中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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机械通气下经支气管镜肺活检
目的 评估机械通气患者进行经支气管镜肺活检(TBLB)的安全性和有效性.方法 回顾性分析2001年1月至2007年9月在广州呼吸疾病研究所ICU做TBLB检查的19例机械通气患者的临床资料.结果 19例患者中,男10例,女9例;平均年龄(57.94 ±15.00)岁.9例(47.4%)患者经TBLB确诊:肺部曲霉性肺炎4例(21.0%),肺癌2例(10.5%),放射性肺炎1例(5.3%),肺出血肾炎综合征1例(5.3%),肺结核1例(5.3%).TBLB未能确诊10例:肺间质纤维化6例(31.6%),肺组织非特异性改变4例(21.0%).10例(52.6%)患者根据TBLB结果 改变治疗方案.TBLB的并发症包括:出血≥30 mL 4例(21.0%),低氧血症11例(57.9%),低血压5例(26.3%),心动过速1例(5.3%),无气胸及患者死亡.结论 对机械通气患者进行TBLB是安全的,有一定的诊断价值.可以作为开胸肺活检之前的选择.
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OSAHS患者血清8-isoPG、LTB4、TNF-α、IL-10和Hs-CRP检测的临床意义
目的 探讨OSAHS患者血清炎症因子检测的临床意义.方法 OSAHS患者40例和正常对照30例,采用酶联免疫技术检测血清8-异前列烷(8-isoPG)、白三烯B4(LTB4)、TNF-α、IL-10水平,以全自动生化分析仪测定高敏C反应蛋白(Hs-CRP)的浓度,并与睡眠监测指标进行相关性分析.其中20例OSAHS患者分别经自动持续气道正压通气(Auto-CPAP)或悬雍垂软腭咽成形术(UPPP)治疗3个月后,复查睡眠呼吸监测和上述炎症因子.结果 ①OSAHS组睡眠后血清中8-isoPG、LTB4、TNF-α、IL-10和Hs-CRP分别为(36.59±14.89)ns/L、(14.75±6.25)μg/L、(1022.13±97.57)ns/L、(4.68±3.42)ng/L和(2.46±1.58)mg/L,正常对照组分别为(19.91±7.76)ng/L、(1.43±0.72)μg/L、(540.00±78.70)ng/L、(7.41±4.49)ng/L和(0.30±0.16)mg/L,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).②OSAHS组血清中8-isoPG、LTB4、TNF-α 和Hs-CRP随病情严重度增高而升高,IL-10随病情严重度增高而降低(P均<0.05).③OSAHS患者睡眠后血清中8-isoPG、LTB4、TNF-α、Hs-CRP与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r值分别为0.863,0.746,0.868和0.842,P均<0.01);与睡眠中低血氧饱和度(LspO2)呈负相关(r值分别为-0.623,-0.524,-0.618和-0.562,P均<0.01);与平均血氧饱和度(MSpO2)呈负相关(r值分别为-0.654,-0.573,-0.537和-0.589,P均<0.01);OSAHS患者睡眠后血清中IL-10与AHI呈负相关(r=-0.722,P<0.01),与睡眠中LSpO2呈正相关(r=0.564,P<0.01),与MSpO2呈正相关(r=0.505,P<0.01).@20例OSAHS患者经治疗3个月后血清8-isoPG、LTB4、TN-α及Hs-CRP均较治疗前下降,血清中IL-10比治疗前上升(P<0.01).⑤OSAHS患者治疗后血清8-isoPG、IL-10与正常对照组比较无显著差异(P0.05),血清LTB4、TNF-α和Hs-CRP比正常对照组水平高(P<0.01).结论 OSAHS患者存在夜间低氧后炎症反应及氧化应激增强,抗炎因子水平降低.炎症因子检测结合睡眠呼吸监测对判断OSAHS严重程度和治疗效果具有一定的临床意义.
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小鼠肺炎衣原体肺炎TLR2基因表达及信号传导机制的实验研究
目的 探讨小鼠感染肺炎衣原体后肺组织TOLL样受体(TLR)2的基因表达变化及其信号传导机制.方法 TLR4基因缺失小鼠(C3H/HeJ)96只,随机分为对照组、模型组、SB203580组和PDTC组,每组24只.每组分别按1、4、7、14 d各分4个小组,每小组6只.对照组鼻内接种二磷酸蔗糖(2sp)缓冲液,模型组和干预组均给予约4.0×106IFU/mL(0.04 mE)的肺炎衣原体鼻内接种,SB203580组和PDTC组在接种完肺炎衣原体后分别立即腹腔注射相应的p38蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580(100 mg/kg)或核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)(50 mg/kg).分别于接种后第1、4、7及14 d处死小鼠,RT-PeR法检测肺组织TLR2 mRNA的表达,ELISA法测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,同时观察肺组织病理变化.结果 小鼠感染肺炎衣原体后肺组织TLR2 mRNA表达迅速升高,以第4 d和第7 d明显,14 d以后开始下降.PDTC早期干预可在一定程度上抑制肺脏组织TLR2 mRNA表达,并在感染高峰期抑制明显.SB203580对小鼠肺组织TLR2 mRNA表达也有明显抑制.感染肺炎衣原体后,肺组织TNF-α表达水平显著高于正常组,SB203580和PDTC对小鼠肺组织TNF-α表达均有抑制作用,SB203580对TNF-α的抑制作用强于PDTC.结论 小鼠感染肺炎衣原体后,可引起TLR2表达的增加.对p38MAPK和NF-KB的干预均影响TLR2的表达以及炎症介质的释放,提示肺炎衣原体可能是通过TLR2/MAPK和TLR2/F-κB通路导致肺部炎症反应.
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气道炎症在上气道咳嗽综合征发生中的作用
目的 探讨下气道炎症在上气道咳嗽综合征(UACS)发生机制中的作用.方法 选择UACS患者10例,并与无咳嗽的10例慢性鼻炎或鼻窦炎患者和10例健康志愿者比较.分析各组吸入辣椒素诱发≥2次或≥5次咳嗽的C2:和C5,咳嗽阈值,诱导痰中细胞数量和成分,以及上清液中组胺和前列腺素E2:(PGE2)含量的变化.结果 UACS患者咳嗽阈值明显低于无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者[C2:(0.65±0.08)μmol/L比(3.90±1.37)μmol;C5:(1.59±0.28)p,mol/L比(33.46±23.71)μmol/L,P均<0.05],但后者与健康志愿者比较无显著差异(P均0.05).UACS患者诱导痰中炎性细胞总数较健康志愿者升高,单核细胞比例明显降低,中性粒细胞比例增高(P<0.05),但与无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者比较无明显差异(P0.05).UACS患者诱导痰上清液中组胺和PGE2:均高于无咳嗽的慢性鼻炎或鼻窦炎患者[组胺:(9.55±1.89)ng/mL比(2.37 ±0.25)ng/mL;PGE2:(361.71±39.38)pg/mL比(144.34±15.69)pg/mL;P均<0.05],而后者与健康志愿者无明显差异(P均0.05).结论 气道炎症引起的咳嗽高敏感性可能在UACS的发生中起重要作用,下气道黏膜肥大细胞激活可能是重要因素.
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高呼气末正压机械通气策略在ARDS患者中应用的系统评价
目的 评价高PEEP机械通气策略对ARDS患者死亡率和气压伤发生率的影响.方法 计算机检索PubMed(1966年至2008年9月)、EMBASE(1980年至2008年9月)、Cochrane Database (2008年第2期)、中国Cochrane中心临床对照试验资料数据库和中国生物医学文献光盘数据库(1978年至2008年9月),手工检索初步入选文献的全文和参考文献中所列的相关文献和杂志、学术会议论文集、学位论文汇编.收集国内外关于不同PEEP水平机械通气策略对ARDS患者影响的随机对照试验,进行系统评价.结果 共5篇文献入选,其中3篇试验组采用了小潮气量加高PEEP,对照组采用了传统潮气量加低PEEP通气策略,故归为一个亚组(A亚组);2篇试验组采用了高PEEP,对照组采用了低PEEP,两组均采用了小潮气量通气策略,故归为一个亚组(B亚组).合并结果 显示,小潮气量加高PEEP通气策略可以降低A亚组患者的死亡率[RR 0.59,95%CI(0.43,0.82)]和气压伤发生率[RR 0.24,95%CI(0.09,0.70)],对B亚组患者的死亡率[RR 0.97,95%CI(0.83,1.13)]和气压伤发生率[RR 1.13,95%CI(0.28,1.63)]无显著影响.结论 现有证据表明,小潮气量加高PEEP通气策略对ARDS患者有益,但单独高PEEP的作用尚需进一步评价.
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纤维支气管镜及支气管肺泡灌洗在免疫损害宿主肺部病变诊断中的应用
目的 探讨纤维支气管镜(纤支镜)及支气管肺泡灌洗(BAL)在免疫损害宿主肺部病变中的诊断价值及并发症.方法 收集31例免疫损害宿主因肺部病变行纤支镜检查的临床资料以及BALF病原学检查结果 .除常规的微生物检查外,采用分子检测方法 检测巨细胞病毒以及呼吸道病毒.结果 所有病例均进行了BAL,纤支镜总的诊断率为65%,且在感染性疾病中的诊断率较非感染性疾病为高,分别为86%和25%.通过分子检测发现4例巨细胞病毒和3例呼吸道病毒感染病例.结论 纤支镜及BAL对于明确免疫损害宿主肺部病变的病因是有效和安全的.分子检测可帮助提高诊断率.
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核因子-κB圈套寡核苷酸转染对小鼠成熟树突状细胞生物学特性的影响
目的 探讨核因子KB圈套寡核苷酸(NF-κB decoy ODN)转染对小鼠成熟树突状细胞(DCs)生物学特性的影响.方法 体外诱导Balb/c小鼠骨髓细胞生成未成熟DCs(imDCs),经抗原OVA以及LPS孵育后成为OVA冲击的骨髓来源成熟nCs(mDCs),流式细胞仪检测DCs表面分子CDllc以及MHC-Ⅱ的表达予以鉴定;将NF-KB decoy ODN体外转染小鼠骨髓来源成熟DCs,同时设立阴性对照组(转染NF-KB"变异"ODN)以及未转染组,EMSA检测转染后NF-KB的活性变化;流式细胞仪检测各组DCs表面共刺激分子(CIMO、CDSO、CD86)的表达;混合淋巴细胞反应观察各组DCs对OVA致敏的T淋巴细胞增殖的影响.结果 成功培养出骨髓来源成熟DCs;NF-κB decoy ODN转染DCs的NF-KB活性明显降低(P<0.05),DCs表面CD40、CDS0共刺激分子的表达与阴性对照组、未转染组比较无明显改变(P0.05),而CD86的表达与其他各组比较明显降低(P<0.05);在混合淋巴细胞反应中,NF-KB decoy ODN转染DCs对T细胞的增殖有抑制作用(P<0.05),而阴性对照组与未转染组的DCs具有强烈的激发T细胞增殖的能力(P<0.05).结论 NF-KB decoy ODN转染DCs可能通过CD86的表达降低显著抑制抗原特异性T细胞活化,该改良的DCs有可能用于哮喘的免疫治疗.
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经支气管镜肺减容术治疗COPD研究进展
COPD是以气流受限不完全可逆为特征,可伴有肺组织破坏导致其弹性回缩力减低和肺过度膨胀,呈进行性发展的一种疾病.COPD的总患病率为6%,其中肺气肿患病率为1.8%,是美国疾病死亡的第四大原因,而且每年呈现上升趋势,给全球社会和经济带来严重负担,严重威胁人类健康[1-3].内科保守治疗能减轻患者病情,但对病情进程的影响还有待进一步研究.外科肺减容术(LVRS)通过切除严重肺气肿组织可恢复肺的弹性回缩力,使邻近相对正常肺组织扩张,在呼气时维持气道扩张,使气道阻力下降;使肺容积缩小,肺的顺应性增加,减少无效腔,改善肺的弥散功能;恢复肺、胸廓以及膈肌的弹性,缓解压迫,有利于减少肺心血管阻力及右心负荷,改善右心功能[4].
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单肺通气中低氧血症的防治策略
单肺通气技术(OLV)广泛应用于开胸手术,该技术使手术侧肺萎陷,非手术侧单肺通气,目的是防止手术侧肺分泌物或血液流入健侧肺,确保气道通畅,防止交叉感染,避免手术侧肺膨胀,使肺保持安静以利于手术操作,减轻对肺实质的损伤.随着手术日益走向微创时代,对该技术的需求大量增加.
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去甲肾上腺素治疗感染性休克时对肺静脉血管阻力的影响
感染性休克致体循环阻力血管功能瘫痪,严重的低血压引起多脏器灌注不足,终导致患者死亡.而肺脏是易受累的器官[1].肺循环阻力包括肺动脉阻力和肺静脉阻力,两者阻力大致相等.近几年来,去甲肾上腺素(NE)已经成为治疗感染性休克的首选药物,它可直接收缩血管达到升血压作用.但NE治疗感染性休克时对肺循环的作用是加重肺高压还是改善肺高压有待进一步澄清.
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骨化性气管支气管病的临床特征
骨化性气管支气管病(tradleObronclaopat}Iia oBteocIliondro-plastica,TPO或TO),是一种罕见的气管内膜系统的良性病变,主要以气管和主支气管黏膜下多发性骨和软骨组织结节状增生为特征,通常引起气道狭窄[1].大多数患者没有临床症状,因此易被误诊和漏诊.本文将TO的临床特征做一综述,以提高对该病的认识.
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过敏性哮喘及其他过敏性疾病免疫生物治疗研究进展
遗传易感性和环境因素是引起过敏性疾病特别是过敏性哮喘的两个主要原因.随着工业化进展,现代生活方式和人类生活环境的急剧变化,各种理化和生物因素所引起空气、食物、水源的污染使过敏性哮喘、过敏性鼻炎等呼吸道过敏性疾病发病率不断上升.
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2670例肺癌支气管镜下表现与病理类型的关系分析
目的 探讨肺癌组织学类型与纤维支气管镜下形态学的关系,及纤维支气管镜(纤支镜)检查在肺癌的病理诊断中的价值及应用.方法 对2005年1月至2008年6月经病理证实的2670例肺癌患者纤支镜检查结果 进行临床和病理回顾性分析.纤支镜检查发现可疑病变后即在直视下钳检、刷检,送病理学检查.结果 纤支镜下肺癌的形态特点为管内增殖型1467例(54.9%)、管壁浸润型723例(27.1%)、管外压迫型90例(3.4%)、混合型326例(12.2%)和正常型64例(2.4%).2670例肺癌中仍以鳞状细胞癌为常见,占44.9%;鳞状细胞癌、小细胞癌以中央型为多,在纤支镜下呈现增殖型;腺癌以周围型为多,在纤支镜下常呈浸润型.结论 纤支镜检查在肺癌诊断中具有重要价值,通过纤支镜所见形态特征可以推测肺癌的可能组织类型.
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有创-无创序贯机械通气治疗COPD急性加重
目的 评价有创-无创序贯机械通气治疗COPD急性加重(AECOPD)的临床疗效.方法 选择ICU收治的AECOPD患者13例为序贯组,同样病情患者12例为对照组.临床出现"肺部感染控制窗"后,序贯组拔除气管插管,应用口鼻面罩双水平正压通气直至脱机;对照组继续有创机械通气,以压力支持方式脱机.比较两组患者机械通气时间、住院时间、呼吸机相关性肺炎(VAP)患病率和患者转归.结果 与对照组比较,序贯组有创机械通气时间显著缩短[(4.3±1.05)d比(10.13±2.06)d,P<0.001],ICU住院时间显著缩短[(8.79±2.07)d比(11.96±2.11)d,P<0.005],VAP发生数显著减少[0比6例,P<0.01].总机械通气时间、总住院时间、再插管率和病死率均无显著性差异(P0.05).结论 对需要机械通气的AECOPD患者,采用有创-无创序贯机械通气治疗,可以缩短有创机械通气时间和ICU住院时间,降低VAP患病率.
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稳定期慢性阻塞性肺疾病患者贫血原因探讨
目的 探讨稳定期COPD患者贫血的原因.方法 选择稳定期COPD患者60例,测定其Hb、C反应蛋白(CRP)、促红细胞生成索(EPO)、肺功能、身高和体重,计算体重指数(BMI).根据Hb浓度分为贫血组和非贫血组.比较两组CRP、EPO、肺功能损害程度、BMI的差异.结果 贫血组8例,非贫血组52例,贫血发生率为13.3%.贫血组CRP和EPO水平显著高于非贫血组[(20.469.43)ms/L比(13.75±2.14)mg/L,(28.7±5.2)U/L比(14.7±4.5)U/L,P均<0.05],肺功能和BMI在两组之间无显著差异(P0.05).贫血组的EPO与CBP水平呈明显负相关(r=-0.918,P<0.01),这种相关性在非贫血组中不存在(P0.2).结论 COPD患者发生贫血可能与慢性炎症及EPO抵抗有关.
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前白蛋白、D-二聚体及血小板动态变化评估重症脓毒症患者病情严重度的临床分析
目的 研究前白蛋白(PA)、D-二聚体(DD)及Plt动态变化与重症脓毒症患者病情严重度及预后的关系.方法 测定198例重症脓毒症患者入组第1 d、第5 d,以及出院或死亡前后一次的PA、DD、Plt、APACHEⅡ评分,按预后将患者分为死亡组及存活组,进行动态观察,并做APACHEⅡ评分和PA、DD及PLT水平动态变化的相关性分析.结果 死亡组与存活组入组第1 dPA、DD及Plt比较均无显著差异,死亡组第5 d及后一次DD水平明显高于存活组(P<0.05),PA和Plt明显低于存活组(P<0.01).DD与APACHEⅡ评分呈正相关,PA、Plt与APACHEⅡ评分呈负相关.结论 DD与脓毒症患者病情严重程度呈正相关,PA与病情严重程度呈负相关.DD持续高水平与PA、Plt持续低水平提示病情危重,预后不良,所以联合动态观察PA、DD和Plt对判断病情危重度及预后有一定的评估价值.
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OSAHS与胰岛素抵抗的相关性研究
目的 研究OSAHS患者的睡眠呼吸紊乱指标与胰岛素抵抗(IR)程度的关系.方法 选择OSAHS患者58例,另选57例非OSAHS患者作为对照.观察经皮血氧饱和度(SpO2),计算睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI),次日监测结束后测空腹外周血胰岛素和血糖水平,采用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IR程度.结果 OSAHS组的HOMA-IR明显高于非OSAHS组,OSAHS组平均和低SpO2明显低于非OSAHS组.OSAHS组HOMA-IR与AHI呈正相关,与低SpO2呈负相关.结论 OSAHS患者睡眠呼吸功能紊乱与IR有关,OSAHS可能经IR这一途径导致心血管疾病.
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脊柱内植物固定棒致嗜酸粒细胞性胸膜炎一例
临床资料患者男性,38岁.因"挤压伤8 h"于2007年7月21日入院.患者因塌方受伤,以腰背部、胸部及左下肢为主,受伤后神志清醒,诉呼吸困难,双下肢活动障碍.入院查体:T 37.5℃,P90次/min.R24/min,BP 112/62 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa).患者呼吸浅快,胸廓轻度挤压痛,双侧语颤对称,双肺叩诊清音,双肺呼吸音稍减弱,未闻哕音;心界不大,心率90次/min,律齐,无杂音;腹软,轻压痛,移动性浊音阴性,肠鸣音正常.
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以淋巴管平滑肌瘤病为主要肺部表现的结节性硬化症
结节性硬化症(TSC)又名Bournevilh-Pringh's母斑症、结节性脑硬化综合征.临床以智力低下、癫痫和面部皮脂腺瘤为特征,其发病率约为1/10万,少有高龄者.淋巴管平滑肌瘤病(LAM)是TSC的主要肺部表现,二者合并出现的概率较低.我们近收治了1例以LAM为主要肺部表现的TSC患者,现报告如下.
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持续性静脉静脉血液滤过对重症脑梗死并发全身炎症反应综合征的早期干预
多器官功能障碍综合征(MODS)是导致严重脑血管功能损伤后高病死率的重要原因之一.文献报道,一旦出现MODS,患者病死率高达60%～70%[1].脑卒中并发的全身炎症反应综合征(SIRS)是导致MODS的主要发病基础,急性脑卒中并发MODS则是患者死亡的重要原因;而细胞因子的失控性释放在卒中并发AIRS向MODS的转化过程中起关键作用[2].如果在MODS的早期进行干预,则可能降低MODS的发生率或减轻MODS的程度,改善预后.
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盐酸氨溴索对急性肺损伤兔模型中肺组织细胞凋亡的影响
目的 观察盐酸氨溴索对油酸诱导的Au兔肺组织细胞凋亡的影响,探讨盐酸氨溴索对ALI的作用及其机制.方法 健康日本大耳白兔24只,随机分为3组:正常对照组(NC组)、Au组和盐酸氨溴索治疗组(AMB组).复制兔油酸型Au模型.光镜观察各组干预后6 h肺组织病理改变,肺组织细胞凋亡指数(AI)以及肺组织匀浆Caspase-3活性,检测各组干预前及干预后6 h血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、IL-1β及TNF-α含量.结果 AMB组肺组织病理损伤较ALI组明显减轻,AI显著低于AU组(P<0.01),但显著高于NC组(P<0.01);AMB组肺组织匀浆Caspase-3活性显著低于ALI组(P<0.05);AMB组干预后6 h血清SOD活性显著高于AU组,而血清MDA、IL-1β及TNF-α含量显著低于Au组(P<0.01).结论 盐酸氨溴索有一定的抗ALI的作用,其机制可能与抑制氧化应激,从而抑制细胞因子合成、减少Caspase-3的活化、抑制肺组织细胞凋亡有关.
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SIGIRR在人正常肺组织及脂多糖诱导的肺泡上皮细胞急性损伤中的表达
目的 检测单一免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白(SIGIRR)在正常肺组织及脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞急性损伤中的表达.方法 收集手术切除的正常肺组织标本20例,分别采用免疫组织化学、Western blot、RT-PCR法检测SIGIRR的表达.以终浓度10 μg/mL的LPS刺激人Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞,于刺激前,刺激后3、6、12及24 h分别以Western blot法检测SIGIRR表达的变化.将含有SIGIRR cDNA全长的表达载体瞬时转染A549细胞,使SIGIRR在A549细胞过表达.通过MTY法检测LPS对A549细胞的损伤作用.结果 不同检测方法 发现SIGIRR在正常肺组织中均有表达;免疫组织化学检测可见SIGIRR表达于肺泡上皮细胞.LPS刺激后3、6及12 h时SIGIRR表达较刺激前均下调,24 h后回升至刺激前水平.MTY试验表明过表达SIGIRR的A549细胞在接受LPS刺激后生长抑制率显著低于对照组.结论 SIGIRR能够表达于正常肺组织,且能够减轻LPS刺激导致的肺泡上皮细胞损伤.提示SIGIRR可能参与了LPS诱导的Au的调节.
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不同治疗期Lewis肺癌小鼠血清内皮抑素与血管内皮生长因子水平变化的研究
目的 检测不同治疗时间点(治疗后当天、治疗后第5 d和第19 d)Lewis肺癌小鼠血清内皮抑素(mES)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,探讨其与肿瘤发展、预后的关系.方法 选择55只C57BL/6小鼠,其中11只作为健康对照组,44只复制小鼠Lewis肺癌模型后随机分为非治疗对照组、单纯化疗组、基因治疗组、联合治疗组(化疗+基因治疗),通过ELISA方法 测定不同治疗时间点Lewis肺癌小鼠血清mES和VEGF的浓度,对VEGF与mES进行相关分析.结果 治疗当天(第0 d)4个荷瘤鼠组mES水平无明显差异.第5 d基因及联合治疗组血清mES水平升高,显著高于健康对照组、非治疗对照组及单纯化疗组(P均<0.01);此后表达逐渐下降,第19 d时基因及联合治疗组与化疗组(P<0.05)及健康对照组(P<0.01)差异显著.治疗第5 d时基因及联合治疗组VEGF水平明显下降,与化疗组之间有明显差异(P<0.05),非治疗对照组与三个治疗组均差异显著(P<0.05);第19 d即治疗结束时,基因、联合治疗组VEGF水平较第5 d虽有所回升但总体仍明显降低,化疗组、基因治疗组以及联合治疗组与非治疗对照组均存在显著差异(P<0.05).VEGF与mES相关性分析结果 显示:在基因治疗及联合治疗组呈现负相关的趋势.结论 血清mES及VEGF水平可能成为肿瘤治疗的监测指标.
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吸烟与肺癌关系的Meta分析
目的 从循证医学的角度评价吸烟与肺癌之间的相互关系.方法 采用Meta分析专用软件ReviewManager 4.2对近10年国内外29篇关于吸烟与肺癌关系文献的病例对照研究进行Meta分析.结果 吸烟与肺癌之间关联明显(Z=12.16,P<0.000 01),合并OR值为5.75(4.34,7.62).吸烟的人群归因危险度百分比(PARP)为69.16%.每晶吸烟量1～10支/d、10～20支/d、20～40支/d和40支/d以上的合并OR值分别为1.97(1.69,2.30)、5.20(3.54,7.62)、7.46(5.22,10.67)和15.14(5.27,43.44);吸烟持续时间20年以下、20～40年和40年以上的合并OR值分别为1.25(1.01,1.53)、5.10(3.03,8.57)和10.77(7.30,15.89);吸烟总量10包年以下、10～20包年、20～40包年和40包年以上的合并OR值分别为1.73(1.01,2.96)、3.73(3.02,4.61)、5.69(3.79,8.54)和8.41(4.56,15.51);吸烟初始年龄15岁以下、15～20岁和20岁以上的合并OR值分别为13.31(7.09,24.97)、7.21(4.51,11.52)和4.74(3.47,6.47);戒烟1～10年、10～20年和20年以上的合并OR值分别为7.16(4.70,10.91)、2.12(1.16,3.86)和1.47(0.67,3.20),其中戒烟20年以上无统计学意义,尚需要增大样本量进一步研究;浅吸烟(口腔吸烟)和深吸烟(肺吸烟)的合并OR值分别为3.26(1.24,8.58)和8.07(4.67,13.94).结论 吸烟是肺癌发生的一个重要危险因素.每日吸烟量越大,吸烟持续时间越长,吸烟总量越大,吸烟初始年龄越小,戒烟时间越短,吸烟深度越深,患肺癌的危险性就越大.
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Livin、Caspase-3和Bel-2在非小细胞肺癌的表达及生存分析
目的 探讨Lvin在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,及与NSCLC病理、生物学行为指标和预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测87例NSCLC肿瘤组织和40例肺良性组织中Livin、Caspase-3和Bel-2蛋白的表达情况,将其表达与NSCLC病理、生物学行为等指标进行相关分析.多因素COX回归生存分析探讨Livin、Caspase-3和Bel-2蛋白表达水平与预后的关系.结果 Livin和Bel-2蛋白在肺癌组织中的表达明显高于在肺良性病变组织中的表达(72.41%比0.0%,74.71%比0.0%,P=0.000),Caspase-3蛋白表达则明显降低(67.82%比87.5%,P<0.05).Livin、Caspase-3和Bel-2表达主要位于胞浆,未见核内表达.其表达与肺癌的组织细胞类型、分化程度、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤大小以及部位无明显相关性.在NSCLC中,Livin蛋白表达与Caspase-3和Bel-2蛋白表达有相关性(r1=-0.260,P=0.015;r12=0.351,P=0.001).Livin、Caspase-3和Bel-2不是影响肺癌手术患者预后的独立预后因素.结论 Livin蛋白、Bel-2蛋白在肺癌组织中表达上调,Livin的表达与Caspase-3、Bel-2蛋白的表达呈相关性,三者在肺癌的发生发展中可能起协同作用.Livin、Bel-2和Caspase-3蛋白表达与患者的预后无明显关系.
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临床病理讨论——肺部阴影伴空洞形成
病历摘要患者,男,29岁.因"肺部阴影1年6个月,肺部空洞伴发热、盗汗2个月"入院.2007年9月患者于查体时发现"肺部阴影",当时无发热、咳嗽、咳痰,无胸闷、气短等症状,就诊于北京胸科医院.胸片示双肺透过度明显增加,双上肺斑片状渗出影,右上肺结节影(图1a).胸部CT示双肺弥漫浸润影及小结节影,以双肺上叶和下叶背段为显著,纵隔未见明显肿大淋巴结(图1b).PPD(5 U)(72 h)示1.5 cm×1.5 cm红斑,未见水泡.ESR 11 mm/1 h,痰抗酸染色(一).曾疑诊"肺结核",建议抗结核治疗,患者拒绝,以后未接受任何治疗,没有明显不适症状,能从事正常工作.
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号角再响
今年3月冬春交替之际,一场突如其来的流感瘟疫席卷全球.呼吸科医生又再次听到了战斗的号角.
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葡萄糖对大鼠胸膜间皮细胞水通道蛋白1表达的影响
目的 观察葡萄糖对胸膜间皮细胞水通道蛋白1(AQP-1)表达的影响.方法 体外原代培养Wistar大鼠胸膜间皮细胞,鉴定后将细胞随机分为对照组和葡萄糖组,对照组以D-MEM/F-12培养液培养细胞,葡萄糖组以含不同浓度葡萄糖(50、100及200 mmoL/L)培养液培养细胞24 h;100 mmol/L葡萄糖组分为6、12、18及24 h四个时间组,应用Western印迹、RT-PCR方法 检测细胞中AQP-1表达变化.结果 含50、100及200 mmoL/L的葡萄糖培养液作用细胞24 h后,AQP-1蛋白表达量(积分吸光度)分别为54.02±4.61、127.84±9.41和231.62±22.63,分别为对照组(22.45±2.16)的2.41、5.69和10.32倍(P<0.01),AQP-1表达与葡萄糖浓度相关;以含100 mmoL/L葡萄糖培养液培养细胞6、12、18及24 h后,AQP-1蛋白表达量分别为24.68±2.56、58.68±3.67、89.61±6.62和113.41±7.65,分别为对照组(11.81±1.45)的2.09、4.97、7.59和9.60倍,差异均有统计学意义(P<0.01),AQP-1表达与作用时间相关.AQP-1在mRNA水平表达与蛋白水平表达相一致.结论 葡萄糖上调胸膜间皮细胞AQP-1的表达,具有浓度和时间相关性,AQP-1可能参与胸水的转运.
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胸腔内注人肝素或尿激酶治疗结核性胸膜炎的临床对比研究
目的 比较胸腔内注入肝素、尿激酶或生理盐水对预防和治疗结核性胸膜炎引起胸膜增厚和粘连的效果.方法 60例结核性胸膜炎患者随机分为3组,每组20例,分别于胸腔内注入肝素(肝索组)、尿激酶(尿激酶组)和生理盐水(对照组).治疗前后分别测定胸腔积液的纤维蛋白原和D-二聚体含量.记录胸腔积液引流量和吸收时间,治疗2个月后胸膜厚度和胸膜粘连的发生率.结果 肝素组注射72 h后胸腔积液中纤维蛋白原的含量较治疗前明显升高[(1.13±0.44)g/L比(0.34±0.19)g/L,P<0.001),尿激酶组明显降低[(0.25±0.16)g/L比(0.38±0.15)g/L,P<0.05].胸腔内注入肝素或尿激酶后胸腔积液中D.二聚体含量均显著升高[(57.0±17.6)mg/L比(40.0±15.4)mg/L,P<0.05;(74.5±16.4)mg/L比(43.8±14.9)mg/L,P<0.001].胸腔积液吸收时间3组间无显著差异(P0.05);肝素组和尿激酶组胸腔积液引流量较对照组显著增多(2863 mL、2465 mL比1828 mL,P<0.01),其中肝素组比尿激酶组显著增多(P<0.01).治疗2个月后,肝素组及尿激酶组壁层胸膜较对照组明显变薄[(1.37±0.82)mm、(1.33±0.85)mm比(3.06±1.20)mm,P<0.01],胸膜粘连发生率亦明显低于对照组(15%、20%比50%,P<0.05).结论 胸腔内注入肝素预防和治疗结核性胸膜炎的胸膜增厚和粘连的疗效与尿激酶相似,明显优于生理盐水.由于肝素价廉、药源充足和安全性好,可作为预防和治疗结核性胸腔积液并发症的一线药物.
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噻托溴铵在COPD大鼠气道炎症中的作用
目的 探讨噻托溴铵对COPD气道炎症和气道阻力的影响.方法 30只大鼠随机分为3组,每组10只.正常对照组:正常饲养28 d;模型组:第1 d和第14 d气管内滴入脂多糖200μg,每日烟熏(第1 d和第14 d除外),共28 d;治疗组:与模型组相同的方法 建立COPD模型,并于每日烟熏前30 min雾化吸入噻托溴铵(生理盐水溶解,0.12 mmol/L,10 min)共28 d.大鼠处死前行肺功能测定;取左肺BALF进行细胞分类计数;肺组织HE染色行病理学评价;ELISA法测定BALF及血清IL-8和白三烯B4(LTB4)浓度.结果 ①模型组大鼠的气道阻力显著高于正常对照组,顺应性明显降低(P<0.01);治疗组大鼠气道阻力较模型组明显降低(P<0.01),顺应性明显增加(P<0.05).②模型组气道炎症加重,且出现明显肺气肿;治疗组也出现了炎症和肺气肿,但程度较轻.③模型组BALF中细胞总数、中性粒细胞比例明显升高;治疗组细胞总数、中性粒细胞比例较模型组明显降低.④模型组血清及BALF中IL-8和LTB4浓度均较正常对照组明显升高(P<0.01),治疗组与模型组比较IL-8和LTB4水平显著降低(P<0.01).结论 噻托溴铵可以减轻COPD大鼠的气道炎症,延缓肺功能恶化,这一作用可能是通过抑制炎症介质的释放来实现的.
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COPD患者血浆氨基酸末端脑钠素前体在运动中的变化
目的 观察稳定期COPD患者运动前后血浆氨基酸末端脑钠素前体(NT-proBNP)水平的变化,探讨其变化规律及临床意义.方法 受试者为稳定期COPD患者19例和健康对照组10例.分别进行递增功率和恒功率心肺运动试验,在递增功率运动前及运动高峰时抽取桡动脉血进行血气分析,在恒功率运动前及运动终止即刻抽取肘静脉血测定血浆中NT-proBNP的浓度.结果 稳定期COPD患者在运动高峰时的摄氧量、心率、PaO2及恒功率运动时间均明显低于对照组;稳定期COPD患者和对照组运动前后血浆NT-proBNP水平差异均无统计学意义[(4803.86±1027.07)ng/L和(4572.39±1243.33)ng/L,P=0.542;(4303.18±771.74)ng/L和(4475.71±1025.50)ng/L,P=0.676];所有受试者血浆NT-proBNP水平与各运动指标均无显著相关性.结论 运动对稳定期COPD患者血浆NT-proBNP水平无明显影响,心功能障碍不是其运动受限的主要原因.
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吸烟对大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶9表达的影响
目的 通过研究不同吸娴量、吸烟持续时间及戒烟对大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA及其蛋白表达水平的影响,探讨吸烟及戒娴与COPD气道重塑的关系.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、长期大量吸烟组、短期大量吸烟组、长期小量吸烟组和长期大量吸烟后戒烟组,每组各8只大鼠.分别采用原位杂交和免疫组织化学方法 检测各组大鼠气道上皮细胞中MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平.结果 (1)各吸烟组大鼠均出现了肺气肿的病理学改变,长期大量吸烟组严重.(2)长期大量吸烟组[(22.01±2.86)PU,(20.81±2.46)PU]、长期小量吸烟组[(6.92±2.71)PU,(8.84±1.80)PU]、短期大量吸烟组[(14.94±3.46)PU,(13.68±2.00)PU]及戒烟组[(19.00±3.36)PU,(14.82±1.74)PU]大鼠气道上皮细胞MMP-9 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组[(0.88±0.88)PU,(2.80±1.66)PU,P均<0.01].(3)长期小量吸炯组、短期大量吸烟组和戒炯组大鼠气道上皮细胞MMP-9 mRNA及其蛋白的表达水平低于长期大量吸烟组(P均<0.05).结论 吸烟引起大鼠气道上皮细胞MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平升高,随吸烟时间和量的增加其表达增加,戒烟后其表达可下降.提示吸烟可以引起气道破坏和重塑;戒烟可减轻气道重塑,是防治COPD的有效措施之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
