACC组）与20例癌旁正常组织（对照组）中的表达情况，分析RhoA和Snail的表达与SACC临床病理特征的关系及其在SACC组织中表达的相关性。结果 SACC组的RhoA （69.1%vs 5.0%）和Snail（72.7%vs 10.0%）蛋白阳性表达率高于对照组（均P<0.05）；有淋巴结转移者的RhoA和Snail阳性表达率高于无转移者，Ⅲ+Ⅳ期的RhoA和Snail阳性表达率高于Ⅰ+Ⅱ期者；实体型的RhoA阳性表达率高于筛孔型，实体型和管状型的Snail阳性表达率高于筛孔型（均P<0.05），而不同性别、年龄及肿瘤部位的RhoA和Snail阳性表达率差异无统计学意义；RhoA和Snail在SACC中的表达呈正相关（rs=0.414，P<0.001）。结论 RhoA和Snail蛋白可能通过RhoA/ROCK/PKD1/NF-κB/Snail信号传导通路联合作用促进了SACC的浸润和转移。
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Snail和Raf激酶抑制蛋白与非小细胞肺癌侵袭转移的关系
目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织中Snail和Raf激酶抑制蛋白(RKIP)的表达情况。方法采用免疫组织化学方法检测124例NSCLC及67例癌旁正常肺组织中Snail和RKIP的表达情况，比较临床病理特征与Snail和RKIP阳性表达率的关系，分析Snail和RKIP的相关关系。结果 Snail蛋白在肺癌中表达率为79.03%，高于正常肺组织的19.40%（χ2=63.538，P<0.01）；RKIP在肺癌中的表达率为36.29%，低于正常肺组织的77.61%（χ2=29.716， P<0.01）。两者的表达水平均与肺癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移及术后生存时间有关；Snail与RKIP的蛋白表达水平呈负相关（P<0.05）。结论 Snail高表达与RKIP低表达可能是NSCLC侵袭转移的重要生物学标志，可作为NSCLC的预后指标。
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肉叶芸香碱对黑色素瘤A375细胞上皮间充质转化的影响
目的 探讨肉叶芸香碱对黑色素瘤A375细胞的抑制作用及影响机制.方法 (1)体外培养的黑色素瘤A375细胞,分别给予0(对照)、0.5、1、2、5、10、20、50和100 mg/L浓度的肉叶芸香碱处理48 h,CCK-8法检测各浓度组细胞存活率,确定实验浓度.(2)细胞经0、1、2 mg/L肉叶芸香碱处理后,分别采用细胞划痕实验和Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力;Western blot实验检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin),Snail和p53的表达水平.(3)细胞设对照组(仅转染空载体)、空载体组(经2 mg/L肉叶芸香碱处理24h后,转染空载体)、Snail转染组(经2 mg/L肉叶芸香碱处理24 h后,转染Snail cDNA),转染后检测各组细胞迁移和侵袭能力.结果 (1)肉叶芸香碱浓度≥2 mg/L时,随着处理浓度的升高,A375细胞存活率较对照组明显降低(P＜0.05),后续实验选取0、1、2 mg/L肉叶芸香碱进行处理.(2)随着肉叶芸香碱处理浓度的升高,各组划痕区细胞数和穿膜细胞数均明显下降,细胞的迁移和侵袭能力逐渐减弱;同时EMT相关蛋白E-cadherin、p53表达升高,N-cadherin、Snail表达降低.(3)细胞转染实验结果显示,转染Snail后,细胞的迁移和侵袭能力较空载体组有所提高.结论 肉叶芸香碱可抑制A375细胞的增殖,降低其转移和侵袭能力.这可能是通过激活p53后降低Snail表达,进而升高E-cadherin,下调N-cadherin来抑制EMT过程而实现的.
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Snail在前列腺癌中的研究进展
前列腺癌(PCa)是西方国家男性常见的恶性肿瘤,但是近年来我国PCa的发病率呈逐年上升趋势.Snail是锌指转录因子,属于转录因子中的snail超家族成员,序列和功能很保守,在胚胎发育、肿瘤发生、细胞信号转导、基因表达、细胞周期调控及创伤愈合等中发挥积极作用.Snail在肿瘤细胞中促进上皮-间质转化、上皮细胞钙黏蛋白降解以及肿瘤细胞的侵袭转移.有关snail在PCa中作用的研究报道日益增多,将为以snail为靶点的PCa治疗提供理论依据.
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LMO4基因沉默对Snail诱导的非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化的影响研究
目的 探讨LMO4基因沉默对Snail诱导的非小细胞肺癌A549细胞上皮-间质转化(EMT)的影响.方法 体外培养非小细胞肺癌A549细胞,取对数生长期细胞进行实验,根据转染慢病毒分为sh-NC组(转染sh-NC慢病毒)、sh-LMO4组(转染sh-LMO4慢病毒)、Snail组(转染Snail慢病毒)和Snail+ sh-LMO4组(转染Snail慢病毒和sh-LMO4慢病毒).采用实时定量RT-PCR检测sh-NC组和sh-LMO4组LMO4mRNA相对表达量,采用Western Bloting法检测sh-NC组和sh-LMO4组LMO4蛋白相对表达量及4组N-eadherin、Vimentin、E-cadherin蛋白相对表达量,采用Transwell实验检测4组细胞侵袭个数,采用细胞划痕实验检测4组细胞迁移距离.结果 sh-LMO4组LMO4 mRNA相对表达量和LMO4蛋白相对表达量均低于sh-NC组(P＜0.05).Snail组侵袭细胞个数多于sh-NC组,sh-LMO4组侵袭细胞个数少于sh-NC组,Snail+ sh-LMO4组侵袭细胞个数少于Snail组、多于sh-LMO4组(P＜0.05).培养24 h后Snail组细胞迁移距离长于sh-NC组,sh-LMO4组细胞迁移距离短于sh-NC组,而Snail+ sh-LMO4组细胞迁移距离短于Snail组、长于sh-LMO4组(P＜0.05).Snail组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量高于sh-NC组,E-eadherin蛋白相对表达量低于sh-NC组(P＜0.05);sh-LMO4组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量低于sh-NC组,E-eadherin蛋白相对表达量高于sh-NC组(P＜0.05);Snail+ sh-LMO4组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量低于Snail组,E-cadherin蛋白相对表达量高于Snail组(P＜0.05);Snail+ sh-LMO4组N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量高于sh-LMO4组,E-cadherin蛋白相对表达量低于sh-LMO4组(P＜0.05).结论 LMO4基因沉默可逆转Snail诱导的非小细胞肺癌A549细胞EMT.
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Snail mRNA与环氧化酶-2mRNA在乳腺癌中的表达及临床意义
目的 探讨Snail mRNA及环氧化酶-2(COX-2) mRNA在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义.方法 应用原位杂交技术测定30例乳腺单纯性增生、30例乳腺导管内癌和70例乳腺浸润性导管癌组织中Snail mRNA及COX-2 mRNA的表达.结果 ①Snail mRNA及COX-2 mRNA在乳腺单纯性增生、乳腺导管内癌和乳腺浸润性导管癌组织中的阳性率分别为23.3%、46.7%、81.4% 和13.3%、63.3%、77.2%,组间差异有统计学意义(P＜0.01);Snail mRNA及COX-2 mRNA在同组间表达差异无统计学意义(P＞0.05).②Snail mRNA及COX-2 mRNA表达均与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移有关(P＜0.05,P＜0.01),与年龄、肿瘤大小和组织学分级无关(P＞0.05).③乳腺浸润性导管癌组织中Snail mRNA与COX-2 mRNA表达呈显著正相关(r=0.53,P＜0.01).结论 Snail及COX-2在乳腺癌的发生、发展中起重要作用,检测二者的表达对判断乳腺癌的预后有重要价值.
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不同淋巴结转移潜能口腔鳞癌细胞株 snail 基因及蛋白表达的研究
目的：探讨口腔鳞癌细胞株snail基因及蛋白表达与淋巴结转移关系。方法复苏传代口腔鳞癌高、低淋巴结转移潜能细胞株，流式细胞术和RT-PCR检测培养12、24、36、48、60、72 h时间节点snail基因及蛋白表达差异。结果流式细胞术检测结果显示：高淋巴结转移细胞株snail蛋白的阳性表达率为（48±4）％，低淋巴结转移株为（20±4）％，高转移细胞株明显低于低转移细胞株，差别有统计学意义（ P ＜0．05）。 RT-PCR扩增结果显示：snail mRNA在高淋巴结转移口腔鳞癌细胞株中6个不同培养时间节点均存在高表达，而在低转移组细胞株中呈低表达，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论 snailmRNA及蛋白的表达在不同淋巴结转移潜能的口腔鳞癌细胞株间存在明显的差别，高表达该基因及其蛋白可能是口腔鳞癌淋巴结转移的分子基础。
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Snail mRNA在乳腺癌中的表达及临床意义
目的 观察Snail mRNA在人乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,并探讨其在乳腺癌发生、发展中的作用及临床应用价值.方法 应用原位分子杂交方法,检测Snail mRNA在70例乳腺癌、30例乳腺导管内癌和30例乳腺单纯性增生组织中的表达.结果 70例乳腺癌组织中Snail mRNA阳性率为81.4%(57/70),分别高于乳腺导管内癌组织的阳性率46.7%(14/30)和乳腺单纯性增生组织的阳性率23.3%(7/30),三者比较差异有统计学意义(x2=32.4,P＜0.01).有淋巴结转移者Snail mRN阳性率为92.7%(38/41),无转移者阳性率为65.5%(19/29),两者比较差异有统计学意义(x2=8.29,P＜0.01);Snail mRNA的表达与年龄、肿瘤大小及组织学分级均无关(P＞0.05).结论 Snail mRNA的表达与乳腺癌的发生、发展及淋巴结转移密切相关,可作为判断乳腺癌预后、转移的生物学标志.
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尿激酶对肾间质纤维化大鼠肾组织Snail表达的影响及其机制
目的 探讨尿激酶(UPA)对环孢素A(CSA)诱导的肾病大鼠肾组织炎症反应及Snail的影响.方法 采用CSA制模,大鼠分为对照组、模型组(CSA组)和尿激酶组(UPA组).采用Masson染色观察肾间质改变,ELISA法检测肾组织TNF-α水平,免疫组化SP法检测Snail 蛋白的表达及分布,RT-PCR检测Snail mRNA的表达水平.结果 (1)肾脏病理改变:CSA组肾组织胶原沉积显著加重,UPA组较CSA组胶原沉积显著减弱(P＜0.05);(2)肾组织TNF-α水平:CSA组TNF-α水平显著升高,UPA组TNF-α水平显著低于CSA组(P＜0.05);(3)肾组织Snail蛋白表达:CSA组Snail蛋白表达较对照组显著增加(P＜0.05),且多位于细胞核内,UPA组Snail蛋白表达显著低于CSA组(P＜0.05);(4)肾组织Snail mRNA表达:与对照组相比,CSA组Snail mRNA表达量显著升高(P＜0.05),UPA组Snail mRNA表达量显著低于CSA组(P＜0.05).结论 UPA能改善CSA诱导的间质炎症反应和抑制Snail表达.
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miR-30b/Snail调控糖尿病肾病肾小管上皮细胞EMT
目的:探讨miR-30b/Snail调控高糖诱导人源肾小管上皮细胞(HK2)-间充质转化(EMT)的可能机制,为糖尿病肾病(DN)间质纤维化的防治提供新的实验依据及思路.方法:通过生物信息学预测调控Snail的候选miRNAs;在db/db小鼠肾组织中验证所有候选miRNAs的表达并分别与Snail做pearson相关性分析,筛选出与Snail负相关显著的miRNA;以高糖诱导的HK2细胞为载体,转染该miRNA mimics 72 h后,采用real-time PCR、western blot方法,观察该miRNA、Snail以及EMT相关蛋白的表达改变.结果:调控Snail的候选miRNAs共6个,分别是miR-30b-5p、miR-25-3p、miR-199a-5p、miR-128-3 p、miR-22-3p、miR-27-3p,其中miR-30b与Snail存在明显负相关,r2=0.77549;高糖诱导HK2细胞miR-30b表达下调,肾小管上皮细胞标志蛋白E-cadherin表达减少;过表达miR-30b-5p可抑制HK2细胞Snail表达,同时上调E-cadherin表达,而Vimentin、α-SMA表达下调.结论:miR-30b/Snail参与调控高糖引起的肾小管上皮细胞EMT.
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下调miR-153促进高糖诱导的肾小管上皮细胞-间充质转化
目的:探讨miR-153调控高糖诱导肾小管上皮细胞(HK2)-间充质转化(EMT)的机制,为研究糖尿病肾病(DN)间质纤维化机制提供新思路.方法:采用生物信息学方法预测调控Snail的候选miRNAs;在db/db小鼠肾组织中验证所有候选miRNAs的表达并分别与Snail做pearson相关性分析,筛选出与Snail负相关显著的miRNA;以高糖诱导的HK2细胞为载体,转染该miRNA mimics 72 h后,采用real-time PCR、western blot 方法,观察该miRNAs、Snail以及E-cadherin的表达改变.结果:调控Snail的候选miRNAs共7个,分别是:miR-153 、miR-30e、miR-30d、miR-30b、miR-384-5p、miR-30a、miR-30c;与db/m相比,miR-153、miR-30d及miR-30e在db/db小鼠肾皮质中表达显著下调(P<0.05),其中miR-153 与Snail表达水平负相关显著(r=-0.501 56);高糖诱导HK2细胞下调miR-153,肾小管上皮细胞标志蛋白E-cadherin表达减少;过表达miR-153抑制HK2细胞表达Snail,而E-cadherin水平增加.结论:MiR-153可能通过靶基因Snail参与调控高糖诱导的HK2 细胞EMT.
