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地方性砷中毒患者1 5年随访
80年代初新疆奎屯垦区发现地方性砷中毒流行.该病区主要由于长期饮用高砷井水所致,饮用高砷井水居民50 760人,该病区主要以农业生产为主,而病区农作物灌溉及牲畜饮水主要以河水为主,其含砷量在国家规定的范围之中(<0.05 mg/L).本研究通过改水干预地方性砷中毒,15年后跟踪随访了原地方性慢性砷中毒地区中,经改水干预实验后短期随访(2年)未愈的患者180例,作进一步临床追踪对比观察,结果报道如下.
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燃煤污染型砷中毒患者的心电图改变
因燃用高砷煤导致慢性砷中毒,可成为危害健康的严重地方病之一.本文报道1998年3月作者观察的184例燃煤污染型砷中毒患者的心电图改变.
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慢性砷中毒伴砷角化病1例
临床资料 患者男,19岁.因全身皮肤色素沉着,双手掌、足跖角化2年余入院.2年前因"银屑病"口服某乡医中药秘方(朱红色小水丸)1年后,双手掌及脚掌出现角化过度,并有大小不等的角化物,全身皮肤亦出现弥漫性色素沉着,呈蓝黑色,以胸、背为著.患者自发病以来,无头痛乏力,无腰背疼痛史.
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长期超量应用雄黄及其制剂引起的药源性慢性砷中毒探析
雄黄是中医临床常用药之一,其主要成分为As2S2,长期大量使用含雄黄制剂会导致慢性砷中毒,因此应严格限制其使用范围和用法用量,同时加强含砷药物不良反应监测,大程度地保证用药安全.
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41例急性砷中毒早期神经肌电图的检测分析
砷中毒,能导致多发性周围神经损害[1],国内已有慢性砷中毒神经改变的病例报道[2,3],尚未有急性砷中毒早期神经损害的具体病例报告。我们就90年代初本省某高校的41例急性砷中毒病人的早期神经肌电图(EMG)结果做初步分析,以了解其周围神经改变的情况。1 临床资料1.1 一般资料 本组41例病人,皆系本省某高校学生,因食用别人投毒(砒霜)后的食物在学校食堂集体中毒,中毒学生经学校统计为218人,本组病人经本院和省防疫站联合诊断为急性砷中毒,具体中毒剂量不详(估计为低量),采取抢救措施后,来我科做神经肌电图检测。年龄18~23岁,平均20岁,来做神经肌电图时病程为6~7 d,平均为6.3 d。41例病人既往无周围神经疾病史。1.2 临床症状和体征(表1)
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食品中砷含量测定方法研究进展
砷是一种公认对人体有害的重金属,如在人体内蓄积,可引起急慢性砷中毒,引发肝脏、肾脏和膀胱等内脏肿瘤和白血病[1-3]。国际癌症研究机构(IARC)在1987年便将无机砷[As(Ⅲ)、As (Ⅴ)]列为人类Ⅰ级致癌物[4]。随着工农业的快速发展,特别是汽车尾气的增加和含砷农药、兽药的广泛使用,使来自环境的砷污染问题日益突出,砷污染问题已成为食品安全领域的研究热点,对食品中痕量砷进行检测显得尤为重要。几十年来,国内外对食品中砷的检测方法进行了深入探索。目前痕量砷检测方法主要有:砷斑法、银盐法、氢化物原子荧光法、电感耦合等离子体发射法以及电感耦合等离子体质谱法等。本文拟对砷测定方法的研究进展做一综述。
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慢性砷中毒患者尿砷含量与皮肤改变的相关性研究
目的 探讨慢性砷中毒皮肤改变与尿砷含量的关系.方法 收集80例慢性砷中毒患者的临床资料,分析皮肤损害的临床特征及变化规律.结果 临床皮肤改变以角化人数多(93.75%),脱色次之(88.75%),色素沉着少(57.5%);皮肤角化、角化+脱色及角化+脱色+色素沉着三组的尿砷含量差异有统计学意义(P<0.001).相关性分析显示尿砷含量与患者皮肤损害之间存在着正相关关系(rs=0.573,P<0.05).结论 慢性砷中毒皮肤改变从角化开始,然后是角化加重或脱色加重,后是色素沉着加重.随尿砷含量逐渐升高,皮损逐渐加重.
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燃煤型慢性砷中毒病区不同人群发砷含量的比较
目的:研究燃煤型砷中毒病区不同人群发砷含量与年龄、性别、病情的关系.方法:发砷测定采用DDC-Ag法.结果:病区砷中毒患者和病区正常对照组发砷含量均呈20倍以上高于非病区正常对照组;患者发砷含量有随病情轻重程度而增高的倾向;正常人群中发砷含量男高于女的现象在燃煤型砷中毒患者和病区对照者中不再存在,且反有女性高于男性的倾向;患者发砷含量有随年龄增加而增高的趋势,主要是女性患者发砷含量随年龄增加而增高的因素造成的.结论:发砷含量与环境煤砷污染有密切关系,发砷含量显著升高是燃煤型地方性砷中毒病区存在的主要特征之一;没有临床表现的病区砷毒接触者,可考虑称为亚临床砷中毒患者以引起对其防治的重视,而对此类患者存在的判断,发砷含量显得更为重要.
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燃煤性砷中毒患者眼病调查研究
我国贵州省煤的蕴藏量丰富,但在贵州省黔西南州部分地区因煤中含砷量甚高,长期燃用高砷煤接触燃煤烟尘造成慢性砷中毒.
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维生素C、锌制剂拮抗慢性砷中毒的实验研究
目的观察补充锌制剂、维生素C对染砷小鼠肝脏组织超氧化物岐化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量的影响,比较这两种物质针对砷染毒小鼠的抗氧化作用的强弱.方法昆明种小鼠饮用含砷水同时通过灌胃给予不同种类的抗氧化剂,8周后,测定小鼠肝脏SOD活性及MDA含量.结果干预8周后,测定小鼠肝脏组织的SOD活性及MDA的含量,可见维生素C组的小鼠肝SOD活性上升、MDA含量下降达到正常对照组水平(P<0.05),锌制剂组仅小鼠肝SOD活性上升,达到正常对照组水平(P<0.05)而MDA含量与染毒对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论提示补充一定剂量的锌制剂、维生素C对染砷小鼠的脂质过氧化有拮抗作用,维生素C对慢性砷中毒的防治效果要优于锌制剂.
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慢性砷中毒的脂质过氧化机制研究进展
砷(Arsenic)是自然界存在的有毒类金属元素.广泛分布于岩石、土壤和水环境中[1].慢性砷中毒是一个影响数百万人的世界性健康问题.急性砷中毒初会出现恶心、呕吐、腹痛、严重的腹泻[2].现已经证明饮水中长期暴露于无机砷可诱导肺、膀胱、肾、肝和皮肤的癌症,并存在剂量关系.砷中毒的作用机制目前还不是很清楚,但砷使机体脂质过氧化,导致机体生物大分子氧化损伤被普遍认为是砷中毒的重要机制之一,本文就慢性砷中毒中脂质过氧化机制研究综述如下.
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买酱油,看看瓶壁
据报道,现在市场里出现了由各种化学物质勾兑的酱油,甚至有媒体报道,人的头发竟然也成了配制勾兑酱油的原料。经常食用毛发水酱油,直接的后果就是慢性砷中毒。砷不仅能对人的肝、肾、血液系统、生殖系统造成伤害,还能致癌。