宫外孕:胎儿指定保不住?

准妈妈高女士,33岁,既往月经不规律,口服促排卵药后妊娠.早孕期间曾因阴道流血及腹痛,两次于当地医院住院保胎治疗,在院期间检查发现双活胎妊娠,但超声提示一胎具体位置不详,患者及家属未重视,未进一步检查完善MRI等特殊检查.孕晚期,因双胎,要求入住待产.入院超声检查发现两个胎儿发育良好,但左侧胎儿却未见正常的子宫组织包绕,可能存在胎盘位置的异常问题.

提高子宫组织切片免疫组化染色质量的方法

目的 建立子宫组织常规制片及其免疫组织化学的标准化实验流程,达到临床病理检验质量控制的要求及日后研究的需要.方法 详细介绍子宫组织常规制片及其免疫组化染色的方法以及质量控制环节.结果 用此法制备的子宫组织免疫组化切片染色结果稳定可靠、特异性强、敏感性高.结论 此实验流程可改进和提高子宫组织免疫组化染色的质量.

苗勒管残留综合征一例报告

患者,男,19岁.出生后发现左侧阴囊内睾丸后上方有小指尖大小结节,随年龄增长而增大.近2年阴囊处坠胀,疼痛不适.查体:左侧阴囊较右侧稍饱满,阴茎发育正常,双侧睾丸大小正常.左侧睾丸后上方触及约3.0 cm×3.5 cm大小肿块,质中等,表面光滑,边缘不规则,活动,与周围组织有粘连,肿块周围有波动感.术前B超见左阴囊内相当于左侧附睾头部一2.4 cm×3.4 cm实质光团,形态不规则,内部回声不均,部分呈花条状回声,未见血流信号.右睾丸附睾、左睾丸未见异常,左睾丸周围见直径2.0 cm积液.以左侧阴囊占位性病变行手术探查.行左侧腹股沟疝切口,术中探查左侧腹股沟管及阴囊内容物,外环口处精索稍增粗,切开提睾肌及鞘膜,见少量鞘膜积液,吸净积液,见肿物位于双侧睾丸之间,肿物周围有阔韧带样组织与双侧睾丸附睾相连,形似子宫,双侧连接输卵管,伞端开口处位于双侧睾丸外缘,未见卵巢组织.术中分别切取输卵管伞端、左右睾丸、子宫全层少许组织送病理检查.病理报告:伞端组织太少未见明显上皮,可能为输卵管;双侧睾丸组织正常;子宫组织发育不良,内膜甚薄,腺体极少,为基底层,处于静止期.未见卵巢发育的证据,推测患者的生殖嵴只发育为睾丸.中肾管和苗勒管均未退化.根据病理结果排除卵睾合体,遂行子宫及附件切除术.术中见子宫腔约2.0 cm×2.0 cm×2.0 cm,向上连接一深约25.0 cm的腔隙达膀胱下,腔隙内有少量淡黄色粘稠分泌物,送检报告为血性粘液.近端囊腔与双侧输精管紧密粘连,直径约0.8 cm,取少量生理盐水注入输精管内,未见渗漏入囊腔.因囊腔较深,手术未予完全切除.

妊娠高血压综合征患者G蛋白变化的研究

人体信号转导系统与血管收缩的关系已成为高血压发病机制研究的热点之一[1],G蛋白是连接多种细胞膜受体与选择性效应器之间信号转导的重要蛋白质.在受体腺甘酸环化酶(AC)信号转导系统中,存在着两种G蛋白,刺激性G蛋白(Gs)和抑制性G蛋白(Gi),它们为不同的受体所激活,通过调控AC活性影响环一磷酸腺苷(cAMP)的生成,进而调节着血管的舒缩功能[1,2].现已证明,妊娠高血压综合征(妊高征)时外周阻力血管痉挛,导致血压升高,并带来一系列病理变化.然而,在妊高征时是否有G蛋白的变化,目前尚未见文献报道.本研究旨在观察妊高征患者胎盘及子宫组织中Gs的变化,对其在妊高征发病中的作用进行探讨.

氟尿苷在大鼠子宫组织内的分布及药动学研究

目的研究氟尿苷(FUDR)在大鼠血清及子宫组织内的分布、代谢特征并进一步探讨FUDR与氟尿嘧啶(5FU)转化关系.方法建立了大鼠血清和子宫组织中FUDR及5FU的HPLC测定方法.130只雌性Wistar大鼠随机分组,尾静脉恒速输注FUDR或5FU,并按照设计的时间点断头放血,采集血及子宫组织标本,测定各标本中的FUDR及5FU浓度.考察FUDR在大鼠体内的动力学特征及其与5FU的转化关系,以及FUDR与5FU在大鼠子宫组织的分布特征.结果在本实验的剂量下,FUDR在大鼠体内呈现线性代谢特征,而其代谢物5FU则符合非线性特征.静脉输注时,5FU具有较强的血液/子宫组织穿透能力,其子宫组织5FU浓度(2.19～5.87) μg*g-1与血液浓度(4.52～5.41) mg*L-1相当.而输注FUDR时,子宫组织内的FUDR浓度很低,代谢物5FU的浓度(2.53～5.11) μg*g-1却与输注5FU时的相当,而此时血清5FU浓度(0.47～0.83) mg*L-1却远低于输注5FU时的血清浓度.结论 FUDR具有更强的子宫组织亲和力,静脉输注FUDR后子宫组织内其代谢物5FU的浓度较高.

126 CD40在子宫组织的表达:调节成纤维细胞分泌细胞因子的关键因素

腰段硬膜外阻滞对妊娠高血压大鼠胎盘、子宫组织IL-10水平的影响

妊娠是一种成功的半同种移植现象,其成功有赖于母-胎免疫平衡,妊娠期高血压(PIH)的免疫发病机理在于免疫失衡,导致类似移植脏器排斥的免疫反应.正常妊娠妇女辅助性T细胞(TH)/抑制性T细胞(TS)比率下降,而PIH患者TH/TS比率升高.有研究发现正常母-胎免疫平衡有赖于TH1/TH2的免疫平衡,PIH患者TH1/TH2比率升高[1].IL-10主要由TH2细胞分泌,通过抑制TH1细胞合成及分泌IL-1、IL-2、TNF-α等细胞因子,发挥免疫抑制作用.本研究旨在观察腰段硬膜外阻滞对PIH大鼠胎盘、子宫组织IL-10水平的影响,为进一步阐明腰段硬膜外阻滞对大鼠PIH防治作用的免疫学机制提供实验依据.

子宫内膜异位症动物模型的建立及应用

子宫内膜异位症(endometriosis,以下简称内异症)是一种常见的良性妇科病变,多发于生育年龄妇女,是引起盆腔疼痛和不孕的主要原因之一.近年来,其发病率有明显上升趋势,迄今为止,关于内异症的真正发病机制并未终阐明,一个主要原因是这种疾病仅发生于人类和灵长类动物,这严重限制了对该疾病的研究,因此,需要一种可在实验动物体内复制该病的方法.1922年Jacobson首次建立了兔的内异症模型,是通过把子宫组织自体移植入腹腔制成,从而开创了内异症研究的新局面.内异症动物模型的制作主要基于子宫内膜种植学说,通过手术将子宫内膜组织自体移植于腹腔各处(人体异位内膜的常见部位),是目前国内外建立内异症模型的主要方法;另外,由于免疫缺陷动物的培育成功,使得子宫内膜异体移植成为可能,这将成为今后内异症模型的发展趋势.合适的动物模型无疑可对人类内异症研究提供重要线索,本文拟对该病动物模型的现状综述如下.

九气拈痛胶囊对痛经大鼠血液流变学及前列腺素影响的实验研究

为进一步探讨九气拈痛胶囊治疗原发性痛经疼痛的作用机制,笔者通过该药对催产素所致大鼠子宫剧烈收缩(模拟痛经症)的影响,以实验动物的血液流变性,血浆、子宫组织中前列腺素的变化为观测指标,对其进行了研究,现将结果报告如下.

PVA颗粒与中药白芨栓塞犬子宫动脉的对比研究

目的:研究PVA微粒、中药白芨颗粒栓塞犬子宫动脉所引起的子宫病理变化,观察两者之间对子宫影响有无差别;探讨中药白芨作为血管栓塞剂的有效性、安全性及相关特性.方法:先结扎8例犬双侧子宫动脉,病理证实子宫组织无坏死.然后采用Seidinger技术,对16例犬进行选择性子宫动脉栓塞.分别向子宫动脉注入PVA微粒、中药白芨颗粒阻断供血,观察子宫病理变化.将病理结果予以定量,综合评价脏器损伤.结果:双侧子宫动脉栓塞后,各栓塞组之间样本均数两两比较,均为P＞0.05.即三种处理对于子宫组织损伤无统计学差异.白芨主要栓塞末梢小动脉,栓塞牢靠,不易形成侧支循环,未出现细胞坏死.结论:选择上述栓塞剂,对子宫组织损伤效果一致,中药白芨颗粒具有良好的血管栓塞作用和载体特性,使用方便、安全,是一种较理想的末梢型血管栓塞荆.

表没食子儿茶素没食子酸酯对慢性盆腔炎大鼠子宫组织的影响

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对慢性盆腔炎大鼠子宫组织的影响.方法 苯酚胶浆法制备慢性盆腔炎大鼠模型,高、中、低剂量组分别按80、40、20 mg/kg给予EGCG溶液,模型组、假手术组、正常组均灌胃给予等量生理盐水.观察各组大鼠子宫内膜病理改变,检测血清SOD、MDA、ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α及子宫组织TNF-α、IL-6、IL-10水平.结果 治疗组子宫内膜病理形态有明显改善.模型组MDA、ET-1、TXB2、TNF-α、IL-6水平显著高于假手术组,SOD、6-keto-PGF1α、IL-10水平显著低于后者(P＜0.01);EGCG高、中剂量组MDA、ET-1、TXB2、TNF-α、IL-6水平显著低于模型组,SOD、6-keto-PGF1α、IL-10水平显著高于后者(P ＜0.01,P＜0.05),均与给药剂量呈正相关.结论 EGCG可明显改善慢性盆腔炎模型大鼠子宫内膜炎性病变,其作用机制与该成分抗炎、抗氧化作用,以及保护血管内皮细胞、改善血液循环有关.

应用蛋清甘油涂片技术对猪蛔虫子宫细胞HE染色观察

猪蛔虫子宫的形态学描述是人体寄生虫学教学和科研的内容之一,本文介绍利用蛋清甘油涂片技术将猪蛔虫子宫组织粘固在载玻片上,HE染色,光学显微镜观察的方法.

性激素受体基础与临床研究

性激素的生理作用主要为促进性器官的生长发育，促进蛋白质的合成等；性激素的这些作用均是通过性激素受体来介导的。性激素（雄激素、雌激素及孕激素）受体均为核受体超家族成员，1962年Toft 首次证实了子宫组织中存在与雌二醇高亲和力特异结合的蛋白质分子，即雌激素受体（ER）；至20世纪80年代末，所有甾体激素受体cDNA均被成功克隆，有关性激素受体的研究有了长足的进步。我们以外周血白细胞为研究样本，对健康人及自身免疫性疾病患者性激素受体进行了较广泛的探讨。

灵通散对催产素致痛经大鼠的作用及机制研究

目的:探讨灵通散治疗原发性痛经的作用机制.方法:以催产素诱发大鼠离体子宫收缩,然后在浴槽内加入终浓度分别为2.75、5.50、8.25 mg/ml的灵通散,观察子宫平滑肌收缩的幅度、频率、张力和活动力;采用催产素致大鼠痛经模型,分别给予灌胃灵通散浸膏粉0.15、0.3、0.6 g/kg,连续给药7 d,采用放免法检测大鼠子宫组织中内皮素(ET)以及血清雌二碋2)、孕酮(P)含量,硝酸还原法测定一氧化氮(NO)含量.实验均设月月舒颗粒剂为阳性药对照组.结果:灵通散能剂量依赖性地拮抗催产素所致的大鼠离体子宫收缩活动的增强;可升高痛经大鼠子宫组织中NO含量及降低ET含量,降低血清E2水平,对P水平无明显影响.结论:灵通散治疗痛经可能与抑制子宫平滑肌痉挛性收缩,调节大鼠子宫组织中ET、NO含量和调节性激素水平有关.

子宫动脉栓塞治疗子宫肌瘤的并发症及护理

子宫肌瘤(Uterine Leiomyome,UL)是育龄女性的常见、多发性疾病,直接影响妇女的身心健康.经皮股动脉穿刺选择性子宫动脉栓塞术(UAE)治疗子宫肌瘤,直接阻断肌瘤血供,使瘤体发生缺血性改变而逐渐萎缩(粘膜下肌瘤可完全脱落),正常的子宫组织则可通过盆腔其它侧支血供获得营养而不致于坏死[1],既避免了剖腹手术,又保留了子宫和卵巢的正常生理功能.

PPA-O显示人体子宫组织中弹性和胶原纤维的组合染色法

在进行人体正常和肿瘤子宫组织的形态学研究中,选用丽春红S(ponceau S)、苦味酸(picric acid)和地衣红(orcein)进行组合染色,简称PPA-O法.经反复实验后,能够同时分别显示组织中弹性纤维、胶原纤维和平滑肌的分布及变化情况,得到了较好的染色效果,现将方法介绍如下.

17β-雌二醇对小鼠子宫DLL1基因表达的影响

目的：研究高水平17β-雌二醇持续刺激去卵巢小鼠，对子宫组织DLL1基因表达的影响。方法：将16只小鼠随机平均分为正常对照组和去卵巢E2实验组（手术造模＋E2干预）；TRIzol一步法提取两组小鼠子宫组织总RNA，采用RT-PCR法扩增目的基因及内参基因的目的片段，紫外光下观察电泳结果并采用QuantityOne-4．6．2凝胶分析软件测定目标带光强度值。结果：两组小鼠子宫组织标本均出现目的基因DLL1与内参基因Gapdh的目标带，DLL1/Gapdh光强度的比值分别为0．33±0．12、0．78±0．11，两者差异有统计学意义（P＜0．05），并且去卵巢E2实验组明显高于正常对照组。结论：高剂量E2的持续干预可显著提高去卵巢小鼠子宫组织DLL1基因的表达水平，可能是雌激素依赖性子宫组织细胞不正常增殖的病理基础。

子宫肌瘤发生机理及中西医治疗研究近况

子宫肌瘤是女性生殖器官常见的良性肿瘤，是卵巢依赖性肿瘤，以35岁以上妇女多见，发病率高达25％。本文就近10年来子宫肌瘤的发生机理及中西医治疗近况作一综述。1 病因学研究 子宫肌瘤的病因未明，但认为与女性激素、免疫等因素有关。以往认为雌性激素在子宫肌瘤的发病中起重要作用，近年来孕激素在子宫肌瘤的发病中所起的作用日益受到重视。杨氏等[1]认为，在以孕激素为主的妊娠期，肌瘤迅速增大，支持了孕激素在子宫肌瘤发病中起着更重要的作用的观点。陈氏等[2]观察到，子宫肌瘤患者血内雌、孕激素(E、P)并不比正常妇女高，但肌瘤中的雌、孕激素受体(ER、PR)高于正常子宫肌肉组织，因而E、P在肌瘤组织中的生物学效应比正常子宫肌肉组织大，成为子宫肌瘤增长的原因之一。邱氏等[3]观察到子宫组织中ER与白细胞ER呈正相关，认为白细胞ER与子宫组织中ER是同源的，受相同的遗传基因控制，也受相同的机制(E和P)的调节，测定白细胞ER可以反映子宫组织中ER的水平，为子宫肌瘤的病因和发病机理研究提供了一个重要途径。

子宫血管周上皮样细胞肿瘤伴甲状腺功能亢进1例

患者，女，51岁，因偶尔下腹坠胀2年，发现盆腔包块3个月于2015年1月20日入院。既往月经规律，近1年处围绝经期，月经稀发，近2年无明显诱因出现下腹坠胀感，，伴腰胀，胀痛明显，影响日常生活，抗炎治疗无效。 B超提示：子宫上方可见一96 mm ×57 mm ×50 mm混合性回声，边界清楚，肿块内部呈实质性回声，回声不均匀，CDFI见丰富血流，提示：盆腔包块，盆腔积液，腹腔积液。 CT提示：子宫右前方囊实性肿块，与子宫分界不清，考虑子宫肌瘤伴变性可能大（8.80 cm ×6.04 cm，以实性成分为主，内可见不规则低密度区），腹膜后及盆腔未见明显肿大淋巴结。 ECG提示：窦性心动过速（103次／min）。 FSH 41.57 IU／L， LH 33.66 IU／L， E254.82 pg／mL， TSH 0.04 mIU／L， FT34.84 pg／mL，FT42.27 ng／dl，CA25153.8 U／mL。针对甲状腺功能亢进（甲亢）内分泌规范治疗后于2015年3月21日再入院后行择期剖腹探查术，术中见腹腔积液约50 mL，取腹腔积液送检，子宫右宫角前壁近右输卵管间质部发现一浆膜下肿物，大小约9 cm ×5 cm ×5 cm，蒂宽3.0 cm，位于子宫膀胱窝右侧，色暗红，质脆，无包膜。遂完整切除肿物及右侧输卵管，并切除子宫与肿物交界处子宫组织送检对照，术中冰冻病理切片提示：考虑间叶来源肿瘤／血管周上皮样细胞肿瘤（ PEComa ）的可能性大，待免疫组化以排除间皮来源肿瘤。部分子宫组织示平滑肌组织，未见肿瘤成分。术中患者拒绝切除子宫及双附件，要求等待石蜡病理结果。术后恢复良好，术后石蜡切片病理提示：（右侧宫角部肿物及右侧输卵管间质部肿物） PEComa ，（右侧输卵管）黏膜充血；（部分子宫组织）为平滑肌组织。镜下观：肿瘤细胞弥漫片状疏松排列，肿瘤细胞圆形及不规则形，胞质丰富粉染，部分呈泡状，其中掺杂透明变性物及厚壁血管，见图1。免疫组化检测：HMB45弥漫（＋＋）（图2）、Act （＋）、SMA（＋）（图3）、Ca －结合蛋白（＋＋）、Vimentin （＋＋）（图4）、CD99（＋＋）、EMA（－）、AE1／AE3（－）、CR－MC （－）、CK5／6（－）、BCL －2（＋）、CD117（＋）、S－100（－）、CD10（－）、CK7（－）、B72．3（－）、CA125（－）、WT－1（－）、CA19－9（－）、CD31灶状（＋）、CD34血管（＋）、D2－40（＋）、CD15（－）、ER （＋）、PR （＋）、Ki67＜5％、P53（＋）、a－inhibin （－）。腹腔积液细胞病理报告提示未见恶性肿瘤细胞。术后诊断：PEComa。临床考虑该肿瘤恶性潜能不定，患者围绝经期，术后建议患者补充手术治疗，现患者随访生存中。

超声诊断妊娠子宫破裂3例

病例1,患者,37岁,孕4产1,因"停经18周,腹痛1 h"入院.入院前1 h无明显诱因出现剧烈撕裂样腹痛,持续不缓解.体格检查:血压70/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率110次/min,腹部膨隆,触之稍紧张,全腹压痛,反跳痛明显,移动性浊音阳性.超声所见:子宫上下径11.8 cm,前后径4.7 cm,宫内膜厚约0.7 cm,宫壁回声不均质,宫底部肌肉层及浆膜回声中断,宫腔内未见胎儿,紧贴子宫右侧壁可见胎儿羊膜腔,周边未见子宫组织(图1),胎儿无胎心、胎动,腹腔可见游离无回声区,深处间距约6.2 cm.超声提示:①子宫破裂;②胎儿死亡;③腹腔积液.术后诊断:子宫破裂.