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靶向破骨细胞的骨质疏松治疗药物研究进展

林灵敏;李心乐;张平

摘要: 骨质疏松是由多种因素造成的以骨量减少、骨小梁显微结构退化导致骨强度降低为特征的全身性骨骼退行变化,患者常有腰背部或者全身无特征性疼痛,脆性骨折及呼吸系统受影响等症状。骨质疏松是全球性的慢性病。2014年美国休斯敦美国骨矿盐研究会年会报道,美国将会有1/2的老年女性以及1/3的老年男性将会发生骨质疏松性骨折。据调查,巴西绝经后骨质疏松患病率为15%-33%,我国人群40岁以上骨质疏松患病率约20%。骨质疏松患病率高,骨折率高,严重影响了中老年人的生活质量。目前骨质疏松的治疗主要有抗骨吸收与促骨形成治疗。抗骨吸收药物主要有双膦酸盐,雷洛昔芬,奥达卡替,狄诺塞麦等。其中双膦酸盐类药物是现在常用的药物,干扰破骨前体细胞附着;同时诱导破骨细胞凋亡,从而抑制骨吸收。但其长期使用有颚骨坏死,非典型性股骨坏死,损伤心血管系统,肾衰等风险。雷洛昔芬是选择性雌激素受体调节剂,可与不同雌激素受体结合,可以促使破骨细胞凋亡,抑制RANKL诱导的破骨分化,从而抑制骨吸收,但存在潮热与静脉血栓等副作用。狄诺塞麦是RANKL单克隆抗体,特异性阻断RANKL/RANK通路,促进破骨细胞凋亡,减少破骨细胞分化,抑制骨吸收。但是狄诺塞麦的长期疗效仍需进一步探究。奥达卡提是组织蛋白酶K抑制剂,可抑制破骨细胞功能,从而抑制骨吸收;其特异性高,可逃避溶酶体,体内半寿期较长,使用前景乐观。但仍需进一步实验数据评估其是否其对人体的不良效果。促骨形成的药物主要有甲状旁腺素类药物,其虽可重建骨微环境、增加骨密度,但价格昂贵且有肿瘤风险。随着对骨分子生物学的深入认识,靶定治疗骨质疏松的药物正在逐渐增多。不同药物具有不同的适应症,单一抑制骨吸收或促进骨形成都有其局限性。 Salubrinal是一种小分子量合成药物,可通过抑制真核翻译起始因子 eIF2α的去磷酸化,同时抑制破骨细胞发育。研究证明,此药是内质网应激的抑制剂,且对神经细胞、软骨细胞、肝细胞等均有积极作用。因此该药对骨质疏松的治疗前景十分乐观。至今,我们已证实Salubrinal对卵巢去势动物所致的骨质疏松具有增加骨密度和提高骨容积的疗效。但Salubrinal对骨质疏松治疗具体的分子机制至今未明。因此,下一步我们将继续研究Salubrinal治疗中的分子机制。

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