中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝肺综合征Ⅱ型肺血管异常合并血胸病例报道并文献复习
目的 了解肝肺综合征(HIS)Ⅱ型肺血管异常(肺动静脉畸形)合并血胸的临床特征和处理原则.方法 对1例HPS Ⅱ型肺血管异常合并反复血胸患者的临床资料进行分析,并结合国内外相关文献进行复习.结果 患者男性,72岁,以反复加重的喘憋和包裹性胸腔积液就诊.先后4次胸穿,总共抽取血样胸液2510 mL,胸液常规红细胞计数在100×109/L以上,细胞学检查和肿瘤标记物均阴性.后经CTPA和肺动脉造影证实为HPS Ⅱ型肺血管异常合并血胸.患者立卧位PaO2分别为58.3 mm Hg和66.3 mm Hg.对血管畸形行栓塞治疗后,低氧血症改善,血胸得到控制.总结文献,HIS Ⅱ型肺血管异常合并血胸既往未见报道.HPS突出的临床表现是呼吸困难和发绀.直立位低氧血症或卧位呼吸是HPS较为特异的表现.P(A-a)O2是筛查HPS低氧血症的敏感指标.HPS胸部CT特点为被强化的团片状密度增高影或多发小结节影,以双下肺野多见.肺动脉造影可对肺血管异常予以分型.HPS肺血管病变Ⅱ型患者对吸氧反应不佳,血管畸形栓塞治疗有助于缓解症状,改善低氧血症.结论 HPS Ⅱ型肺血管异常破裂是血胸的少见病因.肺血管畸形栓塞治疗可有效改善低氧血症,控制血胸.对于具有肝脏病史者,出现肺血管扩张和低氧血症应警惕HPS的存在.
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骨化性气管支气管病二例报道并文献复习
目的 探讨骨化性气管支气管病(TO)的临床特点、诊断及治疗.方法 报告2例TO患者的临床资料,结合文献分析.结果 TO在成年人多发,男性发病率略高,临床症状无特异性.纤维支气管镜是诊断TO的金标准,镜下可见大气道前壁和侧壁多发增生性结节突向管腔,后壁(膜部)通常不受累.胸部CT的敏感性和特异性均很高,在TO的诊断中起重要作用.组织病理活检可见支气管黏膜下软骨和骨组织的存在.目前尚无针对TO的特异性治疗方法,仅少数导致气道重度狭窄的患者需接受手术治疗.结论 TO是一种良性疾病,预后较好,肺部CT、纤维支气管镜有特征性改变,可以确诊.
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间断腹腔注射脂多糖制作内毒素诱导的小鼠急性肺损伤肺纤维化动物模型
目的 探讨采取小剂量脂多精(LPS)间断腹腔注射的方式制作内毒素诱导的小鼠ALI和肺纤维化动物模型,了解该方法引起的肺急性炎性反应以及纤维化的发展过程.方法 健康C57BL/6小鼠40只随机分为阴性对照组(Con组)、LPS-3 d组、LPS-2周组和LPS-4周组,每组10只.对三个LPS处理组连续3 d腹腔注射LPS(5 mg/kg),分别于各观察终点(3 d、2周和4周)取材;对Con组连续3 d腹腔注射等体积生理盐水,于注射后3 d取材.通过HE染色和Van-Gieson胶原染色及Ashcroft肺纤维化评分了解LPS刺激后不同时期小鼠肺组织炎症和纤维化发展的过程,同时采用RT-PCR检测了解肺组织I型前胶原和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达强度,通过肺组织羟脯氨酸含量测定了解肺间质胶原沉积和纤维化程度,并观察各组实验动物的存活情况.结果 小鼠在接受LPS腹腔注射后3 d肺组织即出现急性炎性反应;注射后2周,肺间质出现胶原沉积,Ashcroft纤维化评分增高;4周形成明显肺间质纤维化,Ashcroft纤维化评分进一步升高.肺组织胶原及α-SMA的表达量自LPS刺激后3 d起增高,4周后达到高峰.到观察终点所有动物全部存活.结论 LPS诱发的ALI和炎性反应在感染早期即启动了纤维化进程.使用剂量为5 mg/kg的LPS对于小鼠进行连续3 d腹腔注射可以成功制作内毒素诱导的小鼠ALI和肺纤维化的动物模型,制作成功率高,动物死亡率低,适合对小动物进行较长时间的观察和研究.
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原发性肺淋巴瘤三例报道并文献复习
目的 探讨原发性肺淋巴瘤的临床特点、诊断和治疗方法.方法 回顾性总结原发性肺淋巴瘤3例,并结合文献对其临床表现、影像学特点、诊断及治疗方法进行分析.结果 原发性肺淋巴瘤罕见,无特异性临床表现和影像学改变,易误诊.其主要症状为咳嗽、发热等.影像学可表现为单发或多发结节或片状影甚至实变,常见有充气支气管征.确诊依靠开胸手术、胸腔镜或经皮肺穿刺获取组织,结合病理学和免疫组化检查.主要治疗手段为化疗.结论 及时进行有创检查有利于早期诊断原发性肺淋巴瘤.
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纵隔巨大神经纤维鞘瘤病例报道并文献复习
目的 报道1例无症状纵隔巨大神经纤维鞘瘤,提高其认识.方法 对2009年5月上海长海医院收治的1例纵隔神经纤维鞘瘤患者的临床、影像学及病理资料进行分析,并复习相关文献.结果 患者体查发现右侧胸腔巨大占位1周就诊,经CT引导下行组织穿刺活检,病理结果证实为神经纤维鞘瘤,并行外科手术切除治疗.结论 巨大纵隔神经纤维瘤发病率低,临床表现多不典型,易误诊、漏诊,多生长至体积巨大后才被发现,增加了手术风险.经皮穿刺组织活检或开胸活检病理检查可明确诊断.
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ALI/ARDS患者无创正压通气不同湿化方式选择的研究
目的 探讨对ALI/ARDS患者进行无创正压通气时不同湿化加热方式的效果.方法 45例ALI/ARDS患者随机分为三组进行无创正压通气,分别采用三种不同的湿化加热方式.每组15例.A组:使用370湿化罐湿化,不加热;B组:使用370湿化罐湿化,同时使用湿化罐加热器MR410加热;C组:使用MR850湿化器湿化和加热,并以RT308管道加热装置加热输气管道.比较各组湿化前后的输入气温度、绝对湿度、痰液黏稠度和患者舒适度.采用气道分泌物评分(AWSS)评价痰液黏稠度.结果 湿化后B组和C组气体温度、气体绝对湿度和AWSS评分均显著增高(P均<0.001),B组由湿化前的(23.9±1.0)℃、(9.8±1.3)mg/L和(2.0±0.7)分上升至湿化后的(30.3±1.7)℃、(31.0±2.3)mg/L和(3.0±0.9)分;C组由湿化前的(23.8±1.0)℃、(9.8±1.5)mg/L和(2.1±0.7)分上升至湿化后的(34.0±1.1)℃、(43.8±2.5)mg/L和(3.5±1.0)分;其中C组气体温度和绝对湿度显著大于B组(P<0.001).A组湿化后仅气体绝对湿度显著升高[(11.9±0.9)mg/L比(9.9±1.6)mg/L,P<0.001)].C组舒适度评分显著高于A组和B组[(8.0±1.7)分比(5.0±1.2)分和(3.0±0.4)分,P<0.001)].A组有7例因舒适度差转为C组湿化方案,其中4例能继续无创通气,2例终避免了有创通气.B组有3例因管道冷凝水产生转为C组湿化方案,3例患者均能继续无创通气,1例患者终避免了有创通气.结论 对ALI/ARDS患者进行无创通气时,湿化同时对湿化罐和输气管道进行加热,相比单纯湿化或湿化罐加热方法更能提高输入气体的温度、患者舒适度和绝对湿度,并可降低痰液黏稠度.
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重症监护室呼吸机相关肺炎预防研究进展
呼吸机相关肺炎(VAP)是指应用机械通气治疗后48 h和停用机械通气拔除人工气道48 h内发生的肺实质的感染性炎症.VAP是机械通气治疗中常见的严重并发症.其发生率为9%-70%[1],病死率高达20%-71%[2,3].依据其发生的时间可分为早发性VAP和晚发性VAP.早发性VAP:即气管插管或人工气道建立<5 d发生者,约占VAP的1/2,主要由插管时即定植于呼吸道内的病原体如肺炎链球菌、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等引起.晚发性VAP:即气管插管或人工气道建立>5 d发生者,常由肠道革兰阴性细菌如肠杆菌科、不动杆菌属和假单胞菌属细菌所致.采取有效措施预防VAP的发生,对于降低病死率,减少住院时间和医疗费用,节约医疗资源具有重要的意义.按照随机对照临床试验中的预防措施可总分为非药物性措施与药物性措施.
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临床路径在社区获得性肺炎中的应用
社区获得性肺炎(CAP)是严重威胁人类健康的常见疾病之一,但在其诊断和治疗仍存在相当大的差异.临床路径(clinical pathway,CP)是一种新的临床诊疗规范管理方式,近年来开始应用于CAP的临床诊治,陆续有协会组织开始制定关于CAP的临床路径,并应用于临床.
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电子计算机断层扫描在肺栓塞中的应用
肺栓寨(PE)的确诊依赖于肺动脉的影像学检查.电子计算机断层扫描肺动脉造影(CTPA)诊断PE的敏感性和特异性高[1],而且该项检查是无创技术,患者痛苦小,并发症少,已成为诊断PE的一线技术[2,3].随着CT仪器的不断升级和改进以及检查技术的不断研究,CT在PE中的应用不再仅限于PE的定性诊断,还用于肺动脉栓寨程度的量化、右心室改变的诊断、患者预后判断以及下肢深静脉血栓形成(DVT)的诊断等.
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高频振荡通气联合部分液体通气在ALI/ARDS治疗中的应用现状
急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种肺内外致病因素导致的急性呼吸衰竭,以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征,常继发于休克、创伤、严重感染以及大面积烧伤等疾病.病理以双肺弥漫性的渗出为特点.病情进展迅速,预后极差,具有很高死亡率.治疗时需要纠正缺氧,以保证组织氧供.传统的常规机械通气(CMV)在改善氧合、呼吸力学参数以及肺内炎症反应的同时,导致肺损伤,即呼吸机相关性肺损伤(VALI).近年认为,采用高频振荡通气(HFOV)代替CMV能明显避免产生VALI,并能改善ALI/ARDS的呼吸系统顺应性和氧合作用,减轻肺内炎症反应和VALI,利于急性损伤肺内塌陷和闭塞的小气道和肺泡重新开放.并且有人提出HFOV与部分液体通气(PLV)联用(HFOV-PLV)可进一步改善气体交换,抑制肺组织的炎性反应,减少肺损伤及氟碳化合物(PFCs)用量,稳定全身血液循环,减少中枢神经系统(CNS)并发症[1].
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烟曲霉侵袭机制的研究
随着免疫抑制人群的增多、检测技术的发展,深部真菌感染日益受到人们的关注.真菌中的曲霉属成了这些免疫功能低下患者致病性感染的重要原因,而烟曲霉在侵袭性曲霉病例中常见.侵袭力是烟曲霉菌极为重要的致病原因;病原菌侵入上皮、内皮细胞等组织细胞后才导致了可怕的侵袭性感染.从上世纪90年代来,对于侵袭的研究已逐步深入,为探讨复杂的致病机制打下了基础.
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肺周边局灶性炎症超声声像图特征分析
目的 探讨肺周边局灶性炎症的声像图特征,提高超声对肺周边局灶性病变的诊断与鉴别诊断能力.方法 回顾性分析44例肺周边局灶性炎症患者的声像图,与其他病变声像图特征进行对比,将病灶边界清晰度、回声类型、脏胸膜继发改变、病灶内表面成角、病灶内支气管气相作为自变量,病灶性质是否为周边局灶性炎症作为因变量进行Logistic分析.病理结果经超声引导穿刺活检获得.结果 病灶内表面成角和病灶内支气管气相对诊断肺周边局灶性炎症有显著影响(P<0.01).以病灶内表面成锐角作为诊断肺周边局灶性炎症的标准,与穿刺活检结果对比,超声检查对肺周边局灶性炎症诊断的准确率为82.6%,敏感度为72.7%,特异度为84.7%,阳性预测值为51.0%,阴性预测值为93.4%.结论 病灶内表面成锐角及病灶内支气管气相对诊断肺周边局灶性炎症有一定价值.床旁超声可以诊断肺周边局灶性炎症.
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四川省135例重症甲型H1N1流感病例的临床分析
目的 通过分析来自四川省内12个市州的135例重症(含危重症)甲型H1N1流感病例的临床资料,探讨重症病例的临床特征及预后相关因素.方法 按照卫生部<甲型H1N1流感诊疗方案(2009年试行版第三版)>的诊断标准,纳入2009年9月12日至2009年12月14日期间,来自四川省内12个市州确诊的重症及危重症甲型H1N1流感病例135例,分析患者的一般情况、并发症、接受治疗的情况以及预后,用多元逐步Logistic回归分析患者死亡相关影响因素.结果 135例患者中男性86例,女性49例;平均年龄(28.2±19.3)岁,19～45岁占47.4%;96例患者(71.1%)有发热症状,51例患者(37.8%)有基础疾病;发生率高的二类并发症依次为肺部受累(71.1%)、肝功能异常(27.4%)和心脏受累(24.4%);130例患者(96.3%)给予奥司他韦抗病毒治疗,26例患者(19.3%)接受机械通气治疗;12例患者死亡,与存活者相比,死亡病例的平均年龄较高,入院时平均动脉压较低,功能异常的脏器数量较多,心脏及神经系统异常比例较高,未进行抗病毒治疗的比例较高,需进行机械通气治疗的比例较高(P均<0.05).多元逐步Logistic同归分析显示入院时的平均动脉压和是否需要接受机械通气治疗为患者死亡的独立预测因素(P<0.05),OR值分别为0.86(95%Cl为0.002～0.936)和13.86(95%Cl为1.146～16.583).结论 重症及危重症甲型H1N1流感患者中男性多于女性,以19～45岁年龄段的患者比例高;发生率高的三类并发症依次为肺部受累、肝功能异常和心脏受累;病死率为8.9%,与存活者相比,死亡病例的平均年龄较高,入院时平均动脉压较低,功能异常的脏器数量较多,心脏及神经系统异常的比例较高,未进行抗病毒治疗的比例较高,进行了机械通气治疗的比例较高,差异均有统计学意义.多因素分析显示入院时的平均动脉压较低和需要接受机械通气治疗为患者死亡的独立预测因素.
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RICU多重耐药菌的耐药及危险因素分析
目的 探讨呼吸重症监护病房(RICU)多重耐药菌的分布特点、耐药情况,以及多重耐药菌感染的危险因素.方法 采用回顾性调查的方法,对2008年4月至2009年5月收住RICU的79例患者的病原菌进行分析.同时在非多重耐药、多重耐药及泛耐药三组患者之间进行多重耐药菌危险因素分析.结果 分离出的129株病原菌中前三位分别为铜绿假单胞菌(24.0%)、金黄色葡萄球菌(22.5%)及鲍曼不动杆菌(15.5%);多重耐药菌72株,前三位分别为金黄色葡萄球菌(38.9%)、铜绿假单胞菌(25.0%)及鲍曼不动杆菌(19.4%).泛耐药菌29株,以铜绿假单胞菌(48.3%)及鲍曼不动杆菌(44.8%)为主.多因素logistics回归分析显示入住RICU次数、应用碳青霉烯类抗生素、机械通气时间、留置导尿时间及合并糖尿病为多重耐药菌感染的独立危险凼素.结论 RICU多重耐药菌感染发生率高.患者入住RICU次数、应用碳青霉烯类抗生素、机械通气时间、留置导尿时间及合并糖尿病与患者发生多重耐药菌感染有密切关系.
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β-防御素2与下呼吸道感染患者全身炎症反应的关系
目的 研究下呼吸道感染(LRTl)患者外周血β-防御素2(HBD-2)与全身炎症反应的关系.方法 LRTI组纳入81例患者,包括社区获得性肺炎、COPD急性加重或(和)合并肺部感染、支气管扩张合并感染.同期20例健康人作为对照组.酶联免疫吸附法(ELISA)测定外周血HBD-2、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-8水平.常规进行血细胞分析等实验室检查.比较LRTI组及对照组上述指标的变化.按照采血时患病时间分为<7 d组、7～14 d组和>14 d组,比较组间差别.对HBD-2与IL-1β、IL-8进行相关分析.结果 LRTI组患者外周血HBD-2、IL-1β和白细胞总数(WBC)显著高于对照组(P均<0.05).LRTI患者在患病时间<7 d组和7～14 d组的HBD-2和IL-1β水平均显著高于对照组(P均<0.05),>14 d组患者的HBD-2和IL-1β基本恢复正常(P均>0.05).不同患病时间的LRTl患者IL-8水平无显著差异(P均>0.05).外周血HBD-2与IL-1β呈显著正相关(r=0.313,P=0.030);HBD-2与IL-8无显著相关性(P>0.05).结论 LRTI患者外周血HBD-2明显升高,HBD-2升高主要表现在疾病早期或相对早期.外周血HBD-2升高可能与全身炎症反应有关.
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细胞外信号调节蛋白激酶对哮喘大鼠气道平滑肌细胞周期的影响
目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通道调控支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖中的细胞周期机制.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组和哮喘组,哮喘组采用卵清蛋白致敏和激发建立哮喘模型.取两组大鼠叶支气管ASMC进行原代培养,采用ERK激动剂表皮生长因子(EGF)和抑制剂PD98059干预哮喘组ASMC.用免疫组织化学法检测ASMC细胞周期蛋白Cyclin D1和CDK2的表达;Western免疫印迹检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白的表达,计算ERK活化率.结果 哮喘组大鼠ASMC中Cyclin D1、CDK2的表达和ERK活化率[76.15±4.88、92.30±7.95和(82.37±5.78)%]均较正常组[54.17±6.11、61.04±4.09和(49.91±3.26)%]显著升高(P均<0.05).经EGF处理后上述指标进一步升高[119.28±8.14、134.77±9.26和(91.57±5.32)%,P均<0.05],经PD98059处理后显著降低[58.78±4.60、69.15±5.83和(54.01±4.12)%,P均<0.05].结论 哮喘大鼠ASMC增殖活性增强.ERK1/2可通过诱导ASMC中CyclinD1和CDK2蛋向高表达,使细胞从G1期向S期发展,促进细胞增殖.
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辅助性T细胞17和调节性T细胞在哮喘小鼠中的失衡表达及其意义
目的 探讨辅助性T细胞17(Th17)和CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)的表达失衡在哮喘小鼠发病机制中的作用.方法 将24只BALB/c小鼠随机分为哮喘组和正常对照组,每组12只.哮喘组采用卵白蛋白致敏和激发的方法制作小鼠哮喘模型,对照组用等量的生理盐水代替.采用体积描记法测定气道反应性;对BALF中炎性细胞进行计数;流式细胞术检测脾脏单个核细胞中Th17及Treg细胞占CD4+T细胞比例;ELISA法检测BALF及肺匀浆中Th17及Treg相关细胞因子IL-17和IL-10水平.结果 与对照组比较,哮喘组平均气道阻力显著升高(P<0.01),Th17细胞比例显著升高[(5.68±1.99)%比(2.80±0.82)%,P<0.01],而Treg细胞比例显著降低[(2.88±0.46)%比(6.10±2.44)%,P<0.01],Th17/Treg比值显著升高(1.93±0.41比0.50-4-0.15,P<0.01),BALF及肺匀浆中IL-17水平均显著升高[(22.37±3.00)pg/mL比(11.42±2.15)pg/mL,(52.93±5.39)pg/mL比(19.38±2.65)pg/mL,P均<0.01],而IL-10水平均显著降低[(6.05±1.25)pg/mL比(14.23±2.94)pg,/mL,(9.33±1.79)pg/mL比(21.40±2.44)pg/mL,P均<0.01].结论 哮喘小鼠Th17细胞数量增多及IL-17水平增高,而Treg细胞数量减少及IL-10水平降低,Th17/Treg细胞比例失衡可能在哮喘的发病机制中具有重要作用.
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CCL1/CCR8在哮喘小鼠肺组织中的表达及地塞米松对其作用的研究
目的 观察哮喘小鼠肺组织CCL1/CCR8 mRNA的表达及糖皮质激素对其表达的影响,探讨CCL1/CCR8在哮喘发病机制中的作用.方法 30只小鼠随机分为对照组、哮喘组和地塞米松组,每组10只.哮喘组和地塞米松组用卵白蛋白致敏激发建立哮喘模型,地塞米松组给予腹腔注射地塞米松(2 mg/kg),对照组均以生理盐水替代.测定BALF中细胞总数和分类计数,采用酶联免疫法检测BALF中IL-4水平,RT-PCR检测肺组织CCR8 mRNA和CCL1 mRNA的表达.结果 对照组、哮喘组和地塞米松组BALF中嗜酸粒细胞百分比[(0.6±0.1)%、(32.4±3.4)%和(8.9±0.9)%,P<0.01]、淋巴细胞百分比[(2.9±0.5)%、(14.0±3.0)%和(6.3±0.6)%,P<0.01]、IL-4浓度[(5.16±1.23)pg/mL、(47.67±11.67)pg/mL和(19.76±4.72)pg/mL,P<0.01]差异均有统计学意义,其中哮喘组较对照组显著增高(P<0.01),地塞米松组较哮喘组显著降低但仍显著高于对照组(P<0.01).对照组、哮喘组和地塞米松组CCL1 mRNA表达(0.11±0.06、0.76±0.16和0.53±0.13,P<0.01)、CCR8 mRNA表达(0.18±0.09、1.26±0.13和0.79±0.12,P<0.01)差异均有统计学意义,其中哮喘组较对照组显著增高(P<0.01),地塞米松组较哮喘组显著降低但仍显著高于对照组(P<0.01).结论 CCL1/CCR8在哮喘小鼠肺组织中的基因表达增强.糖皮质激素可能通过减少CCL1/CCR8的基因表达,减轻哮喘气道炎症.
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联合检测微卫星不稳定性和p16甲基化在早期肺癌中的诊断价值
目的 研究联合检测微卫星不稳定性(MSI)和p16基因启动子甲基化在早期肺癌中的诊断价值.方法 对肺癌、癌前病变和正常肺组织采用PCR单链长度分析法检测MSI,采用甲基化特异PCR法检测p16甲基化.结果 癌前病变组MSI的发生率显著高于肺癌组(P<0.05)和正常肺组织组(P<0.01),肺癌组MSI的发生率显著高于正常肺组织组(P<0.01);肺癌组p16甲基化的发生率显著高于癌前病变组(P<0.01)和正常肺组织组(P<0.01),癌前病变组p16甲基化的发生率显著高于正常肺组织组(P<0.01);联合检测MSI和p16甲基化的敏感性显著高于单一检测MSI(P<0.01)和p16甲基化(P<0.05);联合检测法与单一检测MSI和单一检测p16甲基化的特异性比较,差异无显著性意义(P>0.05).结论 联合检测MSI和p16甲基化可以显著提高早期肺癌诊断的敏感性同时不降低其特异性,值得临床推广.
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呼吸内科病房常见革兰阴性杆菌的构成及耐药性分析
目的 了解呼吸内科病房的常见细菌分布及耐药性情况.方法 收集2007年12月至2008年07月间宁夏医科大学附属医院呼吸内科住院患者410株临床分离菌抗菌药物敏感试验结果,并分析其细菌构成.结果 常见的6种G-菌依次是:不动杆菌属、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、阴沟肠杆菌、嗜麦芽窄食假单孢菌.非发酵菌对大多数抗菌素高度耐药.结论 以科室为单位的耐药监测对合理使用抗生素、提高经验性抗感染治疗成功率具有重要作用.
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危重患者持续静静脉血液滤过时血糖监测的影响因素研究
目的 观察危重患者持续静静脉血液滤过(CVVH)过程中血糖监测的影响因素.方法 选择CVVH治疗的危重患者30例,根据其入选时的循环状态将患者分为休克组和非休克组,同时监测两组患者动脉血糖、末梢血糖及CVVH导管动脉端血糖,比较同一时点各部位血糖监测值.结果 所有患者动脉血糖值与末梢血糖值比较有显著差异(P<0.05),动脉血糖值与CVVH导管动脉端血糖值差异无统计学意义(P>0.05),且二者存在明显相关性(r=0.989,P<0.001),末梢血糖值与CVVH导管动脉端血糖值差异有统计学意义(P<0.05);休克组末梢血糖值较动脉血糖值低,差异有统计学意义(P<0.05),非休克组末梢血糖值与动脉血糖值差异无统计学意义(P>0.05).结论 危重患者末梢血糖监测值偏低,该差异在休克患者中更加明显;CVVH时可通过导管动脉端采血监测血糖.
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肺隔离症一例
临床资料患者女性,18岁.因"反复咯血12年,再发6 h"于2008年5月15日入院.患者12年前无明显诱因出现咯血,为鲜红色,无畏寒、发热,无胸闷、气促,无胸痛.在当地医院给予止血对症处理,咯血停止.12年来,反复咯血十余次,每次咯血量10～20 mL,鲜红色或暗红色,有时夹杂少量痰液,每次经止血对症治疗,咯血均可停止.6 h前无明显诱因再次咯血,为鲜红色,夹有血凝块,总量约100 mL.门诊以"咯血原因待查"收入院.入院查体:神志清,精神好,口唇无发绀.无杵状指,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音.辅助检查:血常规:WBC计数8.47×109/L,中性粒细胞0.64,Hb 140 g/L,Plt 240×109/L.出凝血时间正常.
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成人肺朗格罕斯细胞组织细胞增生症一例
朗格罕斯细胞组织细胞增生症(Langenhanscell-histiocytosis,LCH)病因未明,发病机制尚不清楚,有学者认为与免疫功能低下、病毒感染、代谢性疾病有关[1].肺组织细胞增生症常发生在有吸烟史的人群[2].LCH少见,在成人怂尤为罕见,易造成误诊.现将我院1例以肺受累为主的成人LCH的临床、肺部X线影像及病理特征分析报告如下.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压
2008年美国心脏病协会/美国心脏病学基金会(AHA/ACCF)联合发表了<睡眠呼吸暂停与心血管疾病科学共识>,旨在促进临床医生全面深刻认识睡眠呼吸暂停与心血管之间的关系及治疗现状,并呼吁开展大规模研究.这标志着睡眠呼吸暂停的临床科研进入了一个新阶段,同时也为多学科联合认识防治睡眠呼吸暂停提供了科学依据和借鉴.同样,近年来国内睡眠呼吸专业、心血管内科专业的专家日益关注两大类疾病之间的关系,进行了一系列研究并取得了一定成果.为进一步促进睡眠呼吸学科的发展,密切两个学科之间的联系,全面认识睡眠呼吸暂停与心血管疾病之间的关系,提升睡眠呼吸病及相关疾病防控水平,2009年秋季中华医学会呼吸病学分会睡眠学组与心血管病学分会专家就睡眠呼吸暂停与心血管疾病的相关问题进行座谈、讨论,并就有关若干问题达成共识,并分别发表于<中华内科杂志>和<中华结核和呼吸杂志>.本刊邀请了王玮、王蓓及李庆云教授分别就共识中相关内容进行介绍,希望引起大家的关注和兴趣.
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慢性心力衰竭与中枢性睡眠呼吸暂停
慢性心力衰竭发生率和死亡率均较高,夜间睡眠中反复发生的呼吸暂停和缺氧是促进心力衰竭恶化的因素之一.中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea,CSA)为起源于脑干呼吸控制中枢障碍的呼吸暂停,表现为呼吸减弱或停止.在普通人群中CSA患病率很低,但在慢性心力衰竭患者中则很高,且常常以陈-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration,CSR),即CSR-CSA形式出现.CSA可进一步加重心力衰竭,因此越来越受到重视[1].
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睡眠呼吸障碍与冠心病及心律失常
睡眠呼吸障碍(sleep breathing disorders,SBD)是一种常见病、多发病,其主要类型是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),特点是夜间睡眠过程中上气道完全或部分阻塞,以及呼吸中枢驱动降低导致呼吸暂停及低通气,产生慢性间歇性低氧、反复微觉醒、睡眠结构异常、自主神经功能紊乱等.近年已公认OSAS是一种全身性疾病,它可引起或加重许多疾病,美国心脏病协会/美国心脏病学基金会(AHA/ACCF)联合发表了<睡眠呼吸暂停与心血管疾病科学共识>.为了进一步认识两者之间的关系,提升OSAS及相关疾病防控水平,中华医学会呼吸病学分会睡眠学组与心血管病学组就SBD与心血管疾病相关问题达成共识,为多学科联合防治SBD提供了科学依据.
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肺隐球菌病的诊断和治疗
肺隐球菌病(PC)是一种南隐球菌感染引起的急性或亚急性肺部真菌病.好发于免疫功能低下者.在HIV感染者中,PC的发生率为5%～10%.非HIV感染者,PC发病的危险因素包括:结节病、关节炎、Crohn's病、结缔组织病、肾小球肾炎、糖尿病、肿瘤、实体器官移植受者、接受抗肿瘤坏死因子α治疗、接受激素治疗或免疫抑制剂治疗等.约15%的PC患者没有基础疾病,属于免疫功能健全者.有研究发现免疫功能健全的PC发病与患者吸烟史、既往激素治疗史和曾有肿瘤史相关[1],这可能与这类患者存在自然免疫缺陷有关[2].患者没有任何肺原发病症和肺结构异常而形成PC感染称为原发性隐球菌型肺炎,约50%是发生在免疫功能健全的患者中,大多数患者肺为单一受累器官.
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右肩背痛、活动后气促、血性胸水
病历摘要患者男性,21岁.因"右肩背部痛6个月,右胸痛、活动后气促4个月,加重4 d"于2008年11月12日入院.2008年5月,患者无明确诱因出现右肩背部疼痛,无咳嗽、咳痰、喘息、胸闷,无畏寒、发热、盗汗.疼痛呈持续性钝痛,右肩部活动时加重,不放射至其他部位.2008年7月16日患者到当地医院就诊,经摄胸片及抽胸水检验后诊断为"右侧血气胸",因内科治疗及反复抽液后血胸小能控制,在该院行胸腔镜检查,术中未发现胸腔内明显异常及出血灶,术后予右侧胸腔闭式引流,持续引流出鲜红色血性液体.2008年8月8日行开胸探查,术中见右侧侧胸壁一面积约9 cm2渗血区,胸腔内残留大量不凝血及少量凝血块,右肺无明显病变.
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特发性肺纤维化急性加重期高分辨率CT影像学特点
目的 了解特发性肺间质纤维化(IPF)急性加重期高分辨率CT(HRCT)影像学特点.方法 回顾性分析6例IPF急性加重期患者的HRCT影像学改变,总结其特点.结果 IPF的HRCT影像学改变多样,可表现为双肺多灶性病变、磨玻璃影、网状影、蜂窝状影、细支气管扩张、胸膜下线、支气管血管束增粗以及肺气肿.急性加重期HRCT特点为双肺出现新增磨玻璃影,与双侧胸膜下网格状影及蜂窝状影重叠.结论 IPF急性加重期HRCT影像学表现具有一定特征性,HRCT对IPF的诊断及急性加重的判断具有重要意义.
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应用噬菌体展示技术筛选参与肺纤维化调控的血清反应因子结合蛋白
目的 筛选上皮-间充质转化细胞中可能介导肌成纤维细胞转分化的血清反应因子(SRF)结合蛋白,探讨其作为转录激活辅助子的分子生物学机制.方法 应用噬菌体展示技术,从转化生长因子β1(TGF-β1)诱导转分化的人支气管上皮细胞16HBE及亲本细胞构建cDNA噬菌体展示文库,以调控平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)基因表达的核心转录因子SRF作为固相筛选分子对两文库进行4轮"吸附-洗脱-扩增"的生物筛选过程,噬斑PCR扩增后,对所获克隆进行DNA序列测定和生物信息学分析后进行差异比对.瞬时转染半定量分析mRNA表达.结果 两文库筛选所获噬菌体经富集,随机各挑选46个克隆,序列测定后进行同源性搜索,并经过剔除对照库来源的克隆,新发现3种SRF结合蛋白:PAI-RBP1、Nucleolin和HF100;PAI-RBP1能促进α-SMA的表达上调.结论 通过构建病理模型细胞并与噬菌体展示技术结合,以已知核心转录因子为钓饵发现未知结合蛋白,是一种发现新的转录调节子的有效策略.从转分化的细胞中发现3种新的SRF结合蛋白;对PAI-RBP1的研究初步表明PAI-RBP1参与了α-SMA基因表达的的诱导,可能在肌成纤维细胞活化过程中发挥了一定作用.
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苦参碱对常氧及低氧下人肺成纤维细胞增殖、结缔组织生长因子和低氧诱导因子1α表达的影响
目的 研究不同浓度苦参碱对常氧及低氧下人肺成纤维细胞株MRC-5的增殖及结缔组织生长因子(CTGF)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响.方法 采用MRC-5常规体外培养传代,细胞培养至80%融合时,将细胞分组,分别在常氧(21%O2,74%N2,5%CO2)及低氧(1%O2,94%N2,5%CO2)下采用不同浓度苦参碱(终浓度0～3.2 mmol/L)干预24 h.按培养条件不同分为8组:常氧组(N0组)、常氧+苦参碱0.2 mmol/L组(N0.2组)、常氧+苦参碱0.4 mmol/L组(N00.4组)、常氧+苦参碱0.8 mmol/L组(N0.8组)、低氧组(H0组)、低氧+苦参碱0.2 mmol/L组(H0.2组)、低氧+苦参碱0.4 mmol/L组(H0.4组)和低氧+苦参碱0.8 mmol/L组(H0.8组).采用四氮甲基唑蓝比色法(MTT法)检测细胞活性,采用Western blot法检测细胞CTGF、HIF-1α蛋白表达情况.结果 低氧对各组细胞增殖有促进作用(P<0.05);苦参碱对常氧及低氧下细胞增殖有抑制作用(P<0.05),具有浓度依赖性.CTGF、HIF-1α在常氧下有低水平表达,低氧下表达明显增强(P<0.01);苦参碱对常氧及低氧下CTGF、HIF-1α的表达均有抑制作用(P<0.05).结论 苦参碱对常氧及低氧下培养的MRC-5细胞增殖有抑制作用,对细胞CTGF和HIF-1α表达有抑制作用,且具有一定浓度依赖性.
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小泛素蛋白样修饰蛋白1在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的作用
目的 探讨大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)形成过程中小泛素蛋白样修饰蛋白1(SUMO-1)在肺内表达的动态变化规律及在HPH发病机制中的作用.方法 40只Wistar大鼠随机分为常氧对照组、低氧3 d组、低氧7 d组、低氧14 d组及低氧21 d组,每组8只.常压间断低氧暴露复制HPH大鼠模型.检测各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、血管形态学指标[管壁面积/管总面积(WA%)];原位杂交、RT-PCR检测肺内SUMO-1 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达水平.结果 低氧7 d至21 d,大鼠肺小动脉开始出现明显血管重塑并逐渐加重,低氧7 d时WA%和mPAP显著高于对照组;低氧14 d时WA%、mPAP较7 d时进一步增加,RVHI显著高于对照组;低氧21 d时WA%、RVHI较14 d时进一步增加.SUMO-1 mRNA和蛋白在对照组肺小动脉壁呈弱阳性表达;低氧3 d后显著增高;低氧14 d达高峰;低氧21 d后mRNA表达减弱但仍然高于对照组,蛋白表达继续保持高水平.SUMO-1 mRNA和蛋白表达与mPAP、WA%、RVHI均呈正相关(P均<0.01).结论 慢性低氧诱导肺内SUMO-1表达增加在HPH的发病过程中发挥一定的作用.
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二氯醋酸钠对模拟高原肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5亚型的作用研究
目的 研究电压门控性钾通道亚型(Kv1.5)在高原低压低氧性肺动脉高压中的作用,观察二氯醋酸钠(DCA)对高原低压低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉平滑肌细胞(PASMCs)电压门控性钾通道Kv1.5亚型基因表达的影响和肺动脉高压的降压作用.方法 24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组,8只)、高原低压低氧组(HA组,8只)及DCA干预组(DCA组,8只).N组置于平原处室内喂养,HA组和DCA组均同时置于模拟的海拔5000 m高原环境,DCA组大鼠予以DCA70 mg·kg-1·d-1灌胃.21 d后测量三组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、肺小动脉平滑肌和心脏壁厚度,用荧光定量PCR法检测三组大鼠PASMCs Kv1.5 mRNA,免疫组织化学和免疫印迹法观察大鼠PASMCs Kv1.5蛋白的表达.结果 模拟高原5000 m 21 d后,HA组大鼠mPAP明显高于N组(P<0.01),其肺小动脉管壁增厚,管腔狭窄,表现为管壁厚度占外径的百分比(WT%)、管壁面积占总面积的百分比(WA%)和右心室与左心室加室间隔之比(RV/LV+S)较N组明显升高(P均<0.01).与HA组相比,DCA组mPAP则明显降低(P<0.01),表现血管重构减弱,WT%和WA%明显下降(P<0.01),RV/LV+S下降(P<0.01).HA组Kv1.5 mRNA明显低于N组(P<0.01),DCA组Kv1.5mRNA则明显恢复表达(P<0.01).HA组肺小动脉壁Kv1.5平均光密度低于N组(P<0.01),DCA组则明显高于HA组(P<0.01).蛋白表达呈现相似结果.结论 高原低压低氧性大鼠PASMCs Kv1.5表达明显受到抑制,DCA具有恢复Kv1.5表达、阻止肺小动脉重塑及降低肺动脉压的作用.
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重庆市中青年呼吸医师沙龙"重症甲流救治策略专题讨论会"纪要
2009年11月13日,重庆市中青年呼吸医师沙龙举行"重症甲流救治策略探讨"专题讨论会.会议由重庆医科大学附属第一医院呼吸内科郭述良教授、重庆医科大学附属第一医院呼吸科王璞副教授和第三军医大学新桥医院呼吸科李琦副教授共同主持,全市60余位呼吸、感染、重症监护、公共卫生救治、疾病控制、血液及儿科等专业中青年学科主任及医学专家参会,特邀重庆市甲型H1N1流感防控专家组组长、重庆医科大学附属第一医院呼吸内科吴亚梅教授参会指导.会议就重症甲流患者救治工作中"无创与有创机械通气的指征与策略、激素的使用、液体管理与营养支持、重要脏器的保护、弥散性血管内凝血(DIC)的预防与处理、抗感染药物的应用时机、隔离的解除"等10余个议题展开了激烈的讨论并达成部分共识.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
