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让呼噜飞
打呼噜严重也是病很多入睡觉有打呼噜的习惯,有的鼾声如雷,有的不绝如缕,有的抑扬顿挫,可谓姿态万千.那么,打呼噜究竟是不是病呢?所谓打呼噜,就是人在睡眠时气流冲击狭窄气道,引起咽部软组织振动而发出的响声.因为睡眠时肌肉处于放松状态,咽部的口径会略小于清醒时,如果口径小到一定的程度,气流就容易振动黏膜等组织发出声音.轻微均匀的呼噜,或者偶尔由于睡眠姿势不好引起的呼噜,对人体没有太大的妨碍.但是,一旦打呼噜严重到影响呼吸,也就是说,不仅发出鼾声,而且气道过于狭窄,甚至完全阻塞,发生间歇性的气流不能交换,导致反复呼吸停止,这时的危害就非常大了.
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小儿呼吸道非固体异物吸入67例护理体会
异物吸入是儿科常见的意外,异物吸入呼吸道引起气道完全阻塞,通常被认为是有生命危险的急症,常导致呼吸骤停、意识丧失、心跳骤停,而迅速解除阻塞是抢救成功的关键.
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过熟期白内障晶状体前囊破裂高眼压临床治疗观察
过熟期白内障晶状体囊膜裂导致高眼压,皮质外溢引起前房角完全阻塞继发性青光眼临床少见,本病临床治疗效果差,笔者在临床遇到1例,现将治疗经过及结果报告如下。
1临床资料
患者,女,67岁。主因右眼视物不见2年,出现右眼球胀痛,伴头痛、恶心、呕吐症状3 d,在院外应用20%甘露醇3 d无效,于2009年5月24日来我院就诊。门诊以“双眼年龄相关性白内障,右眼继发性青光眼(白内障过熟期)”收住入院,住院检查:右眼视力(VOD):光感/眼前(不确切),左眼视力(VOS):0.02,双眼视力不能矫正;红色觉(-),绿色觉(-)。右眼睑痉挛,结膜混合充血(+++),睫状区触痛明显,巩膜暗红色,角膜雾状浑浊,有密集的大泡;前房轴深约3 mm,房水浑浊,下方有白色絮状液平约2 mm;虹膜棕褐色,纹理不清;瞳孔圆5 mm,散大,对光反应无;晶状体乳白浑浊,前囊有银白色钙化斑,晶状体前囊有絮状漂浮物,玻璃体、眼底窥不清;眼压10/超0。左眼前部正常,晶状体乳白色浑浊;眼压24.38 mm Hg。辅助检查:右眼闪光视觉诱发电位(VEP):波形趋于平坦改变。右眼B超,右眼轴长24 mm,前房浑浊,前房深度3 mm,房水浑浊,晶体厚度4 mm,密度高,玻璃体透明,视网膜无隆起。 -
抗凝技术在连续性肾脏替代疗法中的应用研究
与其他血液净化技术一样,连续性肾脏替代疗法(CRRT)治疗中要持续抗凝来预防体外循环中凝血机制的激活,以便长时间维持CRRT血液净化的有效性.CRRT治疗期间抗凝药的使用较常规有较大变化,所以要根据具体情况选择理想的抗凝方法.在CRRT治疗过程中,由于体外循环的建立、血液与血滤器材表面接触,血液易发生凝集,阻塞血滤管路和滤器.同时血流量下降、输血、补充脂肪乳剂、止血药的应用都会引起血滤管路和滤器部分或完全阻塞,降低滤过率,甚至使CRRT无法继续.因此,合理充分的抗凝是保证CRRT顺利进行的必要条件.
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复发性咽部溃疡致鼻咽粘连误诊慢性鼻炎一例
患者女,47岁.因双"侧鼻阻4年"于2004年12月就诊于我院,拟诊慢性鼻炎.入院前4年开始出现双侧鼻塞,但能自口腔内吸入鼻涕,后逐渐出现完全阻塞,嗅觉逐渐减退,曾在当地医院诊断为鼻炎,口服鼻炎康及滴鼻净点鼻治疗后鼻阻无改善.
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左肺动脉肺外段变异一例报告
1.病例介绍张×,男49岁,主因:咳嗽、咳痰、痰中偶带血丝11月入院.X线所见:左肺上野可见一约4×4cm2团块形.支气管镜检查:左肺上叶支气管粘膜充血、水肿、糜烂,左固有上叶口完全阻塞,舌段口狭小,变形,左下叶(一),活检:左肺上叶鳞病.
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彩色多普勒超声诊断下肢静脉血栓的显像分析
目的:了解血管管径、管壁、管腔透声情况,加压后是否变形.方法:所有患者全部取站立位,从髂总静脉开始,逐渐向下探察,依次股、、胫前、胫后、大小隐静脉.结果:对59例,76条下肢静脉血栓经治疗后随访证实.根据显像不同特征,分Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ型.结论:彩色多普勒超声诊断下肢静脉血栓方便准确,无创伤,同时也是观察临床治疗的好方法.
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左主支气管神经鞘瘤1例
1病例报告患者男,46岁.近半年来反复咳嗽,胸闷,咳白色泡沫样痰,咳嗽呈刺激性,反复抗炎治疗效果不佳.胸部CT示:左全肺不张.行电子支气管镜检查,见距隆凸约1.5 cm处可见菜花样肿物完全阻塞.病理:坏死及炎性细胞.入院后经过检查于2009年2月在全麻下手术,术中见左侧胸腔少量炎性渗出,壁层胸膜肥厚,脏层胸膜肥厚,左肺根部可触及肿物靠近隆凸处,行左上肺切除.左下肺支气管袖状成型术,术中冰冻结果为良性病变,肥厚胸膜剥脱,左下肺复张良好.术后病理学:神经鞘瘤,免疫组化;Vimertim(+),Desmin(-),Sioo(+).术后10天患者治愈出院.
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小儿门静脉海绵样变性的手术治疗体会
小儿门静脉海绵样变性(CTPV)是因门静脉主干部分或完全阻塞所导致肝门区和十二指肠韧带及其周围形成许多向肝性扩张迂曲的静脉血管瘤样侧支循环,进而引起肝外型门静脉高压.我们从1994年5月至2003年11月共手术治疗CTPV16例.报告如下.
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筛窦巨大粘液囊肿致眼球突出
患者司×男 62岁病案号8456 1年前发现左眼球突出,向外偏斜,偶有头痛,无复视及视物不清.以后左眼球突出逐渐加重.半年前,在河南省人民医院行双眼眶CT检查,副鼻窦拍片检查,诊为左侧筛窦良性占位性病变.患者拒绝手术治疗.半年后,左眼球突出逐渐加重,眼球外斜明显,左侧鼻孔于3天前完全阻塞.于1998年9月5日入院治疗.全身检查未见异常,左眼视力5.1,眼球向前、外下方突出,向内运动受限,在内侧眶缘处可触及有韧性组织.屈光间质清,眼底无异常.左侧鼻根部轻度隆起,左鼻腔内可见一呈粉红色肿物,表面光滑.筛窦CT检查显示,左侧筛窦内有一类椭圆形高密影,大小约4×3cm,CT值为20~45H,边界清,密度均匀,向外突破骨壁达左侧眶内,左眼内直肌和视神经受压.诊断:左侧筛窦内良性占位病变(粘液囊肿)、神经鞘瘤、双侧上颌窦慢性炎症.经鼻腔穿刺抽出淡黄色液体.于98年9月9日在局麻下行筛窦肿瘤鼻外切开摘除术.术中可见肿物突破眶内侧壁进入眶内.摘除肿物后,见眼球恢复正位.术后抗炎、对症治疗.10天后痊愈出院.出院时左眼视力5.0,眼球正位,运动正常.病检证实为筛窦粘液囊肿.
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门静脉海绵样变性10例临床分析
门静脉海绵样变性(CTPV)是指门静脉主干和/或分支部分或完全阻塞后,在其周围形成大量侧支静脉和阻塞后再通,一部分病人发展成肝前型门静脉高压症[1].以往报道较少,近年来由于诊断技术的提高,确诊病例逐渐增多,现将我院诊治的10例病例报告如下.
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Budd-Chiari氏综合征误诊1例分析
Budd-Chiari氏综合征是指肝静脉或邻近的下腔静脉部分或完全阻塞所引起的门静脉高压或下腔静脉高压表现的一种综合征。近年发病率有增高趋势。该病病因有肝静脉回流障碍,常见有肝肿大、腹水、食管静脉曲张、胃肠道出血等。极易与肝硬化、肝功能失代偿期相混肴,造成误诊。现报道1例误诊病历:1 病历摘要 患者,女,31岁。因腹胀、乏力、食欲减退5个月,加重伴双下肢浮肿7d,于1996年8月21日入院。入院前5个月始于长期大量服用避孕药物后自觉腹胀、腹形逐渐增大、乏力、食欲减退、恶心未吐。曾就诊于当地医院,行腹部B超检查后初步诊断为肝硬化,给予保肝、对症治疗,病情无好转。近7d上述症状加重,同时伴有双下肢浮肿,尿量较平素减少,24h尿量为500ml~800ml而来我院。既往口服避孕药物7a。查体:神志清晰,言语流利,呼吸平稳。皮肤粘膜无黄染,巩膜轻度黄染。
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一例食物阻塞气管致死患者的临床分析
窒息是人体呼吸过程由于某种原因受阻或异常,所产生的全身各器官组织缺氧,二氧化碳潴留而引起的组织细胞代谢障碍、功能紊乱和形态结构损伤的病理状态.当人体内严重缺氧时,器官组织会因为缺氧而广泛损伤,坏死,尤其是大脑.气道完全阻塞造成不能呼吸只要1分钟,心跳就会停止.当然,如果抢救及时,解除气道阻塞,呼吸恢复,心跳仍可随之恢复.
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食管癌术后左颈内静脉血栓1例
患者,男,50岁,病例号38370,因"进食哽噎感"6个月而来我院就诊,经检查确诊为:"胸下段食管鳞癌",而给予在全麻下行"胸下段食管癌切除、食管胃弓上吻合术",术后6天出现吻合口瘘,经保守治疗,于24天治愈;病人于27天突然出现左锁骨上及左颈部肿胀,触痛明显,伴有发热,体温高达38.0℃,经彩超检查,确诊为左颈内静脉血栓,约4.5cm大小,完全阻塞管腔,给予病人溶栓治疗:低分子右旋糖酐500ml 1次/日;尿激酶80万单位/日;降纤酶10单位/日;速尿20mg 2次/日;路路通0.5,1次/日,地塞米松10mg/日,并注意补钾,第2天症状明显减轻,一周后痊愈.
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外耳道血管瘤1例
1 病例介绍 患者,女,60岁.因挖耳致右耳道出血不止,持续流血性分泌物约1周左右自然停止.1个月后发现右耳道后壁有隆起物,尚未引起重视.肿物生长较快,待一个月后,肿物完全阻塞耳道,并脱出耳道口,导致听力下降,于2001-08-15来我院就诊.专科检查: 右耳道被肿物完全阻塞.肿物呈粉红色,中等硬度,有韧性,尚无溃烂,近似新生皮肤.窥视不到鼓膜.耳部CT所见:中耳腔及乳突透过度不良.血常规及出凝血时间均正常.2d后局麻下行内切口肿物摘除术.术中所见,肿物蒂部较深,位于耳道后壁,约1.5cm×0.5cm大小.根蒂部出血较急,经填塞压迫止血.术后第4天抽出碘纺纱布.每次换药时,触之局部有疼痛及出血.病理经特殊染色报告为外耳道血管球瘤.术后10d痊愈出院.3月后复诊无复发.
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浅谈急性心肌梗死并心力衰竭的护理
急性心肌梗死为常见病、多发病,具有起病急、发展快、复杂多变、并发症多、死亡率高等特点.急性心肌梗死时,冠状动脉粥样硬化斑块破裂,血小板及凝血因子激活,冠脉内急性血栓形成,引起管腔完全阻塞和心肌缺血及不可逆性坏死.在整个发病过程中,常见的并发症为:心律失常、心力衰竭、心源性的休克.
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药物治疗急性心肌梗死
急性心肌梗死(AMI)是指急性的心肌缺血性坏死,其直接病因通常是在冠状动脉粥样硬化的基础上继发管腔内血栓形成,血管持续痉挛,使冠状动脉完全阻塞,导致其供血急剧减少或中断,持续严重的缺血如超出相应心肌的耐受阈值,心肌的凋亡和坏死等不可逆过程则会发生,及时诊断是正确治疗的基础.其治疗原则为:保护和维持心脏功能,挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及时发现和处理心律失常、泵衰竭,维持血液动力学稳定,尽快给予再灌注治疗,降低心肌耗氧量.
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当前急性 STEMI 直接 PCI 的争议焦点和我的见解
急性 ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)时,冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块糜烂破裂,引起继发性血小板黏附、聚集,凝血因子激活和血栓形成,终导致梗死相关动脉(IRA)完全阻塞、心肌缺血或坏死。近年,美国心脏病学院基金会(ACCF)、美国心脏协会(AHA)、欧洲心脏学会(ESC)以及中华医学会心血管病分会对 STEMI 诊治指南作了修订,强烈推荐有条件的医院将直接经皮冠脉介入治疗(PCI)作为 STEMI 患者优先采用的再灌注治疗方法[1]。早期、快速、完全地开通 IRA 能改善 STEMI 患者预后。然而,在一些国际著名医学杂志(如《新英格兰医学杂志》)和心血管大会(如 ESC 大会)上,对直接PCI 的以下问题尚存在争议:多支血管病变直接PCI 时血运重建策略、血栓抽吸和主动脉内球囊反搏(IABP)的临床应用、经桡动脉路径 PCI 的优越性以及某些抗血小板治疗的药物选择等。本文就上述争议焦点结合本人见解作一阐述。
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直接PCI时血栓抽吸研究现状
以往大量的动物实验和临床研究表明,急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)主要是由于冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块破裂(糜烂),引起继发性血小板黏附聚集、凝血因子激活和血栓形成,终导致梗死相关动脉完全阻塞、心肌缺血或坏死所致.因此,一旦STEMI明确诊断,应刻不容缓地完全和持续开通梗死相关动脉(IRA),恢复有效的微循环心肌灌注[1].由于直接经皮冠脉介入治疗(PCI)开通IRA、改善左心室功能和临床预后的疗效明显优于静脉内溶栓,因此,现有的STEMI诊治指南均推荐,在有条件的医院直接PCI应作为STEMI患者优先采用的再灌注治疗方法[2-4].
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Fondaparinux在急性冠脉综合征抗凝治疗中的进展
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是由于冠状动脉内粥样斑块的破裂、血小板聚集和血形成,引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致,临床表现为不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)、急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)和心源性猝死[1].