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行车人员β2-肾上腺素能受体基因多态性及与职业精神紧张的交互作用对原发性高血压发生的影响
目的 探讨 β2肾上腺素能受体(β2-AR)Arg16Gly基因多态性及与职业精神紧张的交互作用对原发性高血压(EH)发生的影响.方法 以职业紧张高暴露的男性行车人群为基础的1:1病例对照研究(95对),调查职业紧张、紧张反应、焦虑、A型行为等职业精神紧张及高血压的常见危险因素,应用PCR-RFLP技术检测82-AR Arg16Gly基因多态性.采用似然比检验判断因素效应之间是否有相乘模型OR_(交互)=OR_(11)/(OR_(01)×OR_(10))的交互作用.结果 病例组和对照组的β2-AR16位点基因Arg/Arg、Arg/Gly、Gly/Gly频率分布有差异,具有统计学意义(P<0.05),在调整BMI等影响因素后,携带Gly/Gly的个体患EH的0R值为2.759(95%CI:1.200～6.347);携带突变型Arg16Gly基因与紧张反应、特质焦虑对原发性高血压影响的交互作用符合相乘模型,当携带突变型Arg16Gly基因与高紧张反应、特质焦虑同时存在时,其患EH的风险分别增加至12.797(95%CI:3.379-48.461),40.862(95%CI:1.403～119.057).结论 β2-AR基因Arg16Gly多态性很可能是职业紧张高暴露男性行车人群EH发生的重要易感因素;携带突变型Arg16Gly基因的个体,暴露于紧张反应和特质焦虑时,其原发性高血压发生的危险性显著增加.
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乙醇代谢酶类基因多态性及环境暴露在结直肠癌发生中交互作用的单纯病例研究
目的 研究环境因素与乙醇脱氢酶1B(ADH1B)rs1229984、乙醛脱氢酶2(ALDH2)rs671、细胞色素P4502E1 (CYP2E1)rs1329149交互及基因-基因之间交互在结直肠癌发生中的作用,分析该3个基因位点对结直肠癌发展的影响.方法 采用单纯病例研究调查472例结直肠癌患者环境暴露情况和病理分期,用Sequenom MassARRA系统检测ADH 1B (rs 1229984)、ALDH2(rs671)、CYP2E1 (rs1329149)的基因型,应用非条件logistic回归分析ADH1B、ALDH2、CYP2E1基因多态性与环境因素及基因-基因之间的交互作用,采用x2检验及非条件logistic回归评估rs 1229984、rs671、rs1329149与结直肠癌转移风险的关系.结果 体重指数(BMI)与ADH1Brs1229984在结直肠癌发生中存在相乘交互作用(OR=1.720,95％CI:1.038～2.848,ORadj=1.785,95％CI:1.061～ 3.002)；曾经或现在吸烟与ADH1B(rs1229984)的基因多态性在结直肠癌发生中存在交互作用,经调整性别、年龄和饮酒后,该交互作用消失(OR=0.597,95％CI:0.387～ 0.921,ORadj=0.922,95％CI:0.509～ 1.669)；rs 1229984、rs671、rs1329149与结直肠癌的转移风险无关.结论 超重(BMI≥25 kg/m2)且携带ADH1B rs1229984 G易感等位基因可能增加结直肠癌发生的危险性,rs 1229984、rs671、rs1329149与结直肠癌的转移无关.
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不完全病例对照研究基因环境交互作用的估计
目的介绍不完全病例对照研究中基因与环境交互作用的估计方法.方法分别导出了logistic模型、对数线性模型在传统病例对照研究、单纯病例研究、不完全病例对照研究中主效应以及基因与环境交互作用效应的极大似然估计,并通过实例分析其应用价值.结果在传统病例对照研究中,当数据未缺失时,logistic模型与对数线性模型的结果是等价的.当无对照时,单纯病例研究的logistic模型可以估计基因与环境的交互作用.当对照组基因信息缺失但环境信息齐全时,用传统病例对照研究的logistic模型无法得到交互作用的估计;用单纯病例研究的logistic模型可以估计交互作用,但由于没有充分利用环境的信息,故得不到环境主效应的估计;不完全病例对照研究的对数线性模型,可同时得到交互作用和环境主效应的估计.结论不完全病例对照研究采用对数线性模型既可充分利用对照的环境暴露信息,估计环境的主效应,又可估计基因与环境的交互作用.当基因与环境暴露独立时,其估计值与完全数据是等价的.
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不完全病例对照研究中对照组部分基因信息缺失基因-环境交互作用的估计
目的 探讨不完全病例对照研究中对照组基因信息部分缺失时基因-环境交互作用的估计.方法 在Stata 9.0软件上采用Monte Carlo方法模拟不同基因信息缺失比例数据,对缺失数据采用hot deck多重填补程序后分析和删除缺失值分析结果进行比较.结果 缺失数据＜50%时,hotdeck多重填补后分析和删除缺失值分析对环境主效应、基因主效应以及基因-环境交互作用的估计系数接近完全数据的系数,随缺失比例的增加,两种方法的估计方差均增加,但hot deck多重填补估计方差小于删除缺失值分析.结论 不完全病例对照研究中,对照组基因信息缺失比例＜50%时,可以用hot deck填补方法充分利用已有的信息估计基因-环境的交互作用,提高估计精度.
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化学物暴露与白血病发病相关基因DNA甲基化对儿童急性白血病发病的影响
目的：探讨化学物暴露、白血病发病相关DNA甲基化改变以及二者交互作用与儿童急性白血病发病的关系。方法2009年1月1日至2010年12月31日，采用1∶1匹配的病例-对照研究方法，选取131例就诊于3家上海市三甲级儿童医院的0～15岁新发急性白血病患儿为病例组，选取病例所在医院的发育行为儿科或骨科门诊就诊或入院治疗与病例组同性别、同年龄的儿童为对照组，排除患血液系统疾病、肿瘤疾病等的儿童。对两组儿童进行相关环境因素的问卷调查，采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）分析病例组与对照组儿童8个与白血病发病相关的基因(P16、P73、E-cadherin、DAPK、C-ABL、HSPA4L、PTEN、APAF-1)的甲基化状态，并分析环境暴露因素与基因甲基化水平改变之间的交互作用，以相对超额危险度（RERI）、归因比（API）与交互作用指数（S）描述其交互作用。结果病例组和对照组分别为131和140例，年龄分别为（6.9±3.8）和（6.9±3.9）岁（t=0.01，P=0.911）。将混杂因素校正后，儿童期（OR=3.90，95%CI：1.69～9.02）、母亲孕前及孕期（OR=2.71，95%CI：1.12～6.52）、父亲在母亲怀孕前（OR=1.91，95%CI：1.05～3.47）接触化学物与儿童急性白血病发生相关。病例组儿童DAPK、PTEN、P73基因甲基化程度高于对照组儿童[病例组分别为：3.1%（4例），16.0%（21例），7.6%（10例）；对照组分别为：0.7%（1例），2.9%（4例），0.7%（1例），χ2值分别为7.11、16.90、11.38，P值分别为0.029、0.000、0.003]，但病例组P16基因的甲基化程度低于对照组儿童[病例组比对照组：3.8%（5例）比8.6%（12例），χ2=10.33, P=0.007]。环境-基因交互作用结果显示，儿童化学物质接触史与PTEN、P16、P73等3种基因存在交互作用（PTEN：RERI=-7.01，API=-2.14，S=0.24；P16：RERI=4.08，API=0.53，S=2.59；P73：RERI=4.32，API=0.48，S=2.19）；母亲孕前或孕期化学物质接触史与PTEN、P16基因亦存在交互作用（PTEN：RERI=-1.30，API=-0.38，S=0.65；P16：RERI=1.70，API=0.38，S=1.97）。结论儿童不同发育阶段接触化学物质、多种基因DNA甲基化水平改变均是儿童急性白血病发病的危险因素，且两者呈现出不同程度的交互作用，可能在儿童急性白血病的发病过程中发挥着重要作用。
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如何从基因-环境的交互作用研究偏颇体质易发疾病的发病机制
现代医学认为,许多疾病是基因-环境交互作用的结果.偏颇体质易发疾病的发病机制可以从基因-环境交互作用的角度进行阐释.为了便于体质研究者进行此方向的研究,笔者从研究方法的选择、研究对象的选择、暴露因素的定义与测量、样本含量的估算以及统计分析等方面进行了方法学介绍.
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社交焦虑障碍发展成因探讨(综述)
社交焦虑障碍(social anxiety disorder,SAD)又称社交恐惧症(social phobia)是青少年期和成人期发生率相当高的焦虑性神经症.社交焦虑障碍的特点是顽固地为自己在社交或公开场合可能会发生困窘和羞辱而恐惧,产生过度的焦虑反应[1].
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环境因素与嗜酸性粒细胞性食管炎
在过去的20年中,随着对嗜酸性粒细胞性食管炎(EoE)的认识更加深入及其相关检查技术的进步,EoE的发病率以及患病人数明显增加.目前已证实EoE存在遗传易感性因素,但EoE发病率增加的快速进展提示我们,环境因素仍为该病发病的主导因素.虽然对于EoE的发病机制方面的研究已取得许多进展,但其病因仍不明确.本文回顾了与EoE相关的环境因素的研究进展,其中包括基于卫生假说的、因生态失衡致病在内的许多理论.其他假说则是基于在其他非EoE的变态反应性疾病研究中发现的与本疾病发病相关证据.本文总结了婴幼儿时期增加发病风险的环境暴露因素,包括抗生素使用、抑酸治疗及剖宫产等,以及可降低发病风险的环境暴露因素,包括感染原,如幽门螺杆菌等.本文还对其他环境因素如地域环境因素(人口密度、气候区和季节性)与疾病发病的关系进行了阐述.此外,还评价了行为习惯因素在疾病发生中的影响、现有研究的局限性等,并提出了包括基因-环境的交互作用等议题可作为未来研究方向的可能性.
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中国人群细胞黏附相关基因多态性与非综合征型唇腭裂的关联研究
目的：探索中国人群中细胞黏附相关基因多态性与非综合征型唇裂合并或不合并腭裂（isolated non-syndromic cleft lip with or without cleft palate，NSCL／P）的关联关系及可能存在的基因-环境交互作用。方法：对一项国际多中心的全基因组关联研究（genome-wide association study，GWAS）的数据进行再分析，选取其中806个中国人群 NSCL／P 核心家庭，对该人群的8个细胞黏附相关基因包括 CDH1、CTNNB1、PVRL1、PVRL2、PVRL3、ACTN1、VCL、LEF1进行了传递不平衡检验（transmisssion diseqilibrium test，TDT）及基因-环境交互作用分析。环境因素包括患儿母亲孕期吸烟、被动吸烟、饮酒及服用多种维生素。结果：经数据质量控制后，共纳入226个单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNPs）位点，TDT 结果显示，CTNNB1、CDH1、ACTN1基因中有23个 SNPs 与NSCL／P 之间存在关联（P ＜0．05），但经 Bonferroni 校正后，这些关联均无统计学意义（P ＞0．0002）。基因-环境交互作用的分析结果显示，14号染色体的 ACTN1基因中 rs743127位点与母亲孕期被动吸烟的交互作用具有统计学意义（P ＝0．0001），母亲孕期无被动吸烟时携带一个该危险位点的患儿的 OR 值为0．59（95％CI：0．38－0．90），患儿母亲孕期中有被动吸烟情况时携带一个危险位点的患儿的 OR 值为2．00（95％CI：1．23－3．26）。而 ACTN1基因的 rs1475034、rs370535、rs2273419位点、CTNNB1基因的 rs106871位点与被动吸烟和 PVRL3基因的 rs7634000、rs2971366、rs2634553、rs1489032、rs7624812位点与母亲孕期补充维生素的交互作用并无统计学意义（P ＞0．0002）。结论：传递不平衡检验未发现所纳入的细胞黏附相关基因多态性与 NSCL／P 存在关联，但基因-环境交互作用分析结果提示，ACTN1基因可能通过基因-环境交互作用而影响 NSCL／P 的发病风险。
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中国北方汉族人群白细胞抗原DRB1及DQA1区基因多态性与乙型肝炎病毒感染结局的关系
目的探讨中国北方汉族人群白细胞抗原(HLA)DRB1及DQA1区等位基因多态性与乙型肝炎病毒(HBV)感染不同结局的关系,分析基因-环境交互在慢性乙肝发生中的作用.方法采用病例-对照研究(慢性乙肝患者207人,HBV携带者212人,自限性HBV感染者148人)方法,比较3组人群检测的HLA等位基因频率并应用交互相乘模型分析基因-环境交互作用.结果慢性乙肝组HLA-DQA1*0301等位基因频率(14.81%)显著低于HBV携带组(25.24%)和自限性HBV感染组(25.00%)(Pc=0.002;Pc=0.007);自限性HBV感染组HLA-DQA1*0102等位基因频率(8.78%)显著高于HBV携带组(1.89%)和慢性乙肝组(2.18%)(Pc=0.000;Pc=0.000);自限性HBV感染组HLA-DQA1*0302等位基因频率(4.05%)显著低于慢性乙肝组(11.41%)(Pc=0.005).经多元logistic回归分析调整年龄、性别、吸烟和饮酒的混杂效应后,HLA-DQA1*0302仍是发展为慢性乙肝的危险因素(OR=3.913,P=0.0006),HLA-DQA1*0102和HLA-DQA1*0301是HBV感染后的保护因素(OR=0.200,P=0.0004;OR=0.258,P=0.0000).饮酒与HLA-DQA1*0102[交互指数(Ⅱ)=1.49]、HLA-DQA1*0302(Ⅱ=12.12)在慢性乙肝的发生中可能存在正交互作用,与DQA1*0301存在负交互作用(Ⅱ=0.78).结论携带HLA-DQA1*0302等位基因者感染HBV后可能增加慢性乙肝发生的风险,而携带HLA-DQA1*0301和HLA-DQA1*0102者可能降低慢性乙肝发生的风险;基因-环境交互作用可能影响HBV感染的结局.
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广义多因素降维法在心脑血管病基因-基因/环境交互作用分析及风险预测中的应用
心脑血管疾病是由易感基因和环境因素共同作用引起的复杂性遗传疾病.在影响心脑血管疾病发病的因素中,基因与基因之间、基因与环境之间均存在着交互作用.近年来,随着被发现的易感基因和环境因素越来越多,单独使用Logistic回归模型等方法处理交互作用存在"维度灾难"等局限性,导致研究结果假阳性率增加.广义多因素降维法引入计分统计量的原理,能够列举所有基因型和环境因素的组合情况,分析端粒长度等连续型结局变量,且能够纳入协变量,校正年龄、性别等影响心脑血管疾病发病的混杂因素,从而控制混杂因素引起的结果偏移乃至错误.广义多因素降维法将高维数据降为一维模型后,结合Logistic回归模型能够更好地预测心脑血管疾病的发病风险,对阐明心脑血管疾病的发病机制具有重要意义.
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GSTM1空白基因型和吸烟与食管癌危险性的Meta分析
目的:对谷胱甘肽-S-转移酶M1基因空白基因型与吸烟在食管癌发生中的相互作用进行Meta分析.方法:按吸烟与否进行分层合并分析,以OR值作为每个研究结果的效应测定指标,若各研究结果之间无显著异质性则采用固定效应模型(FEM),否则使用随机效应模型(REM)进行合并,同时给出Meta分析森林图.基因-环境交互作用分析采用单纯病例分析法进行.结果:共收集国内外相关资料5篇,积累病例560例,对照743例,吸烟组合并OR为1.523(95%CI:1.099～2.109);不吸烟组合并OR为0.933(95%CI:0.469～1.855);单纯病例合并分析显示,GSTM1空白基因型与吸烟交互作用合并OR值为1.363(0.954～1.949).结论:吸烟可能会增加GSTM1空白基因型个体患食管癌的危险性,即携带GSTM1空白基因型的吸烟者其患癌的危险性可能会增加,GSTM1空白基因型与吸烟之间在食管癌的发生方面可能存在一定的交互作用.
关键词： 谷胱甘肽-S-转移酶M1 基因-环境交互作用 食管癌 Meta分析 -
谷胱甘肽-S-转移酶M1空白基因型和吸烟与食管癌危险性的Meta分析
目的对谷胱甘肽-S-转移酶M 1基因空白基因型与吸烟在食管癌发生中的相互作用进行Meta分析.方法按吸烟与否进行分层合并分析,以OR值作为每个研究结果的效应测定指标,若各研究结果之间无显著异质性则采用固定效应模型(FEM),否则使用随机效应模型(REM)进行合并,同时给出Meta分析森林图.基因-环境交互作用分析采用单纯病例分析法进行.结果共收集国内外相关资料5篇,积累病例560例,对照743例,吸烟组合并OR为1.523(95%CI:1.099～2.109);不吸烟组合并OR为0.933(95%CI:0.469～1.855);单纯病例合并分析显示,GSTM 1空白基因型与吸烟交互作用合并OR值为1.363(0.954～1.949).结论吸烟可能会增加GSTM 1空白基因型个体患食管癌的危险性,即携带GSTM 1空白基因型的吸烟者其患癌的危险性可能会增加,GSTM 1空白基因型与吸烟之间在食管癌的发生方面可能存在一定的交互作用.
关键词： 谷胱甘肽-S-转移酶M 1 基因-环境交互作用 食管癌 Meta分析 -
巴马长寿人群基因与环境交互作用分析
目的 探讨基因-环境、基因与基因交互作用对长寿人群的影响.方法 选取广西巴马瑶族自治县5个乡镇,按百岁老人比例分为长寿区和非长寿区,采用单纯病例研究法,对其中≥90岁老年人189人进行调查,采集血液样品,检测CSF1PO A9等23个等位基因或基因型,以居住长寿区或非长寿区为环境暴露因素,采用交叉乘积比值比(COR)分析基因-环境、基因-基因交互作用.结果 居住巴马长寿区分别与等位基因D7S820 A12( COR=0.353,95％CI=0.142～0.882,x2=5.287,P=0.021)、等位基因TH01 A10(COR=0.111,95％ CI=0.038 ～0.328,x2=17.439,P=0.000)及基因型TH01 A9 - 10( COR =0.062,95％ CI =0.014 ～0.283,x2=21.009,P=0.001)存在负相乘模型交互作用；等位基因D7S820 A12与TH01 A10的基因-基因交互作用分析显示,两等位基因无交互作用(COR=1.536,95％ CI=0.543～4.345,x2=0.279,P=0.597).结论 携带等位基因D7S820 A12、TH01 A10、基因型TH01 A9 - 10可能会减弱居住在巴马长寿区人群获得长寿的可能性；巴马不同地理环境居住地与基因的交互作用可能影响巴马人的长寿,可能是造成巴马长寿人群在空间分布不均的原因之一.
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As3MT、N6AMT1基因-环境交互作用对砷暴露所致皮肤损伤影响
目的 探讨砷甲基转移酶(As3MT)和N-6-腺嘌呤特异性DNA甲基转移酶1(N6AMT1)基因多态性及基因-环境交互作用与砷暴露所致皮肤损伤(AISL)的关联性.方法 于2010年9月到2011年12月在内蒙古五原县入选饮水型砷暴露人群335人,65例被确诊患有AISL.应用MassARRAY(R)分子量阵列平台检测基因型,高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱联用法测定尿砷代谢物,砷暴露时间由其高砷水饮用时间确定,多因子降维法与岭回归模型分析基因型、环境因素的单独效应及基因-环境的交互作用.结果 As3MT基因rs3740400位点CA/AA基因型、N6AMT1基因rs1006903位点GC/CC基因型和尿二甲基胂酸(DMA)升高为AISL的独立危险因素(P＜ 0.05).rs3740400位点基因型-尿无机砷(iAs)-单甲基胂酸(MMA)的交互作用与AISL发生风险间存在显著的统计学关联(OR=0.62,95％CI=0.41～ 0.94,P=0.024),模型的验证样本准确率为0.577 6,交叉验证一致性为9/10.结论 As3MT、N6AMT1基因多态性及尿砷化合物水平均与AISL独立相关,rs3740400位点基因型、尿iAs和MMA的交互作用在慢性砷中毒的发生发展中具有重要作用.
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炎性基因与环境交互作用及胃癌易感性分析
目的 探讨胃癌患病风险的炎性基因白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及巨噬细胞转移抑制因子(MIF)与环境间交互作用.方法 用多因子降维法(MDR)模型分析基因-环境的交互作用对胃癌易感性影响,结合logistic回归分析进行补充验证.结果 佳交互作用模型是IL-1B-511、IL-1RN、TNF-A-308和肿瘤家族史的联合作用(P＜0.01),交叉验证一致性10/10,检验样本准确度为0.72;根据模型将研究对象划分为高危、低危人群,胃癌发病风险交互效应的危险度估计OR＝ 13.49,95％CI＝8.62～21.10,且交互作用有统计学意义(P＜0.01)；将危险因素按结合数量进行分析,结果显示含有1、2、3个危险因素组在病例和对照中分布差异均有统计学意义(P＜0.05),OR值分别为2.17、11.61、27.19.结论 IL-1B-511、IL-1RN、TNF-A-308和肿瘤家族史的交互作用可能增加胃癌患病风险.
关键词： 多因子降维法(MDR) 基因-环境交互作用 胃癌 -
SNCA、P450基因多态性和环境因素交互作用与新疆地区帕金森病的关联研究
目的 探索基因-环境因素交互作用对新疆地区帕金森病(Parkinson disease,PD)发病风险的影响.方法 以新疆地区224例PD患者、241例自然对照者为研究对象,采用PCR-RFLP法检测SNCA-rs3822086、P4501A1-Msp I的基因分型,并收集其环境因素(吸烟史、饮酒史、喝茶史、农药接触史、化肥接触史、饮用井水史、重大精神创伤史)的暴露情况,在遗传平衡(Hardy-Weinberg equilibrium,HWE)的基础上,采用多因子将维法(multifactor dimensionality reduction,MDR)法分析基因-环境间的交互效应.结果 (1)在男性群体中,佳交互模型为吸烟史、重大精神创伤史、化肥接触史联合作用模式,该模型的检验平衡准确度大(77.91％)、交叉验证一致性结果为10/10.(2)在年龄≥60岁的群体中,佳交互模型为P450 1A1 Msp I多态性、重大精神创伤史、饮用井水史、化肥接触史联合作用模式,该模型的检验平衡准确度大(76.12％)、交叉验证一致性结果为10/10.结论 在我们的研究中,发现基因-环境间可能存在交互作用影响新疆地区PD的发病风险.
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谷胱甘肽S-转肽酶基因多态性与动脉粥样硬化发病机制的研究
既往研究已表明谷胱甘肽S-转肽酶(GSTs)存在基因多态性,这种突变可增加人体对癌源性物质及炎症性疾病的敏感性.近年的研究结果提示GSTs基因多态性与动脉粥样硬化密切相关,这种相关性使我们从分子水平上探讨动脉粥样硬化的发病机制,从而达到基于个体基因型采取预防及治疗措施.
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5-羟色胺转运体基因多态性对儿童期虐待与青少年攻击行为的调节作用
目的 探讨5-羟色胺转运体(5-hydroxy tryptamine transporter,5-HTT)基因多态性与儿童期虐待对青少年攻击行为的调节作用.方法 使用CTQ(儿童创伤经历问卷)评定儿童期虐待,用YSR(儿童行为量表CBCL自我报告版)评定攻击行为,运用线性回归模型对600名中国青少年检验其儿童期虐待、5-HTTLPR基因多态性对攻击行为的主效应及两者间的基因-环境交互作用.结果 儿童期躯体虐待,性虐待,情感虐待对攻击行为始终有预测效应(P＜0.01),5-HTTLPR基因型无主效应(P＞0.05)；此外,男性青少年5-HTTLPR与性虐待对攻击行为有交互作用(P＜0.05),SS基因型个体在受到性虐待后较SL、LL基因型个体更易出现攻击行为；女性则无任何交互作用.结论 儿童期虐待经历与青少年攻击行为受到5-HTTLPR的调节,不同性别青少年对不同虐待类型存在敏感性差异.
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5种基因与某些环境因素在肺癌发生中交互作用的单纯病例研究
[目的]研究环境暴露因素与基因多态性对肺癌发生危险性的影响.[方法]对227例原发性肺癌病人进行单纯病例研究,应用Logistic回归对CYP1A1、mEH、NAT2、NQO1、XRCC3基因多态性与多种环境危险因素之间的交互作用进行了分析.[结果]吸烟指数超过20包年者携带CYP1A1至少一个Msp I突变等位基因的基因型的频率高于不吸烟者(OR=1.55,95%CI=1.15～2.09;ORadj=1.39,95%CIadj=0.94～2.07).NAT2慢代谢基因型与烹饪时厨房充满油烟味存在一定交互作用(OR=1.96,95%CI=0.95～4.07;ORadj=2.15,95%CIadj=1.01～4.57).未发现其它代谢酶和修复酶基因与环境因素之间存在明显交互作用.[结论]携带CYP1A1 Msp I易感基因型同时吸烟指数超过20包年,NAT2慢代谢基因型同时长期油烟暴露可能增加肺癌发生的危险性.今后应加大样本含量,进行多基因与环境因素之间的联合作用分析.
