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脑膜瘤E-钙黏素和β-连环素的表达与术后复发相关性研究
目的 通过检测人脑膜瘤中E-钙黏素和β-连环素的表达,以进一步了解脑膜瘤的生物学行为.方法 对49例脑膜瘤病理样品采用免疫组化En Vision法,以单克隆抗体直接检测E-钙黏素、β-连环素的表达情况.按染色强度和阳性范围评估免疫组化检测结果,分析黏附分子表达程度与脑膜瘤的WHO分级、术后复发之间的关系.结果 脑膜瘤WHO病理级别为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级者E-钙黏素表达的阳性率分别为92.69%、33.33%、0(P＜0.05),β-连环素表达的阳性率分别为82.93%、33.33%、20.00%(P＜0.05).术后复发、未复发者E-钙黏素表达的阳性率分别为33.33%、90.00%(P＜0.01),β-连环素表达的阳性率分别为11.11%、85.00%(P＜0.01).结论 本研究结果认为脑膜瘤中E-钙黏素和β-连环素的表达与其WHO病理分级相关,不典型或恶性脑膜瘤中E-钙黏素和β-连环素呈低表达或缺失;E-钙黏素和β-连环素表达越低,其术后可能更易复发.
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Snaill在糖尿病大鼠肾组织中表达增加
目的 观察Snaill在糖尿病大鼠肾组织中的表达.并初步探讨其在糖尿病肾病(DN)发生、发展中的作用.方法 大鼠随机分为对照组(C)、糖尿病组(DM)、胰岛素治疗组(A).检测Snaill、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素及纤连蛋白(FN)的蛋白和(或)mRNA表达.结果 Snaill阳性染色见于各组DM大鼠肾小管.从16周开始在DM大鼠肾小管上皮细胞可见α-SMA蛋白阳性表达.肾皮质Snaill与FN蛋白和mRNA的表达水平均显著增加(P＜0.05),而治疗组上述指标显著降低(P＜0.05).E-cadherin蛋白及mRNA表达与Snaill呈负相关.结论 Snaill基因和蛋白在DM大鼠肾小管高表达,并可能通过介导FN生成和抑制E-cadherin转录触发肾小管上皮细胞EMT参与了DN的发生和发展.
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葡萄糖调节蛋白78通过调节上皮-间叶转化促进乳腺癌MCF-7的侵袭转移
目的：探讨葡萄糖调节蛋白78（GRP78）对乳腺癌细胞 MCF-7侵袭转移能力的影响和可能的分子机制。方法 pEGFP-N1-GRP78质粒转染至MCF-7细胞，通过筛选克隆获得GRP78高表达MCF-7细胞株（MCF-7-GRP78），同时将pEGFP-N1空载体转染细胞（MCF-7-空）作对照组，未处理细胞（MCF-7）作为空白对照。荧光显微镜观察绿色荧光，确定转染效果。通过细胞划痕实验检测三组细胞的迁徙能力，Western blot法检测三组细胞中GRP78、E-钙黏素、N-钙黏素的表达情况。结果（1）荧光显微镜观察细胞转染效果均很好。Western blot结果显示，与MCF-7细胞相比， MCF-7-GRP78细胞中GRP78含量明显增加（P＜0.05），而MCF-7-空细胞中GRP78的表达含量与之比较差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）细胞划痕实验显示，与MCF-7细胞相比，MCF-7-GRP78细胞的愈合能力明显增强，而MCF-7-空细胞与之差别不大。（3）Western blot结果显示：与MCF-7细胞相比，MCF-7-GRP78中N-钙黏素表达量升高（P＜0.05），E-钙黏素表达量下降（P＜0.05），而MCF-7-空细胞中E-钙黏素、N-钙黏素的表达含量与之差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 GRP78是一个促癌基因，GRP78可能通过上皮-间叶转化促进乳腺癌细胞的侵袭转移。
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Twist、E-cadherin在胆管细胞癌中的表达及意义
目的:探讨转录因子Twist及皮黏附分子E-cadherin在人肝内外胆管细胞癌、癌旁和正常胆管中的表达及其意义.方法:收集2008-01/2009-03华中科技大学同济医学院附属协和医院肝胆外科和胰腺外科中心手术切除的胆管细胞癌患者49例,其中肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)29例.肝外胆管细胞癌(extrahepatic cholangiocarcinoma,ECC)20例:另取24例癌旁组织(ICC与ECC各12例)、20例正常的胆管组织作为对照.免疫组织化学法检测Twist及E-cadherin的表达,分析其临床病理意义.结果:Twist蛋白在ICC及ECC中表达明显强于癌旁组织或正常胆管(79.31%,80.0%vs20.83%,1 5.0%,均P<0.05):E-cadherin在ICC及ECC中表达明显弱于癌旁组织或正常胆管组织(44.83%,40.0%vs 95.24%,100%,均P<0.05),组间表达差异有显著性:Twist和E-cadherin在胆管细胞癌中表达呈高度负相关(r=0.67,P<0.01);Twist蛋白表达水平与年龄、性别及组织病理分级无关(P>0.05).而与CA19-9水平、肿瘤浸润及淋巴结转移有关(P<0.01).结论:Twist与E-cadherin的异常表达与胆管细胞癌的发生发展相关;Twist可能参与了胆管细胞癌浸润转移的过程.
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E-钙黏素、MMP2和ICAM-1的表达与胃癌中医证型的关系
目的:通过检测E-钙黏素(E-Cad)、MMP2和ICAM-1在胃癌不同证型的表达,探讨基因表达与胃癌中医证型的关系.方法:胃癌标本59例,其中肝胃不和型10例、脾胃虚寒型10例、胃热伤阴型9例、痰湿凝结型10例、瘀毒内阻型10例和气血双亏型10例;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测六型胃癌组织E-Cad、MMP2和ICAM-1 mRNA的表达水平,并对各基因在不同证型的表达情况以及证型与基因的关系进行分析.结果:3种目的基因在6种证型中的表达均有很大差异,其中,E-Cad在胃热伤阴型与气血双亏型中的表达有显著性差异(0.58±0.11 vs0.89±0.25,P=0.026),MMP2在肝胃不和型与瘀毒内阻、气血双亏两型有显著性差异(0.78±0.26 vs 1.27±0.44,P=0.006;0.78±0.26 vs1.30±0.59,P=0.004),胃热伤阴型与瘀毒内阻、气血双亏两型有显著性差异(0.86±0.22vs 1.27±0.44,P=0.024;0.86±0.22 vs 1.30±0.59,P=0.016),脾胃虚寒型与瘀毒内阻、气血双亏两型有显著性差异(0.86±0.22 vs 1.27±0.44,P=0.020;0.86±0.22 vs 1.30±0.59,P=0.013);ICAM-1在各证型间无显著差别,但已有组间差别的趋势.结论:不同证型胃癌的转移机制存在一定的差异,基因表达的差异可能是形成不同证型的物质基础之一.
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转移相关基因3、锌指转录因子Snail1、E-钙黏素在胆道闭锁患儿肝脏中的表达及相互关系
目的 探讨胆道闭锁(biliary atresia,BA)患儿肝组织中转移相关基因3(MTA3)、锌指转录因子Snail1、E-钙黏素(E-cadherin)三者的表达、相关性及其在胆道闭锁发生、发展中的作用.方法 选取2012年2月至2013年9月河北医科大学第二医院小儿外科收治的21例胆道闭锁、17例胆总管囊肿及10例肝破裂患儿的肝组织活检标本,相应分为胆道闭锁(BA)组、胆总管囊肿(CCC)组及正常肝(NL)组.分别应用免疫组织化学法、逆转录-多聚酶链反应从蛋白和基因mRNA水平检测对比三组肝组织中MTA3、Snail1、E-cadherin表达情况.结果 在蛋白水平及mRNA水平BA组肝组织中Snail1呈高表达,MTA3、E-cadherin均呈低表达,MTA3和Snail1的表达呈负相关(r=-0.671,P＜0.05;r=-0.862,P＜0.05),Snail1和E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.571,P＜0.05;r=-0.715,P＜0.05),MTA3和E-cadherin的表达呈正相关(r=0.671,P＜0.05;r=0.752,P ＜0.05).结论 肝组织中MTA3减少,可能会降低对Snail1的抑制,进一步抑制E-cadherin的表达,促使胆管上皮EMT发生,导致BA的发生与发展.
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胃癌组织中E钙黏素基因启动子甲基化状态的研究
目的 研究胃癌组织中E钙黏素(E-CD)基因启动子区甲基化的状况.方法 采用甲基化特异性PCR方法,检测106例胃癌组织及其邻近小凹上皮中E-CD基因启动子区甲基化状态.结果 在慢性胃炎小凹上皮、胃癌邻近小凹上皮及胃癌组织中E-CD基因启动子区甲基化率分别为0(0/15),22.6%(25/106)和50.0%(53/106),三者之间差异均有统计学意义(P＜0.01).Ming浸润型胃癌E-CD基因启动子区甲基化率(62.7%,37/59)和Laurén弥漫型胃癌E-CD基因启动子区甲基化率(64.5%,40/62)分别明显高于Ming膨胀型胃癌甲基化率(34.0%,16/47)和Laurén肠型胃癌E-CD基因启动子区甲基化率(29.5%,13/44),二者之间差异均有统计学意义(P＜0.01).甲基化与胃癌的分化程度、浸润深度、区域淋巴结转移和pTNM分期亦有关(P＜0.05).结论 E-CD基因启动子区甲基化在胃癌组织中普遍存在,它可能是胃癌发生的早期事件.胃癌E-CD基因启动子区甲基化状态与胃癌生物学行为密切相关.
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E-钙黏素在复发性流产孕妇妊娠早期滋养层细胞中的表达与H PV感染的相关性分析
目的 探讨复发性流产孕妇妊娠早期滋养层细胞中E-钙黏素表达状况,并分析E-钙黏素与人乳头状瘤病毒(H PV)感染间的相关性.方法 选取医院2016年1月-12月120例妊娠早期复发性流产孕妇临床诊治资料,设为观察组,另选取120例同期于医院行人工流产的正常早期妊娠孕妇作为对照组,采集两组绒毛标本,检测两组绒毛滋养细胞中E-钙黏素表达状况,同时统计两组HPV-DNA感染情况.结果 两组切片中均可见E-钙黏素阳性表达,其中观察组E-钙黏素阳性者69例,阳性率为57.50％ 显著低于对照组E-钙黏素阳性者111例,阳性率92.50％(P<0.05).观察组HPV感染者42例,感染率35.00％,显著高于对照组HPV感染者15例,感染率12.50％(P<0.05);观察组HPV感染中HPV16感染占85.71％,显著高于对照组40.00％(P<0.05).HPV感染孕妇中E-钙黏素阳性者为15例,E-钙黏素阳性率35.71％ 显著低于对照组E-钙黏素阳性者为15例,E-钙黏素阳性率100.00％(P<0.05).E-钙黏素表达与HPV感染进行相关性分析,两者呈负相关性(P<0.05).结论 E-钙黏素在妊娠早期孕妇滋养层细胞中存在阳性表达,而E-钙黏素阳性表达下降可能参与到复发流产过程中;孕妇感染HPV尤其是HPV16感染则可能会致E-钙黏素异常表达.
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复发性流产孕妇早期妊娠滋养细胞中E-钙黏素的表达与HPV感染的相关性
目的：探讨E-钙黏素在复发性流产孕妇妊娠早期滋养层细胞中的表达与人乳头状瘤病毒（H PV ）感染的相关性，以分析E-钙黏素在复发性流产中的作用。方法选取2012年1月-2013年6月妊娠早期复发性流产孕妇（研究组）与拟行人工流产术的早期妊娠妇女（对照组）各40例，取绒毛标本采用免疫组化法及 PC R法分别检测绒毛滋养细胞中E-钙黏素的表达及 HPV-DNA感染率，数据采用SPSS16．0统计软件进行分析。结果 E-钙黏素阳性率研究组为57．50％，对照组为92．50％，差异有统计学意义（ P＜0．05）；H PV 感染率研究组为35．0％，对照组为12．5％，H PV感染率研究组高于对照组，比较差异有统计学意义（ P＜0．05），研究组中 H PV感染以 HPV16为主占85．71％，对照组HPV16感染占40．00％，差异有统计学意义（P＜0．05）；HPV感染阳性的孕妇E-钙黏素阳性率研究组为35．71％，对照组为100．00％，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论在妊娠早期滋养细胞中存在 E-钙黏素的阳性表达，E-钙黏素表达下调可能与复发性流产相关，推测 H PV 感染，特别是HPV16感染可能是引起E-钙黏素的异常表达的因素之一。
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下调SOX9对肾细胞癌细胞侵袭能力影响研究
目的 SOX9是一个重要的转录因子,参与了多种肿瘤细胞的侵袭和转移过程,但是其在肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)中的作用尚不清楚.本研究探讨SOX9在RCC侵袭中的作用及其相关机制.方法 通过免疫组织化学方法(Immunohistochemistry,IHC)检测人正常肾组织和RCC组织(n正常=12,n RCC=26)中SOX9蛋白表达;使用小干扰RNA(siRNA)沉默RCC细胞系7860中的SOX9;通过Transwell小室实验检测阴性对照(negative control,NC)和SOX9敲低(knockdown,KD)的7860细胞系的侵袭能力,并通过蛋白质印迹法检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchy-mal transition,EMT)上皮性标志物(E-cadherin)和间质性标志物(N-cadherin和vimentin)蛋白表达水平.结果 SOX9蛋白在人正常肾组织中相对表达水平为3.25±0.22,低于RCC组织的表达水平5.69±0.38,差异有统计学意义,t=4.246,P<0.001;Transwell结果显示,下调SOX9可以抑制RCC 7860细胞的侵袭能力,其中NC组、KD1组和KD2组侵袭细胞数分别为46.67±4.41、25.21±2.89和23.38±3.46,差异均有统计学意义(NC组与KD1组比较:t=4.111,P=0.0147;NC组与KD2组比较:t=4.221,P=0.0135);7860细胞系中下调SOX9可引起E-cadherin表达上调,N-cadherin和vimentin表达下调.结论 SOX9参与了RCC的侵袭过程,可作为RCC靶向治疗的潜在靶点.
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乏氧状态干扰Snail对人肺腺癌细胞转移潜能影响及其机制探讨
目的:观察乏氧状态下干扰锌指转录因子Snail对人肺腺癌SPCA1细胞侵袭的影响及其上皮-间质转化(epithelial mesenehymal transition,EMT)相关分子机制.方法:应用靶向人Snail基因的小干扰RNA (Snail siRNA)转染常氧(19％O2)肺癌细胞,48 h后将细胞置乏氧(0.5％O2)培养箱培养,乏氧24 h后采用Real-Time PCR检测细胞Snail mRNA表达,蛋白质印迹法检测Snail和EMT表型分子E-钙黏素蛋白表达,Transwell小室评价细胞侵袭能力.结果:与常氧细胞(设为1)相比,乏氧诱导肺癌SPCA1细胞Snail mRNA(5.31±0.73)和蛋白(4.82±0.67)表达均显著增加,P均＜0.05.与乏氧对照siRNA组(设为1)比较,LOXsiRNA转染后乏氧SPCA1细胞SnailmRNA和蛋白表达分别为0.26±0.08和0.28±0.03.将常氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达设为1,则乏氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达分别为1.85±0.13和0.45±0.04,与常氧细胞存在显著差异,P值均＜0.05.下调Snail表达后,乏氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达分别为0.90±0.08和1.81±0.09,与乏氧对照siRNA组存在显著差异,P值均＜0.05.将乏氧对照siRNA细胞侵袭力和E-钙黏素表达设为1,则Snail siRNA组侵袭力和E-钙黏素分别为0.50±0.03和2.04±0.17,P值均＜0.05.结论:乏氧状态下干扰Snail降低肺癌细胞侵袭,其机制可能与增加E-钙黏素蛋白表达有关.
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卵巢癌患者外周血sE-cad检测临床价值的初步探讨
卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,也是目前死亡率高的生殖系统的恶性肿瘤.因就诊时约有70%的患者已属于晚期,常形成难治的复发与转移[1].
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E-钙黏素和ICAM-1诱导结肠癌多细胞耐药的实验研究
目的:探讨E-钙黏素(E-cadherin)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesionmolecule-1,ICAM-1)诱导结肠癌HT-29细胞多细胞耐药的作用及可能的机制.方法:HT-29细胞的三维或单层培养分别采用liq-uid overlay技术或常规贴壁法;radial out-growth分析或MTT法测定药物敏感性;免疫组织化学和蛋白质印迹法检测E-cadherin、ICAM-1蛋白的表达;TUNEL检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bcl-2和Bax)的表达水平.结果:三维培养HT-29细胞与单层培养细胞相比,对5-FU的敏感性降低,IC50值分别为(18.74±0.97)和(1.38±0.09)μg/mL;E-cadherin、ICAM-1表达增强.以不同浓度透明质酸酶(Hyaluronidase,Hyase)抗黏附处理后,三维培养HT-29细胞对5-FU敏感性增加(IC50值明显降低),E-cadherin和ICAM-1表达减弱,凋亡细胞数目增多,Caspase-3活化片断和Bax表达增强,而Bcl-2表达减少,并呈现浓度依赖性的特点.结论:E-cadherin和ICAM-1可诱导结肠癌HT-29细胞产生多细胞耐药,其机制可能与凋亡相关蛋白的表达调控有关.
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早期鼻咽非角化性癌E-钙黏素和β-链接素的表达及其生物学意义
钙黏素（cadlherins）及链接素（catenins）在细胞与细胞的黏附连接中起着十分关键的作用。
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上调整合素连接激酶可抑制肾小管上皮细胞E-cadherin表达
目的：研究上调整合素连接激酶(integerin-linked kinase，ILK)对肾小管上皮细胞(human kidney tubular cells，HKC) E-钙黏素(E-Cadherin)表达的影响。肾小管上皮细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)在肾间质纤维化中发挥重要作用。E-Cadherin是维持肾小管上皮细胞极性的关键蛋白。ILK是调控上皮细胞转分化的重要蛋白，其作用机制目前还不清楚。方法本研究中我们将ILK转染到HKC中过表达，然后用RT-PCR、Western blot及免疫荧光方法观察了ILK对E-Cadherin表达及糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β，GSK-3β)活性的影响。进一步用磷酸化下游底物GSK-3β抑制剂SB415286观察对E-Cadherin表达的影响。结果 ILK过表达可以明显抑制E-Cadherin表达,增加GSK-3β活性。用GSK-3β抑制剂处理后可以下调E-Cadherin的表达。免疫荧光显示ILK过表达可使上皮细胞发生极性改变， E-Cadherin表达下调。表明ILK上调可通过激活GSK抑制E-Cadherin表达，进而诱导肾小管上皮细胞出现转分化表型。
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S100A4敲除对胰腺癌细胞E-钙黏素的表达及黏附和侵袭的影响
目的:探讨S100A4在胰腺癌侵袭和转移中的作用机制作用机制.方法:利用RNA干扰技术将S100A4-siRNA转染至人胰腺癌Bxpc-3细胞,用荧光实时定量PCR和Western免疫印迹方法检测转染前后S100A4和E-钙黏素的mRNA和蛋白表达;以平板黏附模型检测转染前后癌细胞黏附能力变化;以Transwe11小室模型检测转染前后癌细胞迁移和侵袭能力变化.结果:转染后S100A4表达下凋,E-钙黏素的表达则升高;细胞黏附能力增强(P<0.05);体外侵袭能力显著降低(P<0.05).结论:S100A4基因下调E-钙黏素的表达是肿瘤细胞具有高侵袭性的机制之一.S100A4基因可以作为胰腺癌基因治疗的一个靶点.
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胰腺癌组织中Snail与E-钙黏素蛋白的表达及临床意义
目的 研究Snail在胰腺癌组织中的表达及其通过抑制E-钙黏素对胰腺癌侵袭性生物学行为的影响.方法 采用免疫组织化学的方法检测了56例胰腺癌组织中Snail、E-钙黏素蛋白的表达,并与临床病理资料作对照分析,同时将Snail的编码基因导入胰腺癌细胞系Panc-1,观察其对胰腺癌细胞E-钙黏素的表达以及侵袭能力的影响情况.结果 56例胰腺癌组织标本中20例Snail(36%)阳性,在伴有淋巴结转移(P=0.006)、远处转移(P=0.001)以及E-钙黏素表达降低(P=0.038)的病例中Snail阳性表达率较高.将Snail的编码基因导入Panc-1细胞之后可以明显抑制E-钙黏素的表达,同时促进细胞在体外的侵袭能力.结论 Snail在胰腺癌中存在着重新表达的现象,Snail可能通过抑制E-钙黏素从而在胰腺癌的侵袭过程中发挥作用.
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EpCAM和E-cadherin在膀胱尿路上皮癌的表达及意义
目的 探讨上皮特异性黏附分子(EpCAM)和E-钙黏素(E-cadherin)在膀胱癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测156例不同级别膀胱癌组织和80例癌旁正常组织中EpCAM和E-cadherin的表达,分析它们在不同临床病理因素膀胱癌中的表达情况,及两者在膀胱癌发展过程中的相互关系.结果 膀胱癌组织中EpCAM表达高于癌旁组织(53.2% vs 13.8%,P＜0.01),膀胱癌组织中E-cadherin表达低于癌旁组织(35.9% vs56.3%,P＜0.01).高分级膀胱尿路上皮癌标本中可见较为典型的EpCAM高表达,低分级膀胱尿路上皮癌中可见典型E-cadherin阳性表达.EpCAM在肌层浸润性(pT2、pT3 或pT4)、高分级、合并远处转移、多发及复发膀胱肿瘤中表达上调(P＜0.05),E-cadherin在肌层浸润性、高分级、合并远处转移、多发膀胱肿瘤中表达下调(P＜0.05).膀胱癌中EpCAM与E-cadherin的表达呈负相关(r = -0.607,P < 0.01).结论 EpCAM和E-cadherin与膀胱癌的分化、浸润转移等恶性行为有关,两者联合检测对判断肿瘤侵袭转移能力具有一定价值.
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埃兹蛋白和E-钙黏素在肺癌中的表达及意义
目的 通过检测埃兹蛋白(ezrin)和E-钙黏素(E-cadherin)在肺癌中的表达探讨其与肺癌侵袭和转移的关系.方法 采用免疫组织化学法检测52例肺癌组织和15例正常肺组织中埃兹蛋白和E-钙黏素的表达情况.结果 ①埃兹蛋白在52例癌组织中36例异常表达(69.2%)较15例正常肺组织中2例异常表达(13.3%)差异有显著性(P＜0.05),E-钙黏素在癌组织中4t例(78.8%)较正常肺组织中4例异常表达(26.7%),差异有显著性(P＜0.05);②其表达均与分化程度、临床分期、淋巴结转移有显著性差异(P＜0.05);③埃兹蛋白和E-钙黏素在肺癌中的表达呈负相关(r=-0.485,P＜0.01).结论 埃兹蛋白和E-钙黏素与肺癌的浸润和转移密切相关,并可作为肺癌临床判断转移、预后等生物学行为的重要参考指标.
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乏氧诱导因子-1α与膀胱癌上皮-间质化的关系及其意义
目的：研究膀胱癌及正常膀胱组织中E-钙粘素（E-cad）、波形蛋白（Vimentin）及乏氧诱导因子-1α（ HIF-1α）的表达及其相关性，探讨膀胱癌侵袭、转移的分子机制。方法选取经病理诊断的76例膀胱癌组织标本，采用免疫组织化学法检测E-cad、Vimentin、HIF-1α的表达，分析三者的相关性及其与膀胱癌病理分级、临床分期的关系。15例正常膀胱组织作为对照组。结果膀胱癌中E-cad的异常表达、Vim-entin和HIF-1α的阳性率较正常膀胱黏膜组织增高，且随着膀胱癌恶性程度的增高逐渐增高，各级、各期之间比较差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。 E-cad 的表达与Vimentin 的表达有关联性（ P ＜0．05，C ＝0．377）。 HIF-1α的表达与E-cad、Vimentin的表达有关联性（ P ＜0．05，C＝0．368）。结论膀胱癌的发生、发展过程中存在上皮-间质化现象；HIF-1α的表达可能与膀胱癌上皮-间质化的发生有关。
