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芦荟多糖预处理对初进高原重度失血性休克大鼠脑组织炎性和脂质过氧化反应的影响
目的 探讨芦荟多糖预处理对初进高原重度失血性休克大鼠脑组织炎性和脂质过氧化反应的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体质量250～ 300 g.随机分为5组(n=8):假手术组、休克组和芦荟多糖预先给药(AP)组,AP组按剂量分为0.75 mg/kg(AP1)、1.50 mg/kg( AP2)和3.00 mg/kg(AP3)3个亚组.假手术组仅行动静脉穿刺,不放血,休克组仅制备重度失血性休克模型,AP1、AP2、AP3组分别于放血前30 min股静脉注射不同剂量AP,随后制备重度失血性休克模型.复苏后2h从右股动脉抽血3ml,随后立即处死大鼠,冰上取脑组织,分离海马及额顶叶脑组织.测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6及IL-10水平和海马组织中丙二醛含量和髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑湿干质量比.结果 与假手术组比较,休克组血浆TNF-α[(76±11)ng/L]、IL-6[ (1303±141) ng/L]及IL-10含量[(95±14) ng/L]、海马组织丙二醛含量[(80±13)nmol/mgprot]、MPO活性[(20.72±2.28)×10-2 U/g]及脑湿干质量比(6.21±0.18)升高(t=6.928 ～14.565,P＜0.05),而SOD活性[(56±11) U/mgprot]降低(t=-5.374,P＜0.05)；休克组和AP1组间上述各指标差异均无统计学意义；与休克组比较,AP2组血浆TNF-α[( 54±12) ng/L]、IL-6[(846±78) ng/L]及IL-10含量[(66±11)ng/L]、海马组织丙二醛含量[(56±9) nmol/mgprot]、MPO活性[( 13.13±1.23)× 10-2U/g]及脑湿干质量比(5.71±0.18)降低(t=-6.905～ -3.357,P＜0.05),而SOD活性[(86±12) U/mgprot]升高(t=4.240,P＜0.05)；AP2和AP3组间上述各指标差异均无统计学意义.结论 芦荟多糖预处理可抑制失血性休克大鼠脑组织炎性反应和氧自由基反应.
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抑制素受体和激活素受体在正常卵巢皮质上的表达及其意义
目的 探讨卵泡期和黄体期抑制素受体β-多糖、抑制素结合蛋白(INHBP)和激活素受体(ACTR)在正常卵巢皮质上的表达变化及其与内分泌激素水平的关系.方法 采用实时荧光定量PCR和免疫组化方法检测21例卵泡期(卵泡期组)和21例黄体期(黄体期组)正常卵巢皮质中β-多糖、INHBP和ACTR基因表达水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)测定外周血血清雌二醇、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、抑制素B(INHB)、激活素A(ACTA)水平,并进行受体基因表达水平与激素水平间的相关性分析.结果 (1)卵泡期组ACTRⅠA、ACTRⅠB、ACTRⅡA、ACTRⅡB基因表达水平分别为0.50±0.17、0.050±0.019、0.10±0.04、0.28±0.10,黄体期组分别为0.36±0.18、0.036±0.020、0.07±0.04、0.19±0.11,两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).卵泡期组β-多糖基因表达水平为0.26±0.10,黄体期组为0.17±0.09,两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)卵泡期组卵巢皮质ACTRⅠA、ACTRⅡA、β-多糖染色强度均高于黄体期组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)卵泡期组β-多糖基因表达水平与血清雌二醇、FSH、LH、INHB水平均呈正相关关系[r分别为0.53(P＜0.05)、0.74(P＜0.01)、0.85(P＜0.01)、0.76(P＜0.01)].结论 在卵泡期正常卵巢皮质上抑制素、激活素通过受体途径发挥抑制或促进FSH分泌的作用,从而影响卵泡发育.
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B组溶血性链球菌抗体对母婴预后的影响
目的了解母婴配对血清中抗B组溶血性链球菌(GBS)Ⅲ型荚膜多糖IgG抗体的水平对妊娠结局的影响.方法1997年12月～2000年12月期间,在北京妇产医院就诊并作GBS筛查的GBS阳性孕妇28例为研究组,同期阴性者46例为对照组.留取孕期不同阶段(≤孕20周、20+1～24周、34周～分娩)阴道/肛周拭子做GBS细菌培养,产时留取母血3 ml、脐血5 m1离心后的血清,用ELLISA法测定GBSⅢ型抗荚膜多糖抗体的水平.结果74例孕妇中GBS阳性28例,28例中妊娠期糖尿病、糖耐量减低、胎儿宫内生长受限、胎膜早破、先兆早产、新生儿窒息的发生率无统计学差异.产妇及新生儿脐血血清的抗GBSⅢ型荚膜多糖IgG抗体的平均浓度为分别为3.1 mg/L、2.3mg/L,二者的相关系数为0.86.GBS阳性的产妇及其新生儿的抗体浓度分别为1.6 mg/L、1.1 mg/L;而阴性产妇及其新生儿的抗体浓度分别为3.9 mg/L、3.04 mg/L,经统计学分析,两组间的抗体水平差异有非常显著性(P＜0.001).抗体浓度＞2 mg/L的产妇,不带菌者占90.0%(36/40),新生儿中不带菌者占97.0%(32/33).结论母亲血清中抗GBS抗体约有73%通过胎盘,垂直传播给胎儿.我国产妇及新生儿血清中抗GBS抗体浓度普遍较高,绝大部分已达保护水平,GBS带菌与否对妊娠结局影响不大.
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哮喘幼年大鼠嗜酸细胞凋亡、fas mRNA和bcl-2 mRNA表达及牛膝多糖的影响
目的观察幼年哮喘大鼠嗜酸细胞(EOS)凋亡及凋亡基因fas和bcl-2 的mRNA表达及牛膝多糖对其的作用.方法清洁级雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组(C),哮喘组(A),牛膝多糖治疗组(T1、T2、T3).采用卵清白蛋白复制幼年大鼠哮喘模型.用寡核苷酸探针原位杂交法和TUNEL法检测各组大鼠fas和bcl-2 mRNA在气道壁EOS上的表达和气道壁EOS的凋亡率.结果(1)C组大鼠肺组织EOS上 fas mRNA的表达率为(73.2±11.9)%,A组为(43.4±10.0)%(P＜0.01);在T1、T2、T3组分别为(59.0±8.1 )%、(57.5±9.6) %、(76.2±2.7)%,与A组相比差异均有显著性(P< 0.05,0.01).C组大鼠EOS bcl-2 mRNA的表达率为(47.9±8.7)%,在A组为(67.4±7.3)%(P＜0.01); T1组的bcl-2 mRNA表达率为(57.7±12.7)%、T3组为(57.3±6.8)%,与A组相比差异均有显著性(P均<0.05),T2组与A组相比差异无显著性.(2) A组EOS凋亡率为(5.3±2.2)%,而C组为(15.9±2.4)%(P＜0.01).T1、T3组EOS凋亡率分别为(8.7±2.9)%、(9.8±2.2)%,与A组相比差异均有显著性(P均<0.05).结论哮喘大鼠气道EOS表现为fas 、bcl-2基因表达的明显改变及凋亡率明显下降.ABPS可调节EOS上fas及 bcl-2基因的表达进而促进EOS在哮喘大鼠肺组织内的凋亡.
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当归多糖与血小板源性生长因子、血小板生成素对巨核细胞造血影响的比较研究
目的 研究当归多糖(APS)、血小板源性生长因子(PDGF)和血小板生成素(TPO)对巨核细胞株M-07e生长和凋亡的影响作用,为进一步探讨细胞因子对巨核细胞/血小板造血的作用及其机制提供基础.方法 采用细胞计数和锥虫蓝拒染法进行细胞存活率检测,Annexin V、Caspase-3和JC-1 3种流式方法检测APS、PDGF和TPO对无血清培养诱导的M-07e凋亡的影响.结果 M-07e培养24、48、72 h后,APS组、PDGF组和TPO组细胞增殖及细胞存活率都显著高于对照组(P＜0.05).Annexin V法检测72 h各组死亡细胞,APS组、PDGF组和TPO组中全部死亡细胞分别占(19.41±7.59)%、(21.38±7.25)%和(18.77±8.00)%,与对照组(34.33±5.46)%比较差异有统计学意义;Caspase-3检测结果显示,APS组、PDGF组和TPO组中Caspase-3活性增高的细胞分别占(12.27±5.18)%、(12.39±6.26)%和(13.75±8.25)%,其中APS组、PDGF组与对照组(18.92±6.09)%比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);JC-1检测结果显示,APS组、PDGF组、TPO组和对照组中死亡细胞分别占(23.64±6.69)%、(28.00±10.05)%、(27.99±8.99)%和(39.48±11.86)%,APS组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),APS组与PDGF组、TPO组比较,差异无统计学意义.结论 APS与PDGF、TPO都具有促进M-07e增殖和抵抗无血清培养诱导的M-07e细胞凋亡的作用,且APS与PDGF、TPO的作用相当.
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多糖诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展
多糖是普遍存在于动物、植物和微生物中的大分子物质,在细胞识别、信号传导、调节肌体免疫及细胞的迁移、增殖、分化和代谢等方面均有十分重要的作用.近年来众多研究结果表明,多糖可抗肿瘤活性,抑制多种肿瘤细胞生长.究其机制,多糖除可诱导免疫因子生成,增强机体免疫功能外,还能直接杀死肿瘤细胞.通过阐述动物、植物和微生物多糖可以诱导多种肿瘤细胞凋亡,说明多糖具有广谱抑制肿瘤细胞生长的作用;初步探讨了多糖诱导肿瘤细胞凋亡的机制,例如激活死亡受体途径和线粒体途径,调控凋亡基因,调节端粒酶和拓扑酶等.
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长期应用天地欣合并化疗治疗晚期肿瘤的临床分析
天地欣(香菇多糖)是从香菇的子实体中分离并纯化的多糖类大分子物质.日本于20世纪80年代开始将香菇多糖作为生物反应调节剂应用于临床,其可激活机体细胞免疫功能,增强自然杀伤细胞的活性和淋巴因子的产生,从而产生抗癌作用[1].国内报道香菇多糖在放、化疗中有显著的增效作用,且无明显的毒副反应[2,3].我们将大剂量香菇多糖应用于临床,结合化疗治疗晚期肿瘤,并与单用化疗的疗效相比较,现报告如下.
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脂多糖与阿司匹林对应激所致大鼠行为性抑郁的对照研究
目的观察阿司匹林及细菌脂多糖对大鼠应激所致的行为性抑郁影响.方法将72只SD雄性大鼠随机分为对照组和应激组.应激组大鼠在16 d内接受不同类型的应激,制备应激性抑郁症模型.采用开场试验检测大鼠的行为性抑郁,用甲基噻唑基四唑比色法测定淋巴细胞转化. 结果慢性应激大鼠从第7～14天出现总活动路程、总活动时间和中区活动时间减少,呈现明显的行为性抑郁.腹腔注射细菌脂多糖(100 μg/kg)可加重应激引起的行为性抑郁,并加强应激大鼠血清对正常淋巴细胞转化的抑制作用,导致正常大鼠的总活动路程显著缩短.阿司匹林(50 mg/kg)对正常大鼠无显著性影响,但可减轻大鼠的行为性抑郁和应激大鼠血清对正常淋巴细胞转化的抑制作用.结论腹腔注射细菌脂多糖加重应激大鼠的行为性抑郁,阿司匹林可减轻大鼠的行为性抑郁.
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灵芝多糖胶囊对免疫抑制小鼠免疫功能的影响
目的 观察灵芝多糖胶囊对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用.方法 健康雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、香菇多糖组[110mg/(kg.d)]及灵芝多糖低[20mg/(kg.d)]、中[60mg/(kg.d)]和高[180mg/(kg.d)]剂量组,每组10只.每天灌胃给药1次,连续15d,除空白对照组外,其余各组在开始给药后第13天时腹腔注射环磷酰胺80mg/kg,连续注射3d,然后所有组均采用血细胞计数仪观察小鼠外周血细胞数量,称重法观察免疫器官重量指数,MTT法测定刀豆蛋白A(Con A)和脂多糖(LPS)诱导的脾淋巴细胞增殖率,乳酸脱氢酶法检测NK细胞杀伤活性,碳廓清实验观察小鼠碳廓清能力,RT-PCR法检测淋巴细胞白细胞介素-2(IL-2)和γ干扰素(IFN--γ) mRNA表达情况.结果 与模型组比较,高剂量灵芝多糖胶囊可提高免疫抑制小鼠外周血WBC数量(P＜0.05),中剂量灵芝多糖胶囊可提高免疫抑制小鼠外周血PLT数量(P＜0.05).灵芝多糖低剂量和中剂量组的脾脏指数明显高于模型组(P＜0.05),低剂量组的胸腺指数明显高于模型组(P＜0.05),低、中、高剂量组Con A和LPS诱导的脾淋巴细胞增殖率、NK细胞杀伤活性及碳廓清指数均明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.01);与模型组比较,低、高剂量灵芝多糖胶囊能够上调脾淋巴细胞中IFN-γ基因的表达(p＜0.01),但未观察到灵芝胶囊对脾淋巴细胞IL-2基因表达有上调作用.结论 灵芝多糖胶囊对免疫抑制小鼠外周血细胞及免疫功能具有一定保护作用.
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冬虫夏草菌丝体多糖对免疫性肝损伤小鼠的保护作用
目的 探讨冬虫夏草菌丝体多糖对小鼠肝损伤模型的保护作用.方法 采用卡介苗联合脂多糖(BCG+LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型.60只NIH小鼠随机均分为正常对照组,模型组,菌丝体多糖高、中、低剂量(100、50、25mg/kg)组和联苯双酯(150mg/kg)组,每组10只.检测小鼠血清ALT、AST及NO水平;制备肝组织匀浆,检测IL-1β3、TNF-α含量;Real-time PCR检测小鼠肝组织IL-6、iNOS基因mRNA表达水平.结果 在小鼠免疫性肝损伤模型中,高、中剂量冬虫夏草菌丝体多糖可明显降低血清ALT、AST水平(P＜0.01),高剂量冬虫夏草菌丝体多糖可明显降低血清NO和肝组织IL-1β、TNF-α含量(P＜0.01).与模型组相比,高、中剂量冬虫夏草菌丝体多糖可明显下调IL-6、iNOS mRNA的表达(P＜0.01).结论 冬虫夏草菌丝体多糖对免疫性肝损伤具有一定的保护作用.
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多糖类止血材料的研究及应用进展
局部止血是创伤处理的第一步,有效的止血手段可减少不必要的伤亡.止血材料需要具备良好的止血性能,优良的生物相容性,无毒副作用,无刺激性,易于加工成型等特点,而多糖具有多方面的优点,如来源丰富、结构简单、大多可被人体降解吸收、具有良好的生物相容性,多糖的结构基闭还具有容易改性和复合的特点.本文分类总结了纤维素类、壳聚糖类、海藻酸盐、透明质酸、淀粉等各种多糖类止血材料的特性及其产品,为其临床应用和进一步研究提供依据.
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减阻剂对血液循环的作用
1948年Toms开创了对减阻现象和减阻剂的研究.摩擦压降(或摩擦阻力)限制了流体在管道中的流动,造成管道输量或能量消耗增加.在流体中注入少量的高分子聚合物,能在湍流状态下降低流动阻力,这种效应即高聚物减阻.用于降低流体流动阻力的化学制剂即为减阻剂(或减阻聚合物drag reducing polymers),简称DRPs.目前,有关聚合物减阻现象的研究已经成为一门涉及到流体力学、流变学、高分子溶液和高分子化学的边缘学科,而减阻剂的应用也成为独特的综合性工程.
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仙人掌多糖组分对大鼠脑片氧化应激损伤的保护作用
目的 研究仙人掌多糖对H2O2所致大鼠大脑皮质和海马脑片氧化应激损伤是否有保护作用.方法 大鼠离体皮质和海马脑片与2 mmol·L-1 H2O2共孵育30 min造成脑片的氧化应激损伤,分别于加入H2O2前加入仙人掌多糖作用30 min,与H2O2同时加入仙人掌多糖作用30 min或在H2O2损伤之后加入仙人掌多糖作用2 h.TTC染色法检测脑片活性,并检测脑片培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)含量和总抗氧化能力(T-AOC).结果 H2O2孵育30 min明显损伤大鼠海马和皮质脑片,TTC染色A490 nm值下降,LDH释放增加,GSH含量和总抗氧化能力降低.加入H2O2前预先加入仙人掌多糖 0.333和1.67 mg·L-1作用30 min显著抑制上述H2O2所致脑片损伤,使受损脑片孵育液中GSH含量增加,SOD活性和总抗氧化能力升高.结论 仙人掌多糖能够减轻H2O2所致大鼠大脑皮质和海马脑片的氧化应激损伤,其机制可能与其增强机体的抗氧化能力有关.
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铁杉灵芝多糖FⅢ-2对人组织瘤细胞和人外周血白细胞产生炎症性细胞因子的影响
用放射免疫分析法及逆转录聚合酶链反应法,比较研究水不溶性铁杉灵芝多糖(FⅢ-2)及其吡啶-氯磺酸修饰产物(FⅢ-2-S)对人炎症性细胞因子蛋白质及其mRNA产生的影响. 结果表明,FⅢ-2(4,40或400 mg.L-1)显著提高低剂量脂多糖(LPS)10 mg.L-1协同佛波醇14烷酰乙酸盐(PMA)200 nmo1.L-1诱导的人组织瘤THP-1细胞产生肿瘤坏死因子α(TNFα),然而明显地抑制高剂量LPS l00 mg.L-1协同PMA诱导的THP-1细胞产生TNFα. FⅢ-2-S(4或40 mg.L-1)提高无刺激剂细胞产生TNFα,高浓度FⅢ-2-S(400 mg.L-1)抑制TNFα产生. FⅢ-2与FⅢ-2-S提高白介素-8的产生,降低刺激剂引起的白介素-1α的产生. FⅢ-2的抗肿瘤作用可能是与TNFα产生有关. FⅢ-2对人外周血单核细胞产生各种细胞因子和对THP-1细胞产生细胞因子的机理基本上相同. 结果提示,松杉灵芝菌丝体水不溶性多糖在不同的刺激条件下具有双向免疫调节作用. 化学修饰的多糖可改变原多糖对细胞因子产生的调节方向.
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灵芝抗肿瘤作用的免疫学机制及其临床应用
灵芝的抗肿瘤作用与其免疫调节作用密切相关。本文在我们的研究工作的基础上，结合国内外文献论述灵芝抗肿瘤作用的免疫学机制，包括灵芝促进单核巨噬细胞和自然杀伤细胞功能；促进树突状细胞成熟、分化和抗原提呈功能；活化淋巴细胞、增强细胞毒T细胞的功能及促进细胞因子的生成；抑制肿瘤细胞的免疫逃逸反应；以及灵芝免疫治疗的基础研究等。涉及免疫学指标的灵芝的临床研究结果也一并介绍。
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灵芝孢子和破壁孢子多糖对体外培养的小鼠脾淋巴细胞及腹腔巨噬细胞免疫调节活性的比较
目的:比较体外给药时灵芝孢子多糖(Gl-SP)和灵芝破壁孢子多糖(Gl-BSP)对小鼠脾淋巴细胞及腹腔巨噬细胞免疫调节活性的影响.方法:噻唑蓝(MTT)法检测淋巴细胞增殖、混合淋巴细胞培养反应(MLR)、自然杀伤细胞(NK细胞)活性;比色分析检测巨噬细胞吞噬中性红的能力;流式细胞术测定脾T细胞亚群;ELISA法测定白细胞介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)含量,生物法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性,Griess法测定NO含量.结果:当质量浓度为0.2～12.8 mg/L时两种多糖均可促进淋巴细胞增殖及丝裂原诱导的淋巴细胞增殖,提高NK细胞活性,增强腹腔巨噬细胞吞噬能力并促进TNF-α和NO分泌.两种多糖均可促进MLR,在质量浓度为12.8 mg/L时,Gl-BSP促增殖作用明显强于Gl-SP,Gl-SP或Gl-BSP(0.2～12.8 mg/L)可显著增加IL-2、IFN-γ的分泌,但相同浓度的Gl-BSP增加IL-2和IFN-γ分泌的作用均强于Gl-SP.在一定的浓度范围内,两种多糖均可显著增加双向MLR反应中CD3+T、CD4+T和CD8+T细胞百分率,Gl-BSP在质量浓度为0.2～12.8 mg/L或3.2～12.8 mg/L时,增加CD4+或CD8+T细胞的作用较Gl-SP更为显著.在质量浓度为0.2～0.8 mg/L时,Gl-BSP组的CD4+T和CD8+T细胞的比值大于Gl-SP组.结论:Gl-SP和Gl-BSP在体外试验中具有相似的免疫调节活性,Gl-BSP的某些免疫调节作用强于Gl-SP.
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中药三七乙酰化前后化学组成的检测和比较研究
目的:研究三七提取液衍生化(本文中采用了乙酰化)和蒸发光散射检测器(evaporative 1ight-scattering detector,ELSD)在中药三七组分分析和鉴定中的应用.方法:采用乙腈-水梯度洗脱、紫外检测的方法,比较乙酰化前后的三七样品提取液的高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)图谱差异;分别采用乙腈-水(体积比30:70)和乙腈-水(体积比85:15)作为流动相,比较用ELSD和紫外检测器时三七样品提取液的HPLC图谱差异.结果:在三七提取液乙酰化后,可以观察到在原样品色谱图中较早洗脱出的组分的变化,其中某些组分衍生物的保留时间大大延长.分别用ELSD检测和紫外检测可以得到不同的色谱图,用ELSD检测方法可以得到几种不同变化方式的峰群,从而提供了更多的三七提取液化学组成的信息.结论:三七提取液乙酰化后,其中一些亲水组分的极性大大降低,那些在反相色谱中较早流出、较难分离的组分经衍生化后出峰状况得到改善,ELSD还可以检测到有药理作用但因没有紫外吸收较难检测的糖类,这些都给中药三七的分析和鉴定提供了新的思路.
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葛根多糖对PC12细胞增殖的损伤作用
目的:探讨葛根多糖 (total polysaccharide of Pueraria, TPP) 对嗜铬细胞瘤细胞 PC 12 增殖的影响.方法: 用细胞培养的方法检测 TPP 单独或与 H2O2 一起对 PC 12 细胞活力的影响; MTT 法检测细胞活力,Griess 试剂测定细胞外液中的亚硝酸盐含量; 次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶化学发光体系测定细胞外液中的 SOD 活性. 结果: 0.01～1.0 mg*ml-1 的多糖明显地抑制细胞生长,并可增强 H2O2 导致的细胞损伤(P<0.05);细胞外液中的 SOD 活性随多糖的浓度增加而降低;其亚硝酸盐产物增多,并呈浓度依赖性.结论: TPP 对嗜铬细胞瘤细胞 PC 12 的增殖具有损伤作用.
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右旋糖酐致以心前区不适为首发症状的过敏休克的护理体会
低分子右旋糖酐(以下简称右旋糖酐)是一种多糖类高分子聚合物,具有扩充血容量、改善微循环、影响凝血机制、利尿消肿的药理作用.临床应用广泛,不良反应多样化,引起的过敏性休克以烦躁不安、皮肤症状多见,以心前区不适首发的病例较少见,现报告如下.
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壳聚糖-明胶多孔复合支架构建自体组织工程化软骨组织的实验研究
目的探讨壳聚糖-明胶多孔复合支架作为软骨组织工程支架的可行性.方法消化分离猪耳廓软骨细胞,接种于自制壳聚糖-明胶多孔复合支架上培养1周,将细胞-生物支架复合物种植于猪自体腹外侧壁皮下,第10、16周取材,分别从大体、组织学、Ⅱ型胶原免疫组化和生物化学对再生软骨组织进行评价.结果 HE染色见10周时有软骨组织形成,所形成的软骨组织见软骨细胞均匀分布,包埋在软骨陷窝内,还可见未降解的支架材料.16周时软骨组织完成成熟,软骨细胞包埋在软骨陷窝内,支架材料完全降解,结构与正常软骨组织相似. Masson′s trichrome染色见所形成的软骨组织间质中都有被染成绿色的胶原分布.Vehoeff染色见16周时形成的软骨间质内含大量被染成蓝黑色弹性纤维.免疫组化证实形成的软骨组织有Ⅱ型胶原分布,生物化学证实所形成的软骨组织的蛋白聚糖含量与正常猪耳软骨的含量接近.结论利用自制壳聚糖-明胶多孔复合支架上可在具有免疫功能的自体动物内形成软骨组织,但形成的软骨不充分,壳聚糖-明胶多孔复合支架有以作为软骨组织工程支架的应用前景.
